Einleitung
Gicht (Hyperurikämie)

Von Hyperurikämie (HU; Synonyme: Harnsäurestoffwechselstörung; ICD-10-GM E79.0 Hyperurikämie ohne Zeichen von entzündlicher Arthritis oder tophischer Gicht: Asymptomatische Hyperurikämie) spricht man, wenn im Blut eine über die Normwerte erhöhte Konzentration an Harnsäure vorliegt.

Von einer Gicht (Synonyme: Gichtdiathese; Gout; Omagra; Podagra; Uratnephropathie; Urikopathie; ICD-10-GM M10.9-: Gicht, nicht näher bezeichnet) spricht man beim Vorliegen einer Arthritis urica (harnsäurebedingte Knochenentzündung) oder von topischer Gicht (Gichttophi/Uratablagerung im Weichteil- oder Knorpelgewebe). Gicht zählt zu den Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises.
Gemäß der S2e-Leitinie ist Gicht mit einer Hyperurikämie assoziiert, welche als eine Erhöhung der Serumharnsäure von ≥ 6.8 mg/dl (408 µmol/l) definiert ist [2].

Nachfolgend werden Hyperurikämie und Gicht in einem gemeinsamen Kapitel beschrieben.

Bei Frauen vor der Menopause (Wechseljahre) spricht man von einer Hyperurikämie, wenn der Harnsäure-Wert über 5,7 mg/dl liegt, bei Männern erst ab einer Konzentration von mehr als 7 mg/dl. In der internationalen Literatur wird geschlechtsunabhängig von einer Hyperurikämie gesprochen, wenn die Harnsäure-Konzentration mehr als 6,5 mg/dl (> 390 μmol/dl) beträgt.

Als primär wird eine Hyperurikämie bezeichnet, deren Ursache nicht mit klinischen Methoden nachweisbar ist. Die sekundäre Gicht entsteht als Folge anderer Erkrankungen oder Störungen, die mit einer vermehrten Purinsynthese beziehungsweise mit einem verminderten Purinabbau bei hohem Zellumsatz einhergehen wodurch die Harnsäuremenge ansteigt. Störungen der Nierenfunktion beziehungsweise Nierenerkrankungen, bei denen die Ausscheidungskapazität verringert ist, können ebenfalls Grund für eine sekundäre Hyperurikämie/Gicht sein.

Man unterscheidet aufgrund der Ursache die folgenden Formen der Hyperurikämie:

  • primäre familiäre Hyperurikämie (idiopathische oder familiäre Hyperurikämie):
    • Störung der renalen Harnsäureexkretion – 99 % der Fälle; scheint polygen vererbt zu werden und kommt recht häufig vor (Wohlstandserkrankung)
    • Gesteigerte Synthese von Harnsäuren bei einem definierten Enzymdefekt (z. B. ein Mangel des Enzyms Hypoxanthin-Guanin-Phosphoribosyltransferase; kurz HGPRTase) < 1 %
  • sekundäre Hyperurikämie – erworben als Folge:
    • Verminderte renale Harnsäureausscheidung: z. B. chronische Niereninsuffizienz (Prozess, der zu einer langsam fortschreitenden Verringerung der Nierenfunktion führt)
    • Vermehrte Harnsäurebildung: z. B. Hämoblastosen (Sammelbegriff für bösartige Erkrankungen des blutbildenden Systems, z. B. Leukämien) oder zu hohe Purinaufnahme über die Nahrung (Fleisch, Bohnen)

Die symptomatische Hyperurikämie mit Ablagerung von Uratkristallen in Gelenken, Gewebe bzw. Organen wird als Gicht bezeichnet.
Die Gichtarthritis ist die häufigste Form der Arthritis in Deutschland.

Geschlechterverhältnis: Männer zu Frauen beträgt 4 : 1 bis 9 : 1. Frauen vor der Menopause sind durch die urikosurischen (die Harnsäure-Ausscheidung fördernden) Östrogene geschützt.

Häufigkeitsgipfel: Das Maximum des Auftretens der Gicht liegt bei Männern im 40. Lebensjahr, bei Frauen um das 50. bis 60. Lebensjahr.
Der Altersdurchschnitt für den ersten Gichtanfall liegt bei Männern zwischen dem 30. und 45. Lebensjahr, bei Frauen zwischen dem 50. und 60. Lebensjahr. 

Die Prävalenz (Krankheitshäufigkeit) für Hyperurikämie liegt bei 20 % und für Gicht bei Männern bei 1-2 % (in den westlichen Ländern). Die Prävalenz für Gicht ist abhängig vom Alter und vom Geschlecht und zeigt weltweit einen Anstieg. In der Gruppe der über 65-Jährigen liegt die Prävalenz für die symptomatische Gicht bei 7 %. Hingegen steigt die Häufigkeit der Gicht bei Frauen erst ab einem Alter von 85 Jahren an (2,8 %) [4]. In den Wohlstandsländern haben ca. 20 % der Männer eine Hyperurikämie.

Verlauf und Prognose: Eine langjährig bestehende Hyperurikämie kann symptomlos verlaufen oder aber aufgrund der Abscheidung von Salzen der Harnsäure an verschiedenen Stellen des Körpers zu Gicht und den damit verbundenen Komplikationen wie beispielsweise der Arthritis urica (Gichtarthritis; harnsäurebedingte Gelenkentzündung; Auftreten als Monarthritis/Entzündung eines Gelenks) führen. In einer Studie entwickelten nur 22 % der Betroffenen mit Harnsäurewerten ≥ 9 mg/dl (535 µmol/l) einen Gichtanfall (innerhalb von 5 Jahren) [5].
Je früher die Erkrankung diagnostiziert wird, desto besser ist die Prognose. Hat die Erkrankung bereits einen chronischen Verlauf angenommen und sind Veränderungen an den Gelenken nachweisbar, ist mit Bewegungseinschränkungen zu rechnen.
Männer mit Gichtarthritis haben sogar ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko (Risiko für Herz- und Gefäßkrankheiten). Bei Schädigung der Nieren (Gichtniere; Nephrolithiasis (Nierensteine); Uratnephropathie (Gichtnephropathie)) kann sogar eine Dialyse erforderlich werden.

Patienten, die nach einem ersten Gichtanfall nicht harnsäuresenkend behandelt werden, erleben innerhalb des 1. Jahres in 62 % der Fälle einen erneuten Gichtanfall, 78 % innerhalb von 2 Jahren und 89 % innerhalb von 5 Jahren [3].

Komorbiditäten (Begleiterkrankungen): Gicht ist mit einem erhöhten Risiko für Diabetes mellitus Typ 2 assoziiert (verbunden) [1]. Weitere relevante Komorbiditäten sind u. a.: kardiovaskuläre Erkrankungen (koronare Herzkrankheit (KHK), Herzinsuffizienz/Herzschwäche, Vorhofflimmern), nephrologische Erkrankungen (Niereninsuffizienz /Nierenschwäche, Nephrolithiasis/Nierensteine), Fettstoffwechselstörungen (Hypercholesterinämie, Hypertriglyzeridämie) und Osteoporose/Osteopenie (Minderung der Knochendichte; Vorstufe zur Osteoporose) (wg. Glucocorticoide) [2]; des Weiteren Asthma bronchiale, chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (COPD) und chronisches Vorhofflimmern (VHF) [6].

Literatur

  1. Kim SC, Liu J, Solomon DH: Risk of incident diabetes in patients with gout: A cohort study. Arthritis Rheumatol. 2014 Oct 20. doi: 10.1002/art.38918
  2. S2e-Leitlinie: Gichtarthritis – fachärztliche Versorgung. (AWMF-Registernummer: 060-005), April 2016 Langfassung
  3. McGill NW: Gout and other crystal-associated arthropathies. Baillieres Best Pract Res Clin Rheumatol, 2000. 14(3): p. 445-60
  4. Mikuls TR et al.: Gout epidemiology: results from the UK General Practice Research Database, 1990-1999; Ann Rheum Dis, 2005; 64 (2): p. 267-72
  5. Campion EW, Glynn RJ, DeLabry LO: Asymptomatic hyperuricemia. Risks and consequences in the Normative Aging Study. Am J Med, 1987. 82 (3): p. 4, 21-6
  6. Lu D, Zhang J, Ma C et al.: Link between community-acquired pneumonia and vitamin D levels in older patients. Z Gerontol Geriatr. 2017 May 5. doi: 10.1007/s00391-017-1237-z.

Leitlinien

  1. Khanna D, Fitzgerald JD, Khanna PP et al.: American College of Rheumatology guidelines for management of gout. Part 1: systematic nonpharmacologic and pharmacologic therapeutic approaches to hyperuricemia. Arthritis Care Res (Hoboken). 2012 Oct;64(10):1431-46. doi: 10.1002/acr.21772.
  2. S1-Leitlinie: Gicht: Häufige Gichtanfälle und Chronische Gicht in der hausärztlichen Versorgung. (AWMF-Registernummer: 053-032a), September 2013 Kurzfassung Langfassung
  3. S1-Leitlinie: Gicht: Akute Gicht in der hausärztlichen Versorgung. (AWMF-Registernummer: 053-032b), September 2013 Kurzfassung Langfassung
  4. S2e-Leitlinie: Gichtarthritis - fachärztliche Versorgung. (AWMF-Registernummer: 060-005), April 2016 Langfassung

     
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