Phosphat

Bei Phosphat handelt es sich um ein Salz der Phosphorsäuren.
Phosphat befindet sich als Anion vor allem in den Knochen und Zähnen (85 %), tritt jedoch auch intrazellulär (innerhalb der Körperzellen) und extrazellulär (außerhalb der Zellen) in gleicher Konzentration auf.
Nur ein Prozent befindet sich im Extrazellulärraum. 85 % des Serumphosphats sind frei, der Rest ist protein- oder komplexgebunden.

Der Tagesbedarf an Phosphat beträgt zwischen 0,5 und 0,7 mmol/kg KG/d.
Es wird vor allem für den Säure-Basen- und den Elektrolyt (Salz)-Wasser-Haushalt (Regulation des pH-Werts), sowie für den Energiehaushalt und die Nukleinsäuresynthese gebraucht.

Der Serumwert des Phosphats schwankt während des Tagesmorgens/vormittags (7.00-10.00 h) ist der Phosphat-Serumspiegel am niedrigsten, nachmittags/abends am höchsten.

Das Serumphosphat ist ein wichtiger Parameter zur Beurteilung des Calcium-, Muskel- und Knochenstoffwechsels.

Das Verfahren

Benötigtes Material

  • Blutserum (Serum sollte nach 2-3 h von den Zellen getrennt werden)
  • 24h-Sammelurin

Vorbereitung des Patienten

  • Probeentnahme sollte bei nüchternen Patienten erfolgen, da die Phosphatkonzentration nahrungsabhängig bis zu 50 % im Laufe des Tages schwanken kann.

Störfaktoren

  • Blutzellen haben einen hohen Phosphatgehalt, der sich bei Hämolyse zum Serum-Phosphat addiert.

Normwerte – Serum (Blut)

  Normwerte in mmol/l
Neugeborene 1,6-3,1
< 1. Lebensjahr (LJ) 1,56-2,8
1.-6. LJ 1,3-2,0
7.-13. LJ 1,0-1,7
> 13. LJ 0,8-1,5
Frauen 0,84-1,45
Männer 0,84-1,45

Normwerte – Urin

Normwerte in mmol/24 h 16-58

Indikationen

  • Verdacht auf Störungen im Calcium-/Phosphat-Haushalt

Interpretation

Interpretation erhöhter Werte (im Serum; Hyperphosphatämie (Phosphatüberschuss))

  • Alimentär (ernährungsbedingt)
    • Exzessive Zufuhr von Phosphat:
      • mit der Nahrung
      • beim Trinken von Darmspülungen (vor einer Koloskopie), bei Patienten mit einer eingeschränkten Niereninsuffizienz (Nierenschwäche)
  • Endokrinologische Ursachen
    • Akromegalie (erhöhte GH-Spiegel) – hormonell bedingte Erkrankung, die durch eine vermehrte Produktion von Wachstumshormon nach Abschluss des Wachstums bedingt ist
    • Hypervitaminose D (übermäßige Zufuhr des Vitamin D)
    • Hypoparathyreoidismus (Nebenschilddrüsenunterfunktion)
    • Ketoazidose
    • Laktatazidose – schwere Störung des Säure-Basen-Haushaltes, die zu einer Hyperlaktazidämie (zu viel Lactat im Blut) führt
    • Milch-Alkali-Syndrom – Stoffwechselstörung, die durch eine Calciumüberangebot bedingt ist
    • Pseudohypoparathyreoidismus (Endorganresistenz gegenüber Parathormon, PTH)
  • Metabolische (stoffwechselbedingte) Störungen
    • Azidose – Übersäuerung des Blutes
    • Schnelle Phosphatgabe
    • Starke Hypermagnesiämie (Magnesiumüberschuss) oder Hypomagnesiämie (Magnesiummangel)
  • Erkrankungen
    • Ausgedehnte Traumata (Verletzungen), die zu Zellschäden führen
    • Hämolytische Anämie – Blutarmut, die durch die Zerstörung der Erythrozyten (roten Blutkörperchen) bedingt ist
    • Hyperthermie – Überhitzung des Körpers
    • Immobilisation
    • Nebenniereninsuffizienz
    • Niereninsuffizienz (Nierenschwäche)
    • Rhabdomyolyse (Auflösung quergestreifter Muskelfasern)
    • Sarkoidose (entzündliche Systemerkrankung, die vor allem die Lunge, die Lymphknoten und die Haut betriff)
    • Hepatitis (Leberentzündung)
    • Tuberkulose
    • Tumoren im Knochen (auch Knochenmetastasen – Tochtergeschwülste)
  • Medikamente
    • Heparin
    • Phosphathaltige Laxantien
    • Vitamin A-/D-Überdosierung (durch Intoxikation)
    • Zytostatika,

Interpretation erniedrigter Werte (im Serum: Hypophosphatämie (Phosphatmangel))

  • Alimentär (ernährungsbedingt)
    • Übermäßige Eisen-Aufnahme (hohe Eisen-Konzentrationen reduzieren die Bioverfügbarkeit von Phosphor)
    • Übermäßige Zufuhr von Calcium (bei hoher Calciumzufuhr kommt es zur Komplexbildung, was die Resorption von Phosphor hemmen kann)
    • Alkoholismus
    • Mangelernährung im Rahmen einer parenteralen Ernährung
    • Malabsorption
    • Refeeding-Syndrom (Nahrungszufuhr nach längerer Nahrungskarenz)
    • Unzureichende parenterale Ernährung
    • Vitamin-D-Mangel
  • Endokrinologische Ursachen
    • Hyperaldosteronismus (primär und sekundär) – Vermehrung des Aldosteron im Blut, welches den Elektrolyt (Salz)-Wasser-Haushalt reguliert
    • Hyperparathyreoidismus (Nebenschilddrüsenüberfunktion), primärer
    • Hypovitaminose D (nicht ausreichende Zufuhr von Vitamin D)
  • Metabolische (stoffwechselbedingte) Störungen
    • Hypocalcämie (Calciummangel)
    • Hypomagnesiämie (Magnesiummangel)
    • Alkalose (respiratorische) – Basenüberschuss im Blut, der durch eine Lungenfunktionsstörung bedingt ist
  • Erkrankungen
    • Schwere Malabsorption
    • Amyloidose extrazelluläre ("außerhalb der Zelle") Ablagerungen von Amyloiden (abbauresistente Proteine), die u. a. zu einer Kardiomyopathie (Herzmuskelerkrankung), Neuropathie (Erkrankung des peripheren Nervensystems) und Hepatomegalie (Lebervergrößerung) führen können.
    • Blastenkrise bei Leukämie (Blutkrebs)
    • Chronische Diarrhoe (Durchfall)
    • Diabetes mellitus
    • Familiäre hypokalziurische Hypercalcämie (Calciumüberschuss; X-chromosomal oder autosomal vererbt) – angeborene Form überhöhter Blutcalciumwerte
    • Genetische bedingte Hypophosphatämie (Phosphatmangel) wie beispielsweise die Dent- oder Wilson-Krankheit
    • Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS) – Trias aus mikroangiopathischer, hämolytischer Anämie (MAHA; Form der Blutarmut, bei der die Erythrozyten (roten Blutkörperchen) zerstört werden), Thrombozytopenie (krankhafte Verminderung der Thrombozyten/Blutplättchen) und akuter Nierenfunktionseinschränkung (acute kidney injury, AKI); meist bei Kindern im Rahmen von Infektionen auftretend; häufigste Ursache des akuten, dialysepflichtigen Nierenversagens im Kindesalter
    • Hyperparathyreoidismus (Nebenschilddrüsenüberfunktion)
    • Intoxikation (Vergiftung) mit Blei, Cadmium
    • Malignome (bösartige Neubildungen)
    • Morbus Paget (Ostitis deformans) – Knochenerkrankung, die zu sehr starkem Knochenumbau führt
    • Niereninsuffizienz (Nierenschwäche)
    • Rachitis (Knochenerweichung)
    • Renal-tubuläre Verluste:
      • Fanconi-Syndrom (Synonyme: Debré-de-Toni-Fanconi-Syndrom; De-Toni-Fanconi-Komplex, Glucose-Aminosäuren-Diabetes) – vererbte Funktionsstörung des Energiehaushalts der proximalen Tubuluszellen der Niere
      • onkogene Osteomalazie (tumorbedingte Knochenerweicherung)
      • renale tubuläre Azidose (RTA; Azidose, die durch eine Störung der Rückresorption von Bicarbonat im proximalen Tubulus der Niere bedingt ist)
    • Resorptionsstörungen – Störungen der Aufnahme von Calcium aus der Nahrung, die unter anderem durch Mangelernährung oder Vitamin D-Mangel bedingt sein kann
    • Sepsis ("Blutvergiftung")
    • Zustand nach Leberteilresektion (Leberteilentfernung)
    • Zustand nach Nierentransplantation
    • Zustand nach Parathyreoidektomie (Nebenschilddrüsenentfernung)
  • Medikamente
    • Aluminiumhaltige Antazida (Aluminium geht mit Phosphat unlösliche, nicht resorbierbare Verbindungen ein, sodass die Resorption von Phosphat gehemmt wird)
    • Diuretika (entwässernde Mittel) wie Acetazolamid
    • Hormone
      • Calcitonin
      • Glucocorticoide
      • Insulin oder intravenös (über die Vene) verabreichte Glucose
      • Katecholamine wie Adrenalin oder Dopamin
      • Östrogene
    • Phosphatbinder
    • Protonenpumpenhemmer (Protonenpumpeninhibitoren, PPI; Säureblocker)
    • Zytostatika wie Cisplatin
  • Erhöhter Bedarf
    • Schwangere und Stillende

Weitere Hinweise

  • Der normale Bedarf an Phosphor liegt bei Frauen sowie Männern (≥ 19 Jahre) bei 550 mg/Tag.
  • Phosphat wird glomerulär ("die Glomeruli (der Niere) betreffend") frei filtriert und zum größten Teil resorbiert.
  • Die Reabsorption von Phosphat wird stimuliert durch: Phosphatmangel, IGF-1 und 1,25-(OH)2-Vitamin D; die Ausscheidung wird erhöht durch: hohe Phosphatspiegel, Calcitonin, Parathormon (PTH) und Glucocorticoide.

Detaillierte Informationen zu Phosphor finden Sie hier.