Parodontitis – Prävention

Zur Prävention der Parodontitis muss auf eine Reduktion individueller Risikofaktoren geachtet werden.

Verhaltensbedingte Risikofaktoren

• Ernährung
  
  • Mangelernährung – Energie- und proteinarme (eiweißarme) Ernährung schwächt die Immunabwehr und erhöht das Risiko für Parodontitis.
  • Mikronährstoffmangel (Vitalstoffe) – Ein Mangel an Vitamin C, Vitamin D, Zink und Omega-3-Fettsäuren (Docosahexaensäure, Eicosapentaensäure) steht im Zusammenhang mit einer erhöhten Anfälligkeit für Parodontitis.
• Genussmittelkonsum
  
  • Tabak (Rauchen) [1, 2]
• Drogenkonsum
  
  • Amphetamine (indirektes Sympathomimetikum): Ecstasy (3,4-Methylendioxy-N-Methylamphetamin, MDMA), Crystal Meth (Methamphetamin) oder Methylphenidat – Diese verursachen Mundtrockenheit und Karies, die das Risiko für Parodontitis erhöhen.
  • Cannabis (Haschisch und Marihuana) – Assoziation mit der Zahl der gerauchten "Joints" und der Cannabis-Abhängigkeit [3]
• Psycho-soziale Situation
  
  • Emotionaler Stress – Stress erhöht die Entzündungsneigung und schwächt das Immunsystem, was Parodontitis begünstigt.
• Unzureichende Mundhygiene – Eine mangelnde Pflege der Zähne ist ein zentraler Faktor bei der Entstehung von Parodontitis.
• Übergewicht (BMI ≥ 25; Adipositas) – Adipositas ist durch proinflammatorische Zytokine (entzündungsfördernde Botenstoffe) mit einer erhöhten Entzündungsbereitschaft assoziiert und stellt einen Risikofaktor dar [4] 

Medikamente

• Ciclosporin (Cyclosporin A) – Medikament zur Immunsuppression
• Hormonelle Kontrazeptiva – Hormonpräparate zur Empfängnisverhütung
• Hydantoin-Derivate wie Dantrolene (Muskelrelaxantien), Phenytoin (Antiepileptika)
  
• Dihydropyridin (Calciumkanalblocker/Calciumantagonist; Blutdruckmittel)
• Nifedipin (Calciumantagonist vom Dihydropyridin-Typ)

Umweltbelastung – Intoxikationen (Vergiftungen)

• Schwermetallvergiftungen (u. a. Blei)

Weitere Risikofaktoren

• Schwangerschaft

Präventionsfaktoren (Schutzfaktoren)

• Mundhygiene
  • Regelmäßiges Zähneputzen mit fluoridhaltiger Zahnpasta, mindestens zweimal täglich.
  • Reinigung der Zahnzwischenräume mit Zahnseide oder Interdentalbürsten zur Entfernung von Plaque und Speiseresten.
• Professionelle Zahnreinigung
  • Regelmäßige Prophylaxesitzungen beim Zahnarzt zur Entfernung von Zahnstein und Plaque, insbesondere an schwer zugänglichen Stellen.
• Ernährung
  • Eine ausgewogene Ernährung mit ausreichender Zufuhr von Vitamin C, Vitamin D, Calcium und Omega-3-Fettsäuren (Docosahexaensäure, Eicosapentaensäure) fördert die Zahngesundheit und stärkt das Zahnfleisch.
• Mikronährstoffe
  • Vitamin C – ausreichende Zufuhr zur Unterstützung der Kollagensynthese (Bildung von Bindegewebsfasern), gingivalen Barrierefunktion und Wundheilung; niedrige Vitamin-C-Zufuhr bzw. -Spiegel mit ungünstiger periodontaler Gesundheit assoziiert; bei Mangelzuständen besonders relevant, schwere Defizienz typischerweise bei Plasma-Ascorbinsäure < 11 µmol/l [5, 6].
  • Vitamin D – ausreichender 25(OH)D-Status zur Unterstützung der Immunmodulation (Regulation der Immunantwort), antimikrobiellen Peptidbildung und des Knochenstoffwechsels; niedrige 25(OH)D-Spiegel mit Parodontitis und Schweregrad assoziiert, Kausalität und Nutzen einer generellen Supplementation jedoch nicht gesichert; Defizienz häufig definiert als 25(OH)D < 20 ng/ml, Insuffizienz etwa 20-30 ng/ml je nach Labor/Leitlinie [5, 7].
  • Vitamin E – antioxidativer Zellschutz plausibel; keine gesicherte Empfehlung zur isolierten Primärprävention der Parodontitis, Fokus auf ausreichende Zufuhr über pflanzenbetonte Ernährung [5].
  • Calcium – bedarfsgerechte Zufuhr zur Erhaltung des alveolären Knochens (zahntragender Kieferknochen); relevant besonders bei niedriger Calciumzufuhr, Vitamin-D-Mangel, Osteopenie (verminderte Knochendichte) oder Osteoporose (Knochenschwund); keine spezifische Evidenz für Calcium-Supplementation zur Primärprävention der Parodontitis ohne Mangel [5].
  • Zink – Bedeutung für Wundheilung, Epithelbarriere (Schutzschicht der Schleimhaut), Immunfunktion und antioxidative Enzymsysteme; niedrige Zinkversorgung als potenzieller Risikofaktor für gestörte parodontale Abwehr; Supplementation primär bei nachgewiesenem Mangel oder unzureichender Zufuhr, keine generelle Hochdosisgabe [5, 9].
  • Selen – Bestandteil antioxidativer Selenoproteine; ausreichende Versorgung plausibel zur Begrenzung oxidativen Stresses im parodontalen Gewebe; präventive Supplementation ohne Mangel nicht leitlinienbasiert [5, 9].
  • Omega-3-Fettsäuren (Eicosapentaensäure/EPA, Docosahexaensäure/DHA) – entzündungsmodulierende Lipidmediatoren (Botenstoffe aus Fettsäuren); höhere Zufuhr über Fisch bzw. Meeresquellen plausibel günstig für inflammatorische Balance; Evidenz für Primärprävention begrenzt, stärkere Datenlage als adjuvanter (ergänzender) Therapieansatz bei bestehender Parodontitis [5, 8].
  • Polyphenole/Flavonoide, z. B. aus grünem Tee, Oolong-Tee, Beeren, Traubenkernen – antioxidative und entzündungsmodulierende Effekte; positive Signale aus ernährungsbezogenen Interventionsstudien, jedoch heterogene Evidenz und keine standardisierte Dosierung für Primärprävention [5].
• Tabakentwöhnung
  • Verzicht auf Tabakkonsum senkt das Risiko für Parodontitis und verbessert die Heilung nach parodontalen Eingriffen.

Sekundärprävention

Die Sekundärprävention zielt darauf ab, erste Anzeichen von Parodontitis frühzeitig zu erkennen und zu behandeln, um das Fortschreiten der Erkrankung zu verhindern.

• Regelmäßige Kontrolluntersuchungen
  • Früherkennung durch regelmäßige zahnärztliche Untersuchungen zur Erkennung von Zahnfleischbluten, Schwellungen oder Zahnfleischtaschen.
• Initialtherapie
  • Professionelle Entfernung von Plaque und Zahnstein oberhalb und unterhalb des Zahnfleischrandes (Scaling).
  • Anleitung zur verbesserten Mundhygiene mit individuell angepassten Hilfsmitteln.
• Antientzündliche Maßnahmen
  • Anwendung von Chlorhexidin-haltigen Mundspüllösungen oder Gelen zur Reduktion der Bakterienlast.
• Ernährungsberatung
  • Unterstützung bei der Optimierung der Ernährung zur Förderung der Zahngesundheit und Stärkung des Immunsystems.
• Mikronährstoffbasierte Therapieansätze
  • Vitamin C – Mangelkorrektur bei Gingivablutung (Zahnfleischbluten), schlechter Wundheilung, restriktiver Ernährung oder erhöhtem oxidativem Stress; Studienlage spricht eher für Nutzen bei niedriger Ausgangsversorgung als für generelle Hochdosis-Supplementation; Orientierung an bedarfsdeckender Zufuhr, bei Defizienz gezielte Substitution bis Normalisierung [6, 9].
  • Vitamin D – Prüfung des 25(OH)D-Status bei rezidivierender Entzündung, erhöhtem Knochenverlustrisiko, älteren Patienten oder geringer Sonnenexposition; Substitution bei 25(OH)D < 20 ng/ml zur Mangelkorrektur, Zielbereich häufig ≥ 20-30 ng/ml; Zusatznutzen auf parodontale Parameter nicht abschließend gesichert [7, 9].
  • Vitamin E – antioxidativer Ansatz als Bestandteil kombinierter Supplemente untersucht; keine klare Empfehlung als Monotherapie, mögliche Relevanz im Rahmen einer insgesamt antioxidantienreichen Ernährung [5, 9].
  • Zink – gezielte Substitution bei nachgewiesenem Mangel, schlechter Wundheilung oder unzureichender Zufuhr; in Kombinationsstudien mit Vitamin C/E, Selen und Coenzym Q10 Hinweise auf kleine Zusatznutzen bei Taschentiefe und Blutung, klinische Relevanz noch begrenzt [9].
  • Selen – Einsatz vor allem bei niedriger Versorgung oder im Rahmen geprüfter Multinährstoffkonzepte; Nutzen als isolierte parodontale Therapie nicht ausreichend belegt [10].
  • Omega-3-Fettsäuren (EPA/DHA) – adjuvant (ergänzend) zur nichtchirurgischen Parodontaltherapie mit Hinweisen auf Reduktion der Sondierungstiefe (Tiefe der Zahnfleischtaschen) und Verbesserung des Clinical Attachment Level/CAL (klinischer Halteapparatgewinn); untersuchte Dosierungen meist im Bereich von etwa 1-2 g/Tag EPA/DHA, teilweise kombiniert mit Acetylsalicylsäure (ASS; entzündungshemmendes Medikament), daher Nutzen-Risiko-Prüfung erforderlich [8].
  • Coenzym Q10 – lokal/intrapocket (direkt in die Zahnfleischtasche) als adjuvanter antioxidativer Ansatz untersucht; Meta-Analyse zeigt Verbesserungen von Plaqueindex, Blutungsindex, Taschentiefe und CAL, jedoch hohe Heterogenität und teils Bias-Risiko; keine Standardtherapie, eher additiv bei ausgewählten Fällen [10].
  • Probiotika, insbesondere Lactobacillus reuteri – adjuvant zu Scaling und Root Planing; Meta-Analysen zeigen strain-, dosis- und darreichungsabhängige Zusatznutzen auf Sondierungstiefe und CAL, am ehesten bei Lutschtabletten 2-mal täglich über mehrere Wochen; kein Ersatz für mechanische Biofilmkontrolle [11].
  • Curcumin/Kurkuma lokal – entzündungsmodulierender lokaler Zusatz nach Scaling und Root Planing; statistisch signifikante, aber klinisch eher geringe Effekte auf CAL und Sondierungstiefe; aufgrund methodischer Einschränkungen zurückhaltend bewerten [12].
    

Tertiärprävention

Die Tertiärprävention zielt darauf ab, Komplikationen bei bestehender Parodontitis zu vermeiden und das Fortschreiten der Erkrankung zu stoppen.

• Parodontaltherapie
  • Tiefenreinigung der Zahnfleischtaschen durch Scaling und Wurzelglättung.
  • Chirurgische Maßnahmen wie Lappenoperationen zur Beseitigung tiefer Zahnfleischtaschen.
• Regenerative Maßnahmen
  • Einsatz von Schmelzmatrixproteinen oder Knochenersatzmaterialien zur Wiederherstellung des Zahnhalteapparates.
• Langzeitbetreuung
  • Regelmäßige Nachsorge und Recall-Termine zur Sicherung des Behandlungserfolgs und Prävention von Rückfällen.
• Psychosoziale Unterstützung
  • Unterstützung bei der Umsetzung von Verhaltensänderungen, insbesondere der Tabakentwöhnung und der Optimierung der Mundhygiene.
• Mikronährstoffbasierte Langzeitstrategien
  • Vitamin C – langfristig bedarfsdeckende Versorgung zur Unterstützung von Kollagenstoffwechsel, gingivaler Gewebestabilität und Wundheilung nach parodontalchirurgischen oder regenerativen Maßnahmen; Substitution vorrangig bei niedriger Zufuhr, Defizienz oder Rauchern, da Rauchen den Vitamin-C-Bedarf erhöht [6].
  • Vitamin D – regelmäßige Kontrolle bei hohem Knochenverlustrisiko, Osteoporose, geringer Sonnenexposition, Malabsorption (gestörte Nährstoffaufnahme) oder wiederholtem Attachmentverlust; Substitution bei 25(OH)D < 20 ng/ml, Erhalt eines suffizienten Status zur Unterstützung des Knochenstoffwechsels und der Immunregulation [7, 13].
  • Vitamin E – keine routinemäßige Langzeitsupplementation zur Parodontitis-Stabilisierung; Fokus auf antioxidativ günstige Ernährungsmuster, z. B. mediterran geprägte Kost [5].
  • Calcium – langfristig bedarfsdeckende Zufuhr bei erhöhtem Risiko für alveolären Knochenabbau, insbesondere bei Osteopenie/Osteoporose, höherem Lebensalter oder Vitamin-D-Mangel; Supplementation nur bei unzureichender alimentärer Zufuhr und unter Berücksichtigung des Gesamtrisikos [5, 13].
  • Zink – Erhalt einer suffizienten Versorgung bei chronischer Entzündung, älteren Patienten, Malnutrition (Mangelernährung) oder eingeschränkter Wundheilung; keine Dauer-Hochdosisgabe ohne Mangel wegen möglicher Kupferdepletion (Kupfermangel durch zu viel Zink) [5, 9].
  • Selen – langfristig nur bei niedriger Versorgung oder gesichertem Mehrbedarf; keine allgemeine Empfehlung zur Parodontitis-Rezidivprophylaxe [9].
  • Omega-3-Fettsäuren (EPA/DHA) – langfristig entzündungsmodulierender Ansatz im Rahmen einer antiinflammatorischen Ernährung; mögliche Unterstützung der parodontalen Stabilität nach Therapie, Evidenz heterogen; bei Supplementation etwa 1 g/Tag EPA/DHA als ernährungsmedizinischer Orientierungsbereich, höhere Dosierungen individuell prüfen, insbesondere bei Antikoagulation (Blutverdünnung) [8].
  • Coenzym Q10 – optionaler lokaler Zusatz bei persistierender Entzündungsaktivität trotz adäquater mechanischer Therapie; keine ausreichende Evidenz für routinemäßige orale Langzeitgabe zur Rezidivprävention [10].
  • Probiotika, insbesondere Lactobacillus reuteri – zeitlich begrenzte Kuransätze im Recall bei erhöhtem Rezidivrisiko denkbar; Langzeitnutzen und optimale Einnahmedauer nicht abschließend geklärt, daher individuelle Entscheidung nach klinischem Verlauf [11].
  • Polyphenolreiche Ernährung, z. B. grüner Tee/Oolong-Tee, Beeren, Gemüse, Kräuter – langfristig günstiges entzündungsmodulierendes Ernährungsmuster; positive Hinweise auf Blutungs- und Entzündungsparameter, aber keine definierte therapeutische Dosierung [5].
    

Literatur

1. Deutsches Krebsforschungszentrum. Tabakatlas Deutschland 2015. Heidelberg
2. Secretan B, Straif K, Baan R et al.: A review of human carcinogens – Part E: tobacco, areca nut, alcohol, coal smoke, and salted fish. Lancet Oncol. 2009 Nov;10(11):1033-4.
3. Meier MH et al.: Associations Between Cannabis Use and Physical Health Problems in Early Midlife. A Longitudinal Comparison of Persistent Cannabis vs Tobacco Users. JAMA Psychiatry. 2016 Jul 1;73(7):731-40. doi:10.1001/jamapsychiatry.2016.0637
4. Nascimento GG, Leite FR, Do LG et al.: Is weight gain associated with the incidence of periodontitis? A systematic review and meta-analysis. J Clin Periodontol  2015 Jun;42(6):495-505. doi: 10.1111/jcpe.12417. Epub 2015 Jun 2.
5. Woelber JP, Tennert C, Vach K, Ratka-Krüger P, Al-Ahmad A, Hellwig E. Dietary and Nutraceutical Interventions as an Adjunct to Non-Surgical Periodontal Therapy-A Systematic Review. Nutrients. 2023;15(6):1538. doi: https://doi.org/10.3390/nu15061538.
6. Buzatu R, Luca MM, Bumbu BA. Does Vitamin C Supplementation Provide a Protective Effect in Periodontal Health? A Systematic Review and Meta-Analysis. Int J Mol Sci. 2024 Aug 7;25(16):8598. doi: 10.3390/ijms25168598.
7. Machado V, Lobo S, Proença L, Mendes JJ, Botelho J. Vitamin D and Periodontitis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients. 2020 Jul 22;12(8):2177. doi: 10.3390/nu12082177.
8. Van Ravensteijn MM, Timmerman MF, Brouwer EAG, Slot DE. The effect of omega-3 fatty acids on active periodontal therapy: A systematic review and meta-analysis. J Clin Periodontol. 2022 Oct;49(10):1024-1037. doi: 10.1111/jcpe.13680.
9. Laky B, Bruckmann C, Blumenschein J, Durstberger G, Haririan H. Effect of a multinutrient supplement as an adjunct to nonsurgical treatment of periodontitis: A randomized placebo-controlled clinical trial. J Periodontol. 2024 Feb;95(2):101-113. doi: 10.1002/JPER.23-0115.
10. Akhavan Rasoolzadeh E, Shidfar F, Akhavan Rasoolzadeh R, Sajadi Hezaveh Z. The effect of coenzyme Q10 on periodontitis: A systematic review and meta-analysis of clinical trials. J Evid Based Dent Pract. 2022;22(2):101710. doi: https://doi.org/10.1016/j.jebdp.2022.101710.
11. Ausenda F, Barbera E, Cotti E, Romeo E, Natto ZS, Valente NA. Clinical, microbiological and immunological short, medium and long-term effects of different strains of probiotics as an adjunct to non-surgical periodontal therapy in patients with periodontitis. Systematic review with meta-analysis. Jpn Dent Sci Rev. 2023 Dec;59:62-103. doi: 10.1016/j.jdsr.2023.02.001.
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13. Herrera D, Sanz M, Kebschull M, Jepsen S, Sculean A, Berglundh T et al. Treatment of stage IV periodontitis: The EFP S3 level clinical practice guideline. J Clin Periodontol. 2022;49 Suppl 24:4-71. doi: https://doi.org/10.1111/jcpe.13639.

Leitlinien

1. S3-Leitlinie: Die Behandlung von Parodontitis Stadium I bis III - Die deutsche Implementierung der S3-Leitlinie „Treatment of Stage I–III Periodontitis“ der European Federation of Periodontology (EFP). (AWMF-Registernummer: 083 - 043), Dezember 2020 Langfassung