Latente metabolische – stoffwechselbedingte – Azidose – Folgeerkrankungen

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch eine latente metabolische (stoffwechselbedingte) Azidose mit bedingt sein können:

Bestimmte Zustände, die ihren Ursprung in der Perinatalperiode haben (P00-P96)

  •  Wachstumsbeeinträchtigung von Frühgeborenen

Blut, blutbildende Organe – Immunsystem (D50-D90)

  • Aktivitätsverlust der NK-Zellen (natural killer cell; natürliche Killerzellen)
  • Hemmung der Lymphozytenproliferation (Infektabwehr)

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

  • Diabetes mellitus Typ 2
    • wg. Insulinresistenz ↑ [2, 4]
    • Netto-endogene Säureproduktion (net endogenous acid production, NEAP), potentielle renale Säurebelastung (potential renal acid load, PRAL) und Tierisches Protein-zu-Kalium-Verhältnis (A:P) (animal protein-to-potassium ratio (A:P)) sind positiv assoziiert mit Diabetes mellitus Typ 2 [6]
  • Insulinresistenz ↑ [2]
  • Anstieg des extrazellulären Kaliums (Hyperkaliämie)

Faktoren, die den Gesundheitszustand beeinflussen und zur Inanspruchnahme des Gesundheitswesens führen (Z00-Z99)

  • Stress – bei Kindern konnte eine höhere Sekretion des Stresshormons Cortisol und der spezifischen zellulären Cortisol-Umbauprodukte (z. B. 6-beta-Hydroxycortisol) bei einer erhöhten Säureausscheidung über die Nieren gemessen (Net Acid Excretion, NAE) [5]

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

  • Hypertonie-Risiko ↑ – durch leichte Verschiebung des Säure-Basen-Stoffwechsels im Kindesalter in Richtung einer höheren Säurebelastung (Azidifizierung), unabhängig von der Salzzufuhr [3]

Muskel-Skelett-System und Bindegewebe (M00-M99)

  • Arthralgie (Gelenkschmerzen)
  • Myalgie (Muskelschmerzen)
  • Osteopenie (Minderung der Knochendichte; Vorstufe der Osteoporose)
  • Osteoporose

Symptome und abnorme klinische und Laborparameter, anderenorts nicht klassifiziert (R00-R99)

  • Leistungsschwäche

Komplexe Störungen des Säure-Basen-Stoffwechsels sind im frühen Kindesalter öfters anzutreffen als in anderen Altersgruppen. Laut einer Studie führt bereits eine leichte Azidose durch die Nahrung zu einer Beeinträchtigung des Wachstums [1].

Weitere Folgen

  • Abnahme von Enzymaktivitäten
  • Diffusionsstörungen und damit Minderversorgung von Gewebe mit Nähr- und Vitalstoffen (Makro- und Mikronährstoffe)
  • Osmotische Veränderung (Verquellung und Verformung) von Zellen
  • Verschlechterung der Sauerstoffutilisation und damit Verschlechterung der Organfunktionen (Herz, Nieren etc.)
  • Verminderung des Ansprechens der Gefäßmuskulatur auf Katecholamine

Literatur

  1. Kalhoff H, Manz F, Diekmann L, Kunz C, Stock GJ, Weisser F: Decreased growth rate of low-birth-weight infants witht prolonged maximum renal acid stimulation. Acta Paediatr, 1993, Jun-Jul 82:6-7 522-7
  2. Adeva MM, Souto G: Diet-induced metabolic acidosis. Clin Nutr. 2011 Aug; 30(4):416-21. Epub 2011 Apr 9.
  3. Engberink MF et al.: Dietary acid load and risk of hypertension: the Rotterdam Study. Am J Clin Nutr June 2012 vol. 95 no. 6 1438-1444. doi: 10.3945/​ajcn.111.022343
  4. Fagherazzi G, Vilier A, Bonnet F, Lajous M, Balkau B, Boutron-Ruault MC, Clavel-Chapelon F: Dietary acid load and risk of type 2 diabetes: the E3N-EPIC cohort study. Diabetologia. 2014 Feb;57(2):313-20.
  5. Esche J et al.: Higher diet-dependent renal acid load associates with higher glucocorticoid secretion and potentially bioactive free glucocorticoids in healthy children; Kidney International; online veröffentlicht am 8. Mai 2016 doi: 10.1016/j.kint.2016.02.033
  6. Kiefte-de Jong JC et al.: Diet-dependent acid load and type 2 diabetes: pooled results from three prospective cohort studies. Diabetologia (2017) 60: 270. doi:10.1007/s00125-016-4153-7