Latente metabolische – stoffwechselbedingte – Azidose – Differentialdiagnosen

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

  • Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit)
  • Hyperurikämie (hoher Harnsäurespiegel im Blut)

Leber, Gallenblase und Gallenwege – Pankreas (Bauchspeicheldrüse) (K70-K77; K80-K87)

  • Lebererkrankungen, nicht näher bezeichnet (hepatische Säureproduktion steigt)

Muskel-Skelett-System (M00-M99)

  • Gicht (Arthritis urica/harnsäurebedingte Gelenkentzündung oder tophische Gicht)/Hyperurikämie (Erhöhung des Harnsäurespiegels im Blut)

Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)

  • Chronische Niereninsuffizienz älterer Patienten:
    • Renaler Plasmafluss nimmt pro Dekade um circa 10 % ab
    • Abnahme der Kreatinin-Clearance
    • Zunehmende tubuläre Azidose durch Abnahme der Regeneration der wichtigsten Puffersubstanz Bicarbonat (HCO3) im oberen Tubulusabschnitt (proximaler Tubulus)
    • Erschöpfung der renalen Steigerungsmöglichkeit der Ammoniumproduktion und -ausscheidung bei andauernder Säurebelastung

Weiteres

  • Latente Mikronährstoff-Defizite (Vitalstoffe), die zu einer Einschränkung der Enzymkapazität [1] und damit zu einem Anstieg zellulärer Säuren führen können
  • Physiologische Abnahme der Funktionsreservekapazität der Niere – beginnend circa ab dem 40. Lebensjahr – für die Ausscheidung von Säureäquivalenten, das bedeutet, die Niere verliert zunehmend die Fähigkeit, durch Ausscheidung von Säureäquivalenten im Falle einer Azidose regulativ zu wirken

Literatur

  1. Wesson DE: Dietary acid increases blood and renal cortical acid content in rats. Am J Physiol, 1998, Jan 274 (1-2): F97-103