Prävention
Colitis ulcerosa

Zur Prävention von Colitis ulcerosa muss auf eine Reduktion individueller Risikofaktoren geachtet werden.

Verhaltensbedingte Risikofaktoren

  • Ernährung
    • Ernährungsfaktoren und Nahrungsbestandteile, insbesondere geringer Verzehr komplexer Kohlenhydrate beziehungsweise von Ballaststoffen
    • Nutritive Allergene, insbesondere sind die Proteine der Kuhmilch von wesentlicher Bedeutung – Menschen, die als Säugling nicht gestillt und mit Kuhmilch ernährt wurden, erkranken häufiger an Colitis ulcerosa
    • Mikronährstoffmangel (Vitalstoffe) – siehe Prävention mit Mikronährstoffen
  • Genussmittelkonsum
    • Alkohol (Frau: > 40 g/Tag; Mann: > 60 g/Tag)
  • Psycho-soziale Situation
    • Psychosomatische Fehlhaltungen – Mangel an zwischenmenschlichen Kontakten, Konfliktsituationen, Stress
    • Stress – es wird vermutet, dass Stress eine Rolle bei der Entstehung von Colitis ulcerosa spielen könnte. Allerdings sind die Studienergebnisse noch nicht eindeutig [8]
  • Hygienesituation – regelmäßiger Kontakt mit Stalltieren oder ihren Ausscheidungsprodukten im ersten Lebensjahr ist statistisch mit einer Halbierung des Risikos assoziiert, bis zum 18. Lebensjahr an Colitis ulcerosa zu erkranken (Hypothese: mangelnde Konfrontation mit Parasiten und mikrobiellen Toxinen erhöht das Risiko zur "Fehlprogrammierung" des Immunsystems und führt so zu Autoimmunerkrankungen)
    Quelle: Professor Sibylle Koletzko vom Dr. von Hauneŕschen Kinderspital der Universität München

Krankheitsbedingte Risikofaktoren

  • Depression und Angstzustände [2]

Medikamente

  • Wiederholter und früher Einsatz von Antibiotika, insbesondere solchen mit einem breiten Wirkungsspektrum [6]
  • Einnahme von nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR)
  • TNF-Blocker (Biologika, die den Tumornekrosefaktor alpha neutralisieren): Etanercept: adjustierte Hazard Ratio von 2,0 (95-%-Konfidenzintervall 1,5 bis 2,8); für Infliximab und Adalimumab war kein erhöhtes Risiko nachweisbar [5].

Umweltbelastung – Intoxikationen (Vergiftungen) 

  • Mikroplastik – erkrankte Personen hatten 41,8 Mikroplastikteilchen pro Gramm Stuhltrockenmasse. Das war signifikant (p< 0,01) mehr als bei der Kontrollgruppe mit 28,0 Teilchen pro Gramm Trockenmasse; je mehr Mikroplastikteilchen gefunden wurden, desto schwerer war zudem die Erkrankung.
    Am häufigsten wurde Polyethylenterephthalat (PET) nachgewiesen (34 % der Fälle bei Colitis ulcerosa- bzw. Morbus Crohn-Patienten; Kontrolle 22 Prozent); Verhaltensweisen, die signifikant häufiger zur Erkrankungen führten, waren: Trinken von Wasser aus Flaschen und konsumieren von Essen zum Mitnehmen [7].

Präventionsfaktoren (Schutzfaktoren)

  • Genetische Faktoren:
    • Genetische Risikoreduktion abhängig von Genpolymorphismen:
      • Gene/SNPs (Einzelnukleotid-Polymorphismus; engl.: single nucleotide polymorphism):
        • Gen: IL23R
        • SNP: rs2395185 in einer intergenischen Region
          • Allel-Konstellation: GT (0,88-fach)
          • Allel-Konstellation: TT (0,58-fach)
        • SNP: rs11209026 im Gen IL23R
          • Allel-Konstellation: AG (0,33-fach)
          • Allel-Konstellation: AA (< 0,33-fach)
  • Stillen reduziert das Risiko der Wahrscheinlichkeit an Colitis ulcerosa zu erkranken um 84 % (aOR: 0,16; 95 %-Konfidenzintervall zwischen 0,08 und 0,31), wenn mindestens 12 Monate lang gestellt wurde [3].
  • „Low Risk“-Kriterien: Vermei­dung von nichtsteroidalen Antiphlogistika (NSAID) und eine hohe Zufuhr von Obst, Gemüse und Ballaststoffen; des Weiteren Verzicht auf rotes Fleisch und der Verzehr von mehrfach ungesättigten Fettsäuren [8].
  • Aufwachsen auf dem Lande (Canada; insb. Provinzen in denen die Landwirtschaft überwiegt; Erkrankungsrisiko um 10 % niedriger) [4]

Literatur

  1. Maunder RG: Evidence that stress contributes to inflammatory bowel disease: evaluation, synthesis, and future directions. Inflamm Bowel Dis. 2005 Jun;11(6):600-8. Review.
  2. Kurina LM, Goldacre MJ, Yeates D, Gill LE: Depression and anxiety in people with inflammatory bowel disease. J Epidemiol Community Health. 2001 Oct;55(10):716-20.
  3. Ng SC et al.: Environmental risk factors in inflammatory bowel disease: a population-based case-control study in Asia-Pacific. Gut 2015; 64: 1063-1071
  4. Benchimol EI et al.: Rural and Urban Residence During Early Life is Associated with a Lower Risk of Inflammatory Bowel Disease: A Population-Based Inception and Birth Cohort Study. Am J Gastroenterol advance online publication, 25 July 2017; doi: 10.1038/ajg.2017.208
  5. Korzenik J et al.: Increased risk of developing Crohn’s disease or ulcerative colitis in 17 018 patients while under treatment with anti‐TNFα agents, particularly etanercept, for autoimmune diseases other than inflammatory bowel disease. Aliment Pharmacol Ther. 2019 Jul 2. doi: 10.1111/apt.15370.
  6. Nguyen LH et al.: Antibiotic use and the development of inflammatory bowel disease: a national case-control study in Sweden. Lancet Gastroenterology & Hepatology August 17, 2020 doi:https://doi.org/10.1016/S2468-1253(20)30267-3
  7. Yan Z et al.: Analysis of Microplastics in Human Feces Reveals a Correlation between Fecal Microplastics and Inflammatory Bowel Disease Status Environmental Science & Technology 2022 56 (1), 414-421 doi: 10.1021/acs.est.1c03924
  8. Lopes EW et al.: Lifestyle factors for the prevention of inflammatory bowel disease Gut Published Online First: 06 December 2022. doi: 10.1136/gutjnl-2022-328174
     
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