Ursachen
Diabetische Retinopathie

Pathogenese (Krankheitsentstehung) 

Die diabetische Retinopathie wird unterteilt werden in:

  • Nicht-proliferative diabetische Retinopathie (NPDR) – es bilden sich auf der Retina (Netzhaut):
    • Mikroaneurysmen (Ausbuchtung in der Gefäßwand der Kapillaren) und Punktblutungen
    • Exsudation von Lipiden, dadurch entstehen sogenannte harte Exsudate
    Die Erkrankung bleibt auf die Retina beschränkt; tritt in der Regel früher auf und kann in die proliferative Form übergehen
  • Präproliferative diabetische Retinopathie – es treten folgende typische Veränderungen in diesem Stadium auf:
    • intraretinale (innerhalb der Netzhaut) mikrovaskuläre (kleine Blutgefäße betreffend) Anomalien (IRMA)
    • multiple Hämorrhagien (Mehrfachblutungen)
    • Venenanomalitäten (Kalibersprünge, Schlaufen)
    • Bildung weicher Esudate ("cotton-wool-Herde") durch Kapillarverschlüsse
  • Proliferative diabetische Retinopathie (PDR) – fortgeschrittenes Stadium mit folgenden Veränderungen:
    • die Retina wird regional hypnoxisch (Mangelversorgung mit Sauerstoff)
    • Sekretion angiogener Wachstumsfaktoren (vor allem Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF), dadurch Entstehung von Neovaskularisation der Retina und der Iris (Regenbogenhaut): Rubeosis iridis mit der Gefahr eines Glaukoms (grüner Star).
      Die neu entstandenen Gefäße bluten leicht. Dadurch kommt es zu rezidivierenden Glaskörpereinblutungen, mit der Folge der Fibrosierung des Glaskörpers. Dieses wiederum kann infolge zu einer traktionsbedingten (zugbedingten) Amotio retinae (Netzhautablösung; Synonym: Ablatio retinae) führen.

Zusätzlich zu den oben genannten Formen tritt bei circa 15 % der Betroffenen noch das sogenannte Makulaödem (Wasseransammlung am Punkt des schärfsten Sehens) auf, welches seinerseits auch zu schweren Sehstörungen führt (= diabetisches Makulaödem, DMÖ).

Der Sehverlust (Visusminderung oder Verschlechterung einer anderen Sehfunktion) beruht im Wesentlichen auf den folgenden Gefäßveränderungen:

  • pathologisch gesteigerte Kapillarpermeabilität
  • progressiver Kapillarverschluss mit Ischämie ("Minderdurchblutung") und Gefäßproliferation (ungeordnete retinale (zur Netzhaut zugehörig") Gefäßneubildung); diese führen zu Spätfolgen wie Glaskörperblutung, traktive Netzhautablösung (Ablatio retinae, Amotio retinae) und neovaskuläres Glaukom (grüner Star)

Ätiologie (Ursachen)

Biographische Ursachen

  • Genetische Belastung durch Eltern, Großeltern
  • Geschlecht – bevorzugt männliches Geschlecht bei Typ-1-Diabetes
  • Hormonelle Faktoren
    • Hormonelle Umstellung in der Pubertät
    • Grad der Hyperglykämie (Überzuckerung)
    • Form des Diabetes (Typ 1 oder Typ 2)
    • Krankheitsdauer des Diabetes mellitus 

Verhaltensbedingte Ursachen

  • Ernährung
    • Magnesiummangel [1] – siehe Mikronährstofftherapie
  • Genussmittelkonsum
    • Tabak (Rauchen) (bei Typ-1-Diabetes ist Rauchen eindeutig eine Risikofaktor für eine Retinopathie)
  • Therapie des Diabetes mellitus – bei optimal eingestellten Glucose-Serumspiegel kann die Erkrankung verzögert werden

Krankheitsbedingte Ursachen

  • Diabetische Nephropathie (Nierenerkrankung) – Risikofaktor für die Entstehung bzw. Progression einer diabetischen Retinopathie und/oder Makulopathie
  • Gestationshypertonie (Bluthochdruck in der Schwangerschaft)/Präeklampsie (4,1-fach) [4]
  • Hyperglykämien ("Überzuckerungen") (ca. 10 % des Risikos) [3]
  • [Hyperlipidämie (erhöhte Blutfettwerte)] – gilt laut einer internationalen Fall-Kontroll-Studie mit 2.535 Diabetes-Typ-2 Patienten nicht mehr als Risikofaktor [2]
  • Hypertonie (Bluthochdruck)

Labordiagnosen – Laborparameter, die als unabhängige Risikofaktoren gelten

  • HbA1c (erhöht)

Weitere Ursachen

  • Hormonelle Umstellungen in der Schwangerschaft

Literatur

  1. Ehrlich B, Wadepuhl M: Erhöhtes Risiko einer diabetischen Retinopathie bei niedrigem Serum-Magnesium. Diabetes und Stoffwechsel 2003;12:285-9
  2. Hammes HP, Kerner W, Hofer S et al.: Diabetic retinopathy in type 1 diabetes – a contemporary analysis of 8,784 patients. Diabetologia 2011; 54(8):1977-84. doi: 10.1007/s00125-011-2198-1
  3. Hirsch IB, Brownlee M: Beyond hemoglobin A1c – need for additional markers of risk for diabetic microvascular complications. JAMA 2010; 303 (22): 2291-2. doi: 10.1001/jama.2010.785.
  4. Auger N et al.: Preeclampsia and Long-term Risk of Maternal Retinal Disorders. Obstet Gynecol. 2017 Jan;129(1):42-49. doi: 10.1097/AOG.0000000000001758.
     
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