Ernährungstherapie
Colitis ulcerosa
Der häufig bei Colitiskranken anzutreffende unzureichende Ernährungszustand, welcher durch Untergewicht, negative Stickstoffbilanz, vermindertes Serumalbumin, reduzierte Serumkonzentration von Vitalstoffen (Mikronährstoffe) gekennzeichnet ist, beeinflusst das Befinden der Patienten sowie den Krankheitsverlauf äußerst negativ.

Bei Kindern verzögert die Malnutrition das Längenwachstum und die Pubertät [1].
Demzufolge muss die Ernährungstherapie beziehungsweise die präoperative Behandlung der Colitis ulcerosa aus einer energiereichen Ernährung bestehen, die alle wichtigen Nähr- und Vitalstoffe (Makro- und Mikronährstoffe) in genügenden Mengen enthält [4.2.]. Ziel der Ernährungstherapie ist es, den Allgemeinzustand zu verbessern, die Symptome zu lindern und Komplikationen zu vermeiden.
Die Behandlung steht solange im Vordergrund, bis die Schübe der ulzerierenden Colitis – zwar unter Hinterlassung morphologischer Veränderungen der Darmschleimhaut – ausheilen und die Entzündungserscheinungen abklingen [4.2.].

In dem Fall einer fulminanten Colitis – toxisches Megakolon – beziehungsweise der Entstehung von bösartigen Tumoren im Dick- oder Mastdarm ist meist eine operative Entfernung des Dickdarms erforderlich [1].
Eine den Bedarf deckende Ernährung spielt auch für die Zeit nach operativen Eingriffen eine wesentliche Rolle, da ein schlechter Ernährungszustand den postoperativen Verlauf erheblich hinauszögern kann [4.2.]. Um vor ausgeprägten klinischen Mangelsymptomen geschützt zu sein, sollten Colitiskranke – je nach Bedarf – die kritischen Vitalstoffe (Mikronährstoffe), darunter fett- und wasserlösliche Vitamine, Calcium, Magnesium, Eisen, Zink, Selen, essentielle Fettsäuren, Proteine und Ballaststoffe, erhöht über die Nahrung aufnehmen beziehungsweise mit diesen substituiert werden. Erhöht mangelgefährdete Patienten, die sehr niedrige Serumspiegel von beispielsweise Vitamin B12, Eisen und Zink aufweisen, müssen parenteral mit diesen Vitalstoffen (Mikronährstoffe) substituiert werden [1].
Da Vitamin D oftmals in zu geringfügigen Mengen über die Nahrung aufgenommen wird – geringer Verzehr von Fisch, wie Aal und Hering – und die Sonnenlichtexposition vor allem während der Wintermonate gering ist, ist der Vitamin D-Bedarf bei Colitis-Patienten ebenfalls erhöht. Es wird eine Vitamin D-Supplementation empfohlen [4.2.]. Insbesondere kann eine regelmäßige sowie großzügige Aufnahme von Vitamin A, E, Zink und Omega-3-Fettsäuren bei Colitis-Patienten den Entzündungsprozess verringern, die Darmwand vor Geschwüren schützen, die Symptome lindern und die Schleimhautregeneration fördern [5.4.].

Ernährungsempfehlungen bei sekundärem Disaccharidasemangel

Die ulzerierende Colitis geht oftmals aufgrund der primären entzündlichen Erkrankung der Darmwand mit einem sekundären Lactasemangel einher. Je nach Schwere der Schädigung der Darmzotten, ist die Aktivität der Lactase herabgesetzt [4.2.]. Hierbei kann die durch Milch und Milchprodukten zugeführte Lactose nicht aufgespalten und in der Folge nicht resorbiert werden. In diesem Fall sollte zu Beginn der diätetischen Behandlung der Colitis ulcerosa auf Milchzucker weitgehend verzichtet werden, um typische Symptome der Lactoseintoleranz – Blähungen und krampfartige Beschwerden (Meteorismus) sowie Durchfall (Diarrhoe),  – zu vermeiden. Demzufolge sind in der Diät lactosearme Milch und Milchprodukte zu integrieren, damit die Aufnahme der wertvollen Nähr- und Vitalstoffe (Makro- und Mikronährstoffe) der Milch – unter anderem Vitamin A, D, E, K, Calcium und biologisch hochwertiges Protein – gesichert ist [4.2.]. Mit zunehmender Regeneration der Darmzotten während der diätetischen Therapie, normalisiert sich die Aktivität des Enzyms Lactase und Milch sowie Milchprodukte werden wieder normal vertragen [4.2.]. 

Bedeutung von Calcium und Vitamin D

Ernähren sich Colitis-Patienten überwiegend ballaststoffarm, kann es rasch zu Calcium-Defiziten kommen die nicht resorbierten Fettsäuren mit Calcium zu unlöslichen Kalkseifen verbinden. Schließlich wird die Resorption von Calcium gehemmt und es besteht die erhöhte Gefahr eines Calcium-Mangels Aufgrund eines geringen Verzehrs von Ballaststoffen wird die Umwandlung von primären Gallensäuren in sekundäre Gallensäuren im Dickdarm gefördert, was zu einer geringen mizellaren Konzentration führt. Anfallende Fettsäuren können folglich nicht mehr resorbiert werden, wodurch sich – je nach Ausmaß der Fettresorptionsstörung. Oxalsäure kann in der Folge nicht mehr von Calcium zu Calciumoxalat gebunden werden. Die freie, aus der Nahrung aufgenommene Oxalsäure wird verstärkt resorbiert und über den Harn ausgeschieden (Hyperoxalurie). Darüber hinaus erhöht der vermehrte Anfall von Oxalsäure die Gefahr der Nieren- und Harnsteinbildung (Urolithiasis) [4.2.].

Demzufolge sollten Colitis ulcerosa-Patienten oxalsäurehaltige Lebensmittel, wie Rote Bete, Petersilie, Rhabarber, Spinat, Mangold sowie Nüsse, meiden [1]. Eine fettarme Diät und eine zusätzliche Gabe von Calcium sichert die Bindung von Calcium mit Oxalsäure und verhindert auf diese Weise eine Hyperoxalurie und eine daraus folgende Steinbildung [4.2.]. Bei Patienten mit chronisch entzündlicher Darmerkrankung findet sich häufig eine erniedrigte Knochendichte, die auf die Steroidtherapie zurückzuführen ist [4.2.]. Eine mangelnde körperliche Aktivität, eine unzureichende Zufuhr von Calcium und Vitamin D mit der Nahrung und die mehr oder weniger ausgeprägten Resorptionsstörungen können ebenfalls für die niedrige Knochendichte verantwortlich sein [4.2.]. Die Deckung des erhöhten Bedarfs an Calcium und Vitamin D ist daher bei entzündlichen Darmerkrankungen von wesentlicher Bedeutung. Calcium- und Vitamin D-Substitutionen fördern die Knochengesundheit und beugen Mangelversorgungen vor [4.2.].

Bedeutung von Eisen

Treten bei der ulzerierenden Colitis infolge gastrointestinaler Symptome, wie Ausbildung von Geschwüren, Strikturen, Fisteln oder Abszessen, chronische Sickerblutungen im Darminneren auf, kommt es durch die starken beziehungsweise lang anhaltenden Blutungen zu hohen Eisen-Verlusten. Verlieren Patienten zusätzlich durch häufig auftretende blutige Durchfälle viel Blut, verstärken sich die Eisen-Defizite. Die Gefahr eines Eisen-Mangels steigt unter diesen Umständen erheblich an [4.2.]. Eisen sollte daher oral zugeführt werden. Das Spurenelement ist insbesondere für den Sauerstofftransport im menschlichen Organismus essentiell [5.2.].

Bedeutung von Antioxidantien

Um Bakterien und Keime im Bereich der geschädigten Kolonschleimhaut abzuwehren, synthetisieren die weißen Blutkörperchen freie Sauerstoffradikale in hohen Mengen. Freie Radikale vermehren sich im Körper in Form von Kettenreaktionen, indem sie dem angegriffenen Molekül ein Elektron entreißen und es dadurch selbst zu einem Freien Radikal machen. Die vermehrte Radikalbildung – vor allem in der Kolonschleimhaut – wird als oxidativer Stress bezeichnet.
Oxidativer Stress geht mit einer Schädigung von körpereigenen Proteinen, Enzymen, Aminosäuren, Kohlenhydraten im Zytoplasma sowie Zellmembranen einher. Zudem werden die DNS (Erbsubstanz), der Zellkern und die Mitochondrien angegriffen. Fettsäuren werden in toxische Verbindungen umgewandelt (Lipidperoxidation) [4.1.].
Beeinträchtigungen der Zellkern-DNA können zu Genmutationen führen, die einzelne zelluläre Funktionen beeinträchtigen. In der Folge besteht ein erhöhtes Risiko, dass Krebszellen – Kolonadenom beziehungsweise -karzinom – entstehen können [4.1.].
Weiterhin vermindert oxidativer Stress die Konzentration von Antioxidantien, die die Freien Radikale wirkungsvoll entgiften beziehungsweise ihre Entstehung verhindern oder hemmen können und damit das Überleben der Mukosazellen ermöglichen.
Ohne antioxidative Schutzfaktoren wie Vitamin B2, B3, E, D, C, Selen, Zink, Mangan und Kupfer sowie die sekundären Pflanzenstoffe – wie beispielsweise Carotinoide und Polyphenole – können die schädlichen Sauerstoffradikale nicht abgefangen werden.
Der hohe Anfall an freien Sauerstoffradikalen unterhält beziehungsweise fördert schließlich die Entzündungsreaktionen der chronisch entzündlichen Darmerkrankung. Durch eine hohe Zufuhr von Antioxidantien über die Nahrung oder Substitutionen kann die Vermehrung der schädigenden Radikale im Dickdarm gehemmt, dessen Konzentration verringert und die Entzündungsreaktionen der Kolonschleimhaut vermindert werden [4.1.].

Bedeutung von Omega-3-Fettsäuren und Gamma-Linolensäure

Bei der ulzerierenden Colitis lassen sich in der Schleimhaut und in der Spülflüssigkeit des Mastdarms erhöhte Konzentrationen der Entzündungsmediatoren Leukotrien B4, Prostaglandin E2 sowie Thromboxan A2 finden [4.2.]. Zudem sind hohe Arachidonsäure-Konzentrationen in der Darmmukosa feststellbar, wodurch die Bildung der Entzündungsmediatoren gefördert wird.
Nachtkerzenöl enthält reichlich Gamma-Linolensäure. Bei der medikamentösen Behandlung mit Nachtkerzenöl bewirkt ein hohes Angebot an Gamma-Linolensäure eine Verminderung der Synthese des Entzündungsmediators Prostaglandin E2 und eine vermehrte Bildung der Prostaglandine E1. Prostaglandine aus der Serie 1 hemmen wiederum die Freisetzung der Arachidonsäure aus den Zellmembranen [4.2.]. Infolge der Wirkung der wertvollen Gamma-Linolensäure verringern sich die Konzentrationen der Entzündungsmediatoren in der Kolonschleimhaut, wodurch die Regeneration der Mukosa gefördert wird.
Zur medikamentösen Therapie werden den Patienten neben Nachtkerzenöl auch Fischöl, welches reich an Omega-3-Fettsäuren – insbesondere Eicosapentaensäure – in Form von Gelatinekapseln verabreicht. Eicosapentaensäure (EPA) hat einen entzündungshemmenden Effekt, indem bei erhöhter Zufuhr vermehrt das antiinflammatorisch wirksame Prostaglandin I3 synthetisiert und die Bildung von Leukotrien B4 deutlich reduziert wird [4.2.]. Somit sind Omega-3-Fettsäuren für die Schleimhautregeneration der Darmwand von erheblicher Bedeutung [1].
Eine Gabe von 5 Gramm Omega-3-Fettsäuren pro Tag führt bei der Colitis ulcerosa durch die Beeinflussung der Entzündungsmediatoren zu einer Verringerung des Umfangs sowie der Heftigkeit der Dickdarmentzündung und Linderung der Symptome [1].
Darüber hinaus werden essentielle Fettsäuren – Omega-3-Fettsäuren, wie alpha-Linolensäure, EPA sowie DHA,und Omega -6-Verbindungen, wie Linolsäure, Gamma-Linolensäure und Arachidonsäure – besonders zur Deckung des erhöhten Kalorienbedarfs Colitiskranker benötigt.

Bedeutung des niedermolekularen Proteins

Aufgrund der häufig auftretenden Unterversorgung mit Proteinen – unter anderem wegen des hohen intestinalen Eiweißverlustes und der Hypalbulinämie –, haben Colitis ulcerosa-Kranke einen erhöhten Bedarf an qualitativ hochwertigen Eiweißen. Insbesondere sollte niedermolekulares Protein – hochwertiges, komplettes und kurzkettiges Eiweiß aus Milch, Soja, Kartoffeln oder Ei – zugeführt werden, da dessen Ausnutzung nahezu 100 % beträgt. Die Ursache liegt in der Resorption dieses Eiweißes, wozu nur ein stark reduzierter Aufwand durch den menschlichen Verdauungstrakt notwendig ist. Auch erheblich geschwächte Patienten können den Aufwand der Eiweißresorption leisten. Beim enzymatischen Abbau des hochmolekularen Nahrungsproteins entstehen kleine Aminosäurenketten – Oligopeptide, die fast so schnell abgebaut und verstoffwechselt werden, wie Glucose [6].
Übliche langkettige Nahrungsproteine – zum Beispiel Fleisch – werden hingegen nur zu 40-70 % aufgeschlossen und resorbiert. Bei einigen Colitis-Patienten können herkömmliche Nahrungsproteine allergische Reaktionen auslösen und sollten aus diesem Grund in der diätetischen Kost reduziert werden [1].
Patienten mit ulzerierender Colitis sollten etwa 100-125 Gramm niedermolekulares Protein pro Tag zu sich nehmen, um den Widerstand gegen krankmachende Einflüsse, wie Bakterien und Keime, zu erhöhen. Die zusätzliche Zufuhr des hochmolekularen Eiweißes bei proteinunterversorgten Menschen hat eine positive Wirkung auf Körpergewicht, Gesamteiweiß im Serum, das Serumalbumin sowie auf den Spiegel der Gamma-Globuline. Zudem wird die Funktion des Immunsystems, die Blutzirkulation und die Resorption sowie Verwertung von Nähr- und Vitalstoffen (Makro- und Mikronährstoffe) unterstützt [1].
Niedermolekulares Protein liefert die Aminosäure Glutamin. Dieses Substrat spielt im Energiestoffwechsel der Dünndarmschleimhaut eine wesentliche Rolle, da es eine wichtige Energiequelle für die Darmzellen ist. Glutamin wirkt Schleimhautbeschädigungen des Darms entgegen und wird für den Heilungsprozess der Dickdarmwand benötigt [4.1.].

Ausreichender und regelmäßiger Verzehr von Ballaststoffen – protektive Wirkungen
  • Hemmung der Entstehung von Dickdarmtumoren – Kanzerogenese – durch Bindung von Kanzerogenen sowie durch die beim bakteriellen Abbau entstehenden kurzkettigen Fettsäuren – vor allem weist Buttersäure antikanzerogene Wirkungen auf. Indem Ballaststoffe das Stuhlgewicht erhöhen, verdünnt sich die Konzentration aller krebserzeugenden Faktoren. Da bei ballaststoffreicher Kost durch Beschleunigung der Darmperistalik die Transitzeit des Stuhls verkürzt ist, wird damit auch die Kontaktzeit der Kanzerogene mit der Darmwand verringert. Patienten mit ballaststoffreicher Ernährung zeigen ein um etwa 40 % vermindertes Risiko für Darmkrebs, wobei die Sterblichkeit mit steigender Ballaststoffzufuhr sinkt.
  • Kardioprotektive Effekte – Ballaststoffe gewähren Schutz vor Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Knapp 30 Gramm Faserstoffe am Tag reichen aus, um das Herzinfarktrisiko um fast um die Hälfte zu senken.
  • Senkung des LDL-Cholesterinspiegels um bis zu 25 %
  • Verbesserung der Kohlenhydrattoleranz – durch den niedrigen glykämischen Index ballaststoffreicher Lebensmittel. Auch bei Diabetikern kommt es infolge hoher Ballaststoffzufuhr zur Verbesserung der Kohlenhydrattoleranz.
  • Immunmodulierende Eigenschaften – insbesondere Hemizellulose und Pektine. Achten Colitis-Patienten auf eine regelmäßige Ballaststoffzufuhr – etwa 30 Gramm am Tag –, kann die Immunkompetenz durch Steigerung der unspezifischen sowie spezifischen Abwehrmechanismen deutlich verbessert werden.
  • Erhöhte Ausscheidung von Fett sowie toxischen Substanzen mit dem Stuhl – Ballaststoffe binden Fettsäuren und giftige Schadstoffe sowie Schwermetalle. Beispielsweise geht Pektin mit Blei und Quecksilber eine Bindung ein, wodurch die Schwermetalle vermehrt ausgeschieden werden und der bereits durch die Entzündungsreaktionen geschwächte Körper von Colitis-Patienten vor oxidativen Schäden geschützt wird [5.1.].
Aufgrund der vielseitigen Wirkungsmechanismen von Faserstoffen sollten Patienten mit Colitis ulcerosa ihre Ballaststoffzufuhr auf jeden Fall erhöhen und parallel dazu auf eine ausreichende Flüssigkeitsaufnahme achten. Ballaststoffe benötigen Flüssigkeit zum Quellen. Bei geringer Flüssigkeitszufuhr verringert sich ihr Quellvermögen, wodurch eine Obstipation verursacht werden kann [5.1.].

Bedeutung sekundärer Pflanzenstoffe

Achten Colitiskranke auf eine ausreichende Zufuhr bioaktiver Substanzen, wie Karotinoide, Saponine, Polyphenole und Sulfide, kann die Entstehung von Dickdarmkrebs gehemmt werden [5.1.].
  • Carotinoide – zum Beispiel in Aprikosen, Brokkoli, Erbsen und Grünkohl – sind in der Lage, die für die Krebsentstehung verantwortlichen Phase-1-Enzyme zu hemmen.
  • Saponine – vor allem in Bohnen, grünen Bohnen, Kichererbsen sowie Sojabohnen – binden primäre Gallensäuren und tragen so dazu bei, dass die Bildung sekundärer Gallensäuren reduziert wird. In hohen Konzentrationen können sekundäre Gallensäuren als Tumorpromotoren wirken. Die von den Saponinen gebundenen primären Gallensäuren werden vermehrt mit dem Stuhl ausgeschieden. Für die Neubildung von Gallensäuren wird dann körpereigenes Cholesterin verwendet, wodurch der Cholesterinspiegel im Blut sinkt. Indem Saponine Cholesterin unlösbar im Darm binden, wird der Cholesterinspiegel ebenfalls erniedrigt [5.1.].
  • Die zu den Polyphenolen gehörenden Flavonoide – vorrangig in Zitrusfrüchten, roten Trauben, Kirschen, Beeren sowie Pflaumen – weisen strukturelle Ähnlichkeiten mit Nukleotiden auf und können daher DNA-Bindungsstellen für aktive Kanzerogene maskieren. Zudem besitzen sie die Fähigkeit, das Wachstum DNA- geschädigter Zellen zu verhindern. Weiterhin wirken sich Flavonoide positiv auf den Vitalstoffstatus aus. Sie steigern die Wirkung von Vitamin C und Coenzym Q10 um den Faktor Zehn, haben einen stabilisierenden Einfluss auf den Vitamin C-Plasmaspiegel und verzögern den Verbrauch von Vitamin E [5.1.]. Phenolsäuren – insbesondere zu finden in verschiedenen Kohlsorten, Kaffee, Radieschen und Weizenvollkorn – sind stark antioxidativ wirksam und können deshalb zahlreiche krebsfördernde Stoffe aus der Umwelt, wie Nitrosamine und Mykotoxine, inaktivieren.
  • Sulfide – reichlich enthalten in Knoblauch, Zwiebeln, Schnittlauch, Spargel und Schalotten – weisen ähnliche krebshemmende Effekte wie Karotinoide, Saponine und Polyphenole auf. Sie wirken zusätzlich immunmodulatorisch, indem sie natürliche Killerzellen sowie zelltötende T-Lymphozyten aktivieren, um die Kanzerogenese aufzuhalten [5.1.].

Bedeutung der Wachstumsfaktoren

Wachstumsfaktoren – grow factors – sind Fett- beziehungsweise Protein-Moleküle, die protektive Wirkungen auf die Darmschleimhaut aufweisen. Zu den wichtigsten Wachstumsfaktoren gehören der Epidermal growth factor, das Neurotensin und der Insulin-like-growth factor [4.2.].
Diese sind in der Lage, die Zellneubildung sowie das -Wachstum in der Dickdarmschleimhaut zu stimulieren, wodurch die Nähr- und Vitalstoffresorption bei Colitis ulcerosa-Kranken erheblich verbessert wird [4.2.]. Zudem kann infolge der Zellproliferation die bei Colitis-Patienten häufig herabgesetzte Barrierefunktion der Dickdarmschleimhaut optimiert werden, sodass die Aufnahme von Bakterien, Keimen und Endotoxinen beziehungsweise ein Übertritt von Antigenen aus den Darminneren in die Lymphe und in das Pfortaderblut weitgehend verhindert wird [4.2.].
Colitis-Patienten sollten demzufolge mit zusätzlichen Gaben von Wachstumsfaktoren ernährt werden, um den Ernährungs- und Allgemeinzustand durch Steigerung der Nähr- und Vitalstoffresorption zu verbessern, die Schleimhautbarriere des Dickdarms aufrecht zu erhalten und die Entzündungserscheinungen der Darmwand zu verringern [4.2.].

Ernährungstherapie bei mildem Krankheitsverlauf – Erhaltung der Remission

Liegen keine besonderen Komplikationen vor, wird zur Erhaltung der symptomfreien beziehungsweise symptomarmen Zeit mit einer leichten Vollkost ernährt [4.2.]. Hierbei müssen solche Lebensmittel, Zubereitungsverfahren und Speisen gemieden werden, die erfahrungsgemäß die typischen Beschwerden auslösen.
Nahrungsmittelempfindlichkeiten können die chronische Darmentzündung verschlimmern [2].
Grundsätzlich sind Nahrungsmittelunverträglichkeiten bei Patienten mit chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen häufiger als bei Gesunden. Klinischen Studien zur Folge, kam es nach Elimination solcher Lebensmittel, die die Symptomatik der Colitis ulcerosa verschlimmern, zu langen beschwerdefreien Intervallen und geringen Rückfallraten. Hierbei wurden insbesondere auf Weizenprodukte, Milch und Milchprodukte, Zitrusfrüchte, Hefe, Mais, Bananen, Tomaten, Wein sowie Eier verzichtet, da diese Nahrungsmittel am häufigsten Beschwerden auslösen [4.1.].
Colitiskranke sollten langfristig und regelmäßig ballaststoffreiche Lebensmittel, wie Vollkornprodukte, Reis, Weizenkleie, Haferkleie, Obst, Gemüse sowie Hülsenfrüchte, zu sich nehmen. Ein hoher Ballaststoffverzehr gewährleistet ein hohes Angebot an kurzkettigen Fettsäuren im Dickdarm. Indem Acetat, Propionat und Butyrat die Stoffwechselaktivität und Wachstumsrate der Darmflora fördern, kann die bei Colitis-Patienten häufig herabgesetzte Schleimhautbarriere des Dickdarms optimiert werden. Kurzkettige, niedermolekulare Fettsäuren sind damit in der Lage, die Heftigkeit der chronischen Darmentzündung und die Anzahl sowie die Schwere der Rückfälle zu vermindern [4.2.]. Vor allem wirkt sich n-Butyrat als wesentliches energielieferndes Substrat der Kolonmukosa positiv auf den Krankheitsverlauf der Colitis ulcerosa aus.
Untersuchungen zur Folge, führt insbesondere der Ballaststoff Ispaghula zu einer Linderung der typischen Symptome – Diarrhoe, Völlegefühl, Schleimhautabsonderung – bei inaktiver Colitis ulcerosa [1].
Wasserlösliche Ballaststoffe, wie in Früchten vorkommende Pektine und Pflanzengummis, sind unerlässlich für die Wiederherstellung der Darmfunktion. Sie weisen gegenüber unlöslichen Ballaststoffen eine noch höhere Wasserbindungskapazität auf. Indem lösliche Ballaststoffe die Darmpassage verlängern, die Stuhlhäufigkeit reduzieren, vermehrt Wasser binden und das Stuhlgewicht erhöhen, wirken sie Diarrhöen und damit hohen Flüssigkeits- sowie Elektrolytverlusten entgegen [4.1.].
Es ist zu empfehlen, raffinierte Kohlenhydrate weitgehend zu meiden. Sie fördern die bakterielle Überwucherung, verschlimmern die Schädigung der Dickdarmschleimhaut und verstärken Resorptionsstörungen sowie Vitalstoffmängel [4.1.].
Letztlich kann eine ballaststoffreiche, zuckerfreie Ernährung den Krankheitsverlauf positiv beeinflussen. Darüber hinaus wird die Rate an erforderlichen operativen Eingriffen deutlich gesenkt [4.1.].

Ernährungstherapie im akuten Schub, bei allgemeiner Malnutrition oder spezifischen Substratdefiziten sowie nach ausgedehnter Darmresektion

Künstlich enterale Ernährung

Bei schweren Verläufen der ulzerierenden Colitis mit schweren Nähr- und Vitalstoffverwertungsstörungen, intestinalen Fisteln sowie allgemeiner Mangelernährung oder spezifischen Substratdefiziten ist es ratsam, zur Schonung der Darmfunktion eine künstlich enterale Ernährung in Form einer chemisch definierten Formeldiät beim Patienten durchzuführen. Eine schwer lösliche Kost während eines akuten Schubs reizt hingegen zusätzlich die entzündlichen Dickdarmschleimhäute, wodurch die Schwere des Schubs erhöht und dessen Dauer verlängert wird.
Formeldiäten – Elementar- beziehungsweise Peptiddiäten – werden in gebrauchsfertiger flüssiger Form – in einigen Fällen über eine Nasogastralsonde – verabreicht. Sie bestehen aus einem voll bedarfsdeckenden bilanzierten Gemisch mono- oder niedermolekularer sowie ohne enzymatische Spaltung resorbierbarer
Nährstoff- und Vitalstoffe (Makro- und Mikronährstoffe), wie Aminosäuren, Oligopeptide, Mono-, Di- und Oligosaccharide, Triacylglyceride, Vitamine, Elektrolyte sowie Spurenelemente [2]. Die Zusammensetzung der Inhaltsstoffe muss individuell angepasst werden [2].
Im Gegensatz zu nährstoffdefinierten Diäten – mit 20 bis 35 % Fett -, enthalten chemisch definierte Formeldiäten nur maximal 1,5 % der Energie als Fett. Somit wird das Wachstum von pilzartigen Mikroorganismen wie Mykoplasmen und Mykobakterien, im Darminneren gehemmt. Ein hoher Fettgehalt hingegen fördert dessen Wachstum sowie die Bildung von Antigenen, die die Darmschleimhaut sowohl morphologisch als auch funktionell schädigen können [4.2.]. Eine fettreiche Ernährung, die insbesondere einen hohen Gehalt an Linolsäure aufweist, erhöht die Umwandlung in Arachidonsäure. Arachidonsäure gehört zu den Omega-6-Verbindungen und fördert in hoher Konzentration im Darminneren das Auftreten von Lipidperoxidationen sowie die Bildung von Entzündungsmediatoren – vor allem Leukotrien B4 [4.2.].
Chemisch definierte Formeldiäten wirken sich demzufolge positiv auf die Darmschleimhaut aus. Sie vermindern die Durchlässigkeit der Darmmukosa sowie die Ausscheidung der weißen Blutkörperchen mit dem Stuhl [1]. Zudem verbessern sie den Ernährungszustand, da sie den erhöhten Kalorien- und Vitalstoffbedarf der Patienten ausreichend decken.
Wie beim Morbus Crohn lässt sich in 50-90 % durch ausschließliche Ernährung mit einer Elementardiät ein vorübergehendes Nachlassen der Krankheitssymptome (Remission) erzielen.
Da jedoch die Rückfallrate mit etwa 50 % sehr hoch liegt, sind chirurgische Eingriffe zur Wiederherstellung der Darmfunktion anzustreben. In diesem Fall verbessert eine künstlich enterale Ernährung vor Operationen den Allgemeinzustand bei mangelernährten Patienten und verringert die Rate postoperativer Komplikationen [1].
Die Deckung des Energie-, Nähr- und Vitalstoffbedarfs (Makro- und Mikronährstoffe) ist besonders bei Kindern mit Colitis ulcerosa von erheblicher Bedeutung. Eine künstliche enterale Ernährung eignet sich gut zur Behandlung des Minderwuchses [1]. Die enterale Ernährung ist auf Grund des geringen Überwachungsaufwandes, der niedrigeren Komplikationsrate und der geringeren Kosten der parenteralen Ernährung vorzuziehen. Bei der parenteralen Ernährungsweise besteht zudem ein erhöhtes Risiko für zentralvenöse Katheterinfektionen, wobei Bakterien über den Katheter in die Blutbahn des Patienten gelangen (Kathetersepsis). Außerdem kann es infolge parenteraler Nahrungszufuhr zu einem Verschluss der Vena subclavia durch ein Blutgerinnsel kommen [4.2.].

Totale parenterale Ernährung – orale Nahrungskarenz

Falls die enterale Ernährung nicht möglich ist beziehungsweise bei überaus schwerwiegenden Krankheitsverläufen der Colitis ulcerosa – nicht auf eine Therapie ansprechende Blutungen, drohendes toxisches Megakolon –, muss der Patient bei über einen Venenzugang (parenteral) ernährt werden. In etwa 60 % lässt sich auf diese Weise ein vorübergehendes Nachlassen der Krankheitssymptome (Remission) erzielen. Dennoch erleiden circa 40 % der Patienten mit Remission unter totaler parenteraler Ernährung innerhalb eines Jahres einen Erkrankungsrückfall [1].
Durch eine totale parenterale Ernährung verbessert sich bei mangelernährten Colitiskranken der Ernährungszustand, welche Tatsache vor allem für Patienten, die sich vor einer Operation befinden, von wesentlicher Bedeutung ist. Zudem senkt eine parenterale Ernährungsweise die Rate von Komplikationen, die während Operationen auftreten können [1]. Künstlich enterale beziehungsweise totale parenterale Ernährung – hemmende Effekte auf die chronische Entzündung

  • Verbesserung des Ernährungszustandes mit positiver Auswirkung auf den Krankheitsverlauf
  • Quantitative und qualitative Veränderungen der Darmflora
  • Verminderung der Belastung des Darms mit Antigenen, wie Bakterien, Keime sowie Endotoxinen
  • Normalisierung der gestörten Barrierefunktion der Darmschleimhaut durch Verminderung der Durchlässigkeit der Darmmukosa
  • Positive Effekte einer „Ruhigstellung“ des Darms [4.2.]

Nebenwirkungen von Medikamenten

Neben der Malabsorption können auch Medikamente, die bei der Colitis ulcerosa- Behandlung zur Entzündungshemmung beziehungsweise zur Abheilung der entzündlichen Darmwandveränderungen häufig eingesetzt werden, die Entwicklung von Nähr- und Vitalstoffmängeln begünstigen [4.2.].
  • Synthetisch hergestellte Steroide – Corticosteroide, wie Fludrocortison, Prednison, Prednisolon und Methylprednisolon behindern die Resorption von Calcium, Phosphor und Zink, erhöhen die renale Ausscheidung von Vitamin C, B6, Kalium, Natrium, Calcium, Magnesium sowie Phosphor und steigern den Bedarf an Vitamin D, E sowie Folsäure [5.5.]. Da Corticosteroide als Immunsuppressiva einen hemmenden Effekt auf das Immunsystem haben, wird bei langfristiger Anwendung das Immunsystem erheblich beeinträchtigt – erhöhte Anfälligkeit auf Infektionen. Außerdem kann es zu Blutdruckanstieg, Wassereinlagerungen, Muskelschwund, einer verstärkten Neigung zu Blutergüssen, Akne und Stimmungsschwankungen kommen [5.5.].
  • Die Substanz Sulfasalazin beziehungsweise Salazosulfapyridin – wird sowohl bei der Colitis ulcerosa als auch beim Morbus Crohn über Monate und Jahre verabreicht. Erst durch die Spaltung des Salazosulfapyridins durch die Dickdarmbakterien wird die eigentliche Wirksubstanz, das Mesalazin (5ASA) freigesetzt. Salazosulfapyridin hemmt insbesondere die Vitamin B9-Resorption und kann somit zur Entwicklung eines Folsäure-Mangels beitragen [5.5.].
  • Salicylate, wie Mesalazin, senken die Serumspiegel von Folsäure sowie Eisen. Weiterhin setzen Salizylate die Resorption von Vitamin C herab und behindern dessen Aufnahme in die Leukozyten (weißen Blutkörperchen). Demzufolge wird der Vitamin C-Spiegel im Plasma sowie in den Thrombozyten (Blutplättchen) gesenkt und die renale Ausscheidung von Vitamin C erhöht [5.5.].

Methotrexat gehört zu den immunsuppressiven Wirkstoffen. Neben der Resorption von Folsäure blockiert es die Resorption von Vitamin B12 und erhöht den Zink-Bedarf [5.5.]. Colestyramin bindet Gallensäure und wird zur Behandlung der Diarrhoe verwendet. Dieses Medikament trägt zu Defiziten sämtlicher Vitalstoffe (Mikronährstoffe) bei, indem es die Aufnahme von Vitamin A, Beta-Carotin, D, E, K, B9 sowie Eisen beeinträchtigt [2.2.]. Colestyramin hemmt außerdem die intestinale Resorption von Schilddrüsenhormonen [5.5.].

Colitis ulcerosa – Vitalstoffmangel (Mikronährstoffe)

Vitalstoff Mangelsymptome
Vitamin A
  • Müdigkeit, Appetitverlust
  • Verminderte Produktion von Antikörpern und geschwächtes Immunsystem
  • Verminderter antioxidativer Schutz
  • Gestörte Dunkelanpassung, Nachtblindheit
  • Erkrankungen der Atemwege, Atemwegsinfektionen durch Veränderung der Schleimhaut
  • Störungen der Spermatogenese
  • Blutarmut
Erhöhtes Risiko für
  • Lungen–, Blasen–, Prostata–, Kehlkopf–, Speiseröhren–, Magen– und Darmtumoren
  • Nierensteinbildung
  • Eintrocknung bis Verhornung von Schleimhäuten
  • Schwund an Zell– und Gewebemasse von Speicheldrüsen und Kehlkopf, Rückbildung der Organe
  • Trockene, spröde Nägel und Haare
  • Trockene, raue, juckende Haut mit Ausschlägen
  • Verringerter Geruchssinn, Tastsinn, Hörstörungen
Mangelsymptome bei Kindern
  • Wachstumsstörungen der Röhrenknochen
  • Störungen in der Bildung des Zahngewebes – Dentinstörungen
  • Fehlbildungen im Bereich des Hörorgans, des Verdauungs- und Urogenitaltrakts [5.2.]
Beta-Carotin
  • Verminderter antioxidativer Schutz, erhöhte Gefahr für Lipidperoxidation sowie oxidative DNA-Schäden
  • Geschwächtes Immunsystem
  • Erhöhtes Risiko für Haut-, Lungen-, Prostata-, Gebärmutterhals-, Brust-, Speiseröhren-, Magen- und Dickdarmkrebs
  • Reduzierter Haut- und Augenschutz [5.2.]
Vitamin D Verlust von Mineralstoffen aus den
Knochen – Wirbelsäule, Becken, Extremitäten –
führt zu
  • Hypokalzämie
  • Verminderte Knochendichte
  • Deformierungen
  • Muskelschwäche, besonders an Hüfte und Becken
  • Erhöhtem Risiko einer späteren Osteoporose
  • Ausbildung einer Osteomalazie
Symptome einer Osteomalazie
  • Knochenschmerzen – Schulter, Wirbelsäule, Becken, Beine
  • Spontanfrakturen, häufig im Beckenring
  • Trichterbrust
  • „Kartenherzform“ des weiblichen Beckens
  • Verlust des Gehörs, Ohrensausen
  • Gestörtes Immunsystem mit wiederholten Infektionen
  • Erhöhtes Risiko für Dickdarm- und Brustkrebs
Mangelsymptome bei Kindern
  • Beeinträchtigung der Entwicklung von Knochen und Zähnen
  • Verminderte Mineralisierung der Knochen mit Neigung zu Spontanfrakturen und Knochenverbiegungen – Ausbildung einer Rachitis
Symptome einer Rachitis
  • Störungen im Längenwachstum der Knochen
  • Verformtes Skelett – Schädel, Wirbelsäule, Beine
  • Atypisches herzförmiges Becken
  • Verzögerte Erhaltung der Milchzähne, Kieferdeformierung, Zahnfehlstellung [5.2.]
Vitamin E
  • Mangelnder Schutz gegen radikalische Angriffe und Lipidperoxidation
  • Vermindert die Immunreaktion
  • Hohe Infektanfälligkeit
  • Zerfall von Herzmuskelzellen
  • Schrumpfung sowie Schwächung der Muskeln
  • Neurologische Störungen, Störungen in der neuromuskulären Informationsübertragung
  • Verringerte Zahl und Lebenszeit der roten Blutkörperchen
Mangelsymptome bei Kindern
  • Blutarmut
  • Beeinträchtigung der Blutgefäße führt zu Blutungen
  • Störungen in der neuromuskulären Informationsübertragung
  • Erkrankung der Netzhaut, Sehstörungen – Neugeborenenretinopathie
  • Chronische Lungenerkrankung, Atemnot – bronchopulmonale Dysplasie
  • Hirnblutungen [5.2.]
Vitamin K Blutgerinnungsstörungen, die zu
  • Einblutungen in Gewebe und Organe
  • Blutungen aus Körperöffnungen
  • kleinen Blutmengen im Stuhl führen können
Verminderte Aktivität der Osteoblasten führt zu
  • Vermehrter Calciumausscheidung über den Harn
  • Schweren Knochendeformierungen [5.2.]
Vitamine der B-Gruppe,
wie Vitamin B1, B2, B3,
B5, B6
Störungen im zentralen und peripheren
Nervensystem führen zu
  • Nervenerkrankung in den Extremitäten, Schmerzen oder Taubheit der Extremitäten
  • Muskelschmerzen, -schwund und -schwäche, unwillkürliche Muskelzuckungen
  • Überregbarkeit des Herzmuskels, Minderung des Herzminutenvolums – Tachykardie
  • Gedächtnisverlust
  • Allgemeinem Schwächezustand
  • Gestörtre Kollagen-Synthese mit Folge von schlechter Wundheilung
  • Schlaflosigkeit, nervöse Störungen, Sensibilitätsstörungen
  • Eingeschränkter Reaktion der weißen Blutkörperchen auf Entzündungen
  • Blutarmut aufgrund von verminderter Produktion von roten und weißen Blutkörperchen und Blutplättchen
  • Verminderter Produktion von Antikörpern
  • Beeinträchtigung der zellulären und humoralen Immunabwehr
  • Verwirrungszuständen, Kopfschmerzen
  • Magen-Darm-Störungen, Magenschmerzen, Erbrechen, Übelkeit
Mangelsymptome bei Kindern
  • Störungen der Proteinbiosynthese und Zellteilung
  • Störungen des Zentralnervensystems
  • Störung der Nervenfunktion und Herzschwäche – Beriberi
  • Skelettmuskelschwund
  • Erhöhtes Risiko für Herzfunktionsstörungen und -versagen [5.2.]
Folsäure Schleimhautveränderungen im Mund,
Darm und Urogenitaltrakt führen zu
  • Verdauungsstörungen – Durchfall
  • reduzierter Aufnahme von Nähr- und Vitalstoffe (Makro- und Mikronährstoffe)
  • Gewichtsverlust
Blutbildstörungen
  • Blutarmut führt zu schneller Ermüdbarkeit, Kurzatmigkeit, verminderter Konzentrationsfähigkeit, allgemeiner Schwäche
Gestörte Bildung von weißen Blutkörperchen
führt zur
  • Verminderung der Immunreaktion auf Infektionen
  • Verminderter Antikörperbildung
  • Gefahr von Blutungen durch verminderter Produktion von Blutplättchen
Erhöhte Homocysteinwerte erhöhen das Risiko für
  • Atherosklerose (Arteriosklerose, Arterienverkalkung)
  • Koronare Herzkrankheiten
Neurologische und psychiatrische Störungen, wie
  • Gedächtnisschwäche
  • Depressionen
  • Aggressivität
  • Reizbarkeit
Mangelsymptome bei Kindern
Störungen in der DNA-Synthese –
eingeschränkte Replikation – und
verminderte Zellvermehrung
erhöhen das Risiko für
  • Missbildungen, Entwicklungsstörungen
  • Wachstumsverzögerung
  • Ausreifungsstörungen des Zentralnervensystems
  • Knochenmarksveränderung
  • Mangel an weißen Blutkörperchen sowie an Blutplättchen
  • Blutarmut
  • Verletzungen der Dünndarmschleimhaut
  • Störungen der Proteinbiosynthese und der Zellteilung [5.2.]
Vitamin B12
  • Verminderte Sehkraft und blinde Flecken
  • Funktioneller Folsäure-Mangel
  • Geschwächtes antioxidatives Schutzsystem
Blutbild
  • Blutarmut vermindert die Konzentrationsfähigkeit, führt zur Müdigkeit, Schwäche und Kurzatmigkeit
  • Reduzierung der roten Blutkörperchen, überdurchschnittlich groß und hämoglobinreich
  • Gestörtes Wachstum der weißen Blutkörperchen schwächt das Immunsystem
  • Gefahr von Blutungen durch verminderter Produktion von Blutplättchen
Magen-Darm-Trakt
  • Gewebsschwund und Entzündung der Schleimhäute
  • Raue, brennende Zunge
  • Verminderte Resorption von Nähr- und Vitalstoffe (Makro- und Mikronährstoffe)
  • Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust
Neurologische Störungen
  • Taubheit und Kribbeln der Extremitäten, Verlust des Tast-, Vibrations- und Schmerzempfindens
  • Schlechte Koordination der Muskulatur, Muskelschwund
  • Unsicherer Gang
  • Rückenmarksschädigung
Psychiatrische Störungen
  • Gedächtnisstörungen, Verwirrtheit, Depression
  • Aggressivität, Erregungszustände, Psychosen [5.2.]
Vitamin C
  • Antioxidantiemangel
Schwäche der Blutgefäße führt zu
  • Abnormalen Blutungen
  • Schleimhautblutungen
  • Einblutungen in die Muskulatur verbunden mit Schwäche in stark beanspruchten Muskeln
  • Entzündetem sowie blutendem Zahnfleisch
  • Gelenksteife und -schmerzen
  • Schlechte Wundheilung
Carnitindefizit führt zu
  • Erschöpfungserscheinungen, Müdigkeit, Gleichgültigkeit, Reizbarkeit, Depressionen
  • Erhöhtem Schlafbedürfnis, verminderte Leistungsfähigkeit
  • Abwehrschwäche mit erhöhter Infektionsgefahr
  • Vermindertem Oxidationsschutz erhöht das Risiko für Herzerkrankungen, Schlaganfall
Mangelsymptome bei Kindern
  • Geschwächtes Immunsystem
  • Immer wieder auftretende Infekte der Atemwege, der Harnblase sowie der Tuba auditiva, die über die Paukenhöhle des Mittelohrs mit dem Nasenrachenraum verbunden ist
Erhöhtes Risiko für Vitamin C-Mangelerkrankung
– Möller-Barlow-Krankheit im Säuglingsalter
mit Symptomen wie
  • Große Blutergüsse (Hämatome)
  • Pathologische Knochenbrüche verbunden mit starken Schmerzen
  • Zusammenzucken nach jeder leichtesten Berührung – „Hampelmann-Phänomen“
  • Stillstand des Wachstums [5.2.]
Calcium Demineralisation des Skelettsystems erhöht
das Risiko für
  • Verminderte Knochendichte
  • Osteoporose, vor allem bei Frauen mit Östrogenmangel
  • Knochenerweichung sowie Knochendeformierungen – Osteomalazie
  • Neigung zu Stressfrakturen des Skelettsystems
  • Muskelkrämpfe, Krampfneigung, verstärkte Muskelkontraktion
  • Herzrhythmusstörungen
  • Blutgerinnungsstörungen mit erhöhter Blutungsneigung
  • Erhöhte Erregbarkeit des Nervensystems, Depressionen
Erhöhtes Risiko für
  • Bluthochdruck
Mangelsymptome bei Kindern
  • Beeinträchtigte Entwicklung von Knochen und Zähnen
  • Verminderte Knochendichte beim Neugeborenen
  • Verminderte Mineralisierung der Knochen mit Neigung zu Spontanfrakturen und Knochenverbiegungen – Ausbildung einer Rachitis
Symptome einer Rachitis
  • Störungen im Längenwachstum der Knochen
  • Verformtes Skelett – Schädel, Wirbelsäule, Beine
  • Atypisches herzförmiges Becken
  • Verzögerte Erhaltung der Milchzähne, Kieferdeformierung, Zahnfehlstellung
Zusätzlicher Vitamin D-Mangel führt zur
  • Überfunktion der Nebenschilddrüse – vergrößertes Nebenschilddrüsengewebe – und zu einer verstärkten Produktion von Parathormonen – Hyperparathyreoidismus
  • hyperkalzämisches Koma [5.3.]
Magnesium Erhöhte Erregbarkeit von Muskeln und Nerven
führt zu
  • Schlaflosigkeit, Konzentrationsstörungen
  • Muskel- und Gefäßkrämpfen
  • Taubheitsgefühl sowie Kribbeln in den Extremitäten
  • Herzjagen und -rhythmusstörungen, Beklemmungsgefühl
Erhöhtes Risiko für
  • Verminderte Immunreaktion
  • Herzinfarkt
  • Akuter Hörsturz
Mangelsymptome bei Kindern
  • Wachstumsverzögerung
  • Hyperaktivität
  • Schlaflosigkeit, Konzentrationsstörungen
  • Muskelzittern, -krämpfe
  • Herzjagen und -rhythmusstörungen
  • Verminderte Immunreaktion [5.3.]
Natrium
  • Ermüdbarkeit, eventuelle Bewusstlosigkeit, Teilnahmslosigkeit, Verwirrtheit, fehlende Antriebskraft, verminderte Leistungsfähigkeit – Kurzzeitgedächtnis
  • Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit, fehlender Durst
  • Bluthochdruck, Kollapsneigung, Überregbarkeit des Herzmuskels, Minderung des Herzminutenvolums – Tachykardie
  • Muskelkrämpfe
  • Verminderte Harnausscheidung [5.3.]
Kalium
  • Muskelschwäche, Muskellähmung
  • Müdigkeit, Teilnahmslosigkeit
  • Übelkeit und Erbrechen, Appetitlosigkeit, Verstopfung, verminderte Darmtätigkeit bis zum Darmverschluss
  • Verminderte Sehnenreflexe
  • Herzrhythmusstörungen, Herzvergrößerung, Tachykardie, Atemnot [5.3.]
Chlorid
  • Störungen im Säure-Basen-Haushalt
  • Entwicklung einer metabolischen Alkalose
  • Schweres Erbrechen mit hohen Salzverlusten [5.3.]
Phosphor
  • Erhöhte Mobilisierung aus den Knochen mit Knochenerweichung sowie Knochendeformierungen – Osteomalazie
  • Störungen in der Zellbildung mit Beeinträchtigung der Funktion der roten und weißen Blutkörperchen
  • Störungen im Säure-Basen-Haushalt mit Ausbildung einer metabolischen Azidose
Erkrankung der Nerven, welche Informationen
zwischen dem Zentralnervensystem und den
Muskeln transportieren führt zu
  • Kribbelgefühl, Schmerzen aber auch Lähmungen vor allem in Armen, Händen und Beinen
Mangelsymptome bei Kindern
  • Erhöhte Mobilisierung aus den Knochen – Minderwuchs, Ausbildung einer Rachitis
Symptome einer Rachitis
  • Störungen im Längenwachstum der Knochen
  • Verformtes Skelett – Schädel, Wirbelsäule, Beine
  • Atypisches herzförmiges Becken
  • Verzögerte Erhaltung der Milchzähne, Kieferdeformierung, Zahnfehlstellung [5.3.]
Eisen
  • Chronisches Müdigkeitssyndrom
  • Appetitlosigkeit
  • Störungen der Wärmeregulation
  • Hohe Infektanfälligkeit der oberen Atemwege
  • Trockene Haut mit Juckreiz
  • Herabgesetzte Konzentrations- und Merkfähigkeit
  • Erhöhte Milchsäurebildung bei körperlicher Belastung verbunden mit Muskelkrämpfen
  • Vermehrte Aufnahme von Umweltgiften
  • Körpertemperaturregulation kann gestört sein
  • Blutarmut
Mangelsymptome bei Kindern
  • Störung der physischen, psychischen und motorischen Entwicklung
  • Verhaltensstörungen
  • Konzentrationsschwäche, Lernstörungen
  • Störungen in der kindlichen Intelligenzentwicklung
  • Appetitlosigkeit
  • Hohe Infektanfälligkeit der oberen Atemwege
  • Körpertemperaturregulation kann gestört sein [5.3.]
Zink Anstelle Zink wird das toxische Cadmium
in die biologischen Vorgänge integriert, was zu
  • Entzündlichen Veränderungen der Schleimhäute im Nasen- und Rachenbereich
  • Husten, Kopfschmerzen, Fieber
  • Erbrechen, Durchfall, krampfartige Schmerzen in der Bauchregionen
  • Nierenfunktionsstörungen und vermehrte Eiweißausscheidung
  • Osteoporose, Osteomalazie
führt.
  • Störungen in der Funktionsfähigkeit des Immunsystems
  • Hemmung der zellulären Abwehr führt zur verstärkten Infektanfälligkeit
  • Wundheilungsstörungen und Schleimhautveränderungen, da Zink zur Bindegewebssynthese erforderlich ist
  • Verstärkte Verhornungstendenz
  • Akne-ähnliche Symptome
  • Fortschreitender, kreisrunder Haarausfall
Stoffwechselstörungen, wie
  • Gewichtsverlust trotz erhöhter Nahrungszufuhr
  • Versagen der Beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse – hohes Risiko für Entwicklung einer Altersdiabetes
  • Blutgerinnungsstörungen, chronische Anämie
  • Reduzierung der Geruchs- und Geschmacksempfindung, Verminderung der Sehkraft, Nachtblindheit, Innenohrschwerhörigkeit
  • Müdigkeit, Depressionen, Psychosen, Schizophrenie, Aggressivität
  • Dauerhafte Unfruchtbarkeit des Mannes aufgrund der Unterfunktion der Keimdrüsen
Mangelsymptome bei Kindern
Niedrige Zinkkonzentrationen im Plasma
und in den weißen Blutkörperchen verursachen
  • Fehl- und Missbildungen besonders des zentralen Nervensystems
  • Wachstumsstörungen und -verzögerungen mit verspäteter sexueller Entwicklung
  • Hautveränderungen im Bereich der Extremitäten – Hände, Füße, Nase, Kinn und Ohr – und natürlichen Körperöffnungen
  • Wundheilungsstörungen
  • Haarausfall
  • Akute und chronische Infekte
  • Hyperaktivität und Lernschwäche [5.3.]
Selen
  • Gewichtsverlust, Darmträgheit, Verdauungsstörungen
  • Depressionen, Reizbarkeit, Schlaflosigkeit
  • Gedächtnisverlust, Konzentrationsstörungen, Kopfschmerzen
  • Immunschwäche
  • Chronisches Müdigkeitssyndrom – CFS-Syndrom
  • Schilddrüsenfunktionsstörungen aufgrund des Mangels an selenabhängigen Dejodasen
  • Verminderte Aktivität der Glutathionperoxidasen führt zum Anstieg von Peroxiden und damit zur verstärkten Radikalbildung und zur vermehrten Bildung entzündungsfördernder Prostaglandine
  • Gelenkschmerzen aufgrund entzündungsfördernder Prozesse
  • Erhöhte Anfälligkeit der Mitochondrien
  • Infertilität des Mannes
Erhöhtes Risiko für
  • Leberschädigung
  • Muskelschmerzen und -verhärtung
  • Keshan-Krankheit – virale Infektionen, Erkrankung des Herzmuskels – Kardiomyopathie, Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen
  • Kashin-Beck-Krankheit – degenerative Gelenkkrankheit mit Störungen des Knochen- und Gelenkstoffwechsels, die zu Arthrosen und schweren Gelenkdeformationen führen kann
Mangelsymptome bei Kindern
  • Immunschwäche
  • Schilddrüsenfunktionsstörungen
  • Verstärkte Radikalbildung
  • Erhöhte Anfälligkeit der Mitochondrien
  • Erhöhte Anfälligkeit auf Infektionen
  • Erhöht den Bedarf an Vitamin E [5.3.]
Kupfer
  • Neurologische Ausfälle
  • Reduziertes Bewegungsvermögen der Spermien mit Fertilitätsstörungen
  • Elastinabbau in den Gefäßen, Gefäßverengung oder -verschlüsse, Thrombosen
  • Blutarmut durch gestörte Blutbildung
  • Erhöhte Infektanfälligkeit
  • Erhöhter Gesamtcholesterin- und LDL-Colesterin-Spiegel
  • Glukoseintoleranz
  • Haar- und Pigmentstörungen
  • Osteoporose durch gestörte Kollagensynthese
  • Verbreitung glatter Muskelzellen
  • Schwäche, Müdigkeit
Kupfer-Stoffwechselstörungen
  • Leberschädigungen, Hepatitis, Leberzirrhose – Morbus Wilson
  • Gedeihstörung – Menkes-Syndrom
  • Hauterschlaffung – Cutis laxa
  • Fortschreitende Muskelschwäche, Insuffizienz der Atemmuskulatur – Amyotrophe Lateralsklerose
Mangelsymptome bei Kindern
  • Blutarmut durch gestörte Blutbildung führt zu Reifungsstörungen der weißen Blutkörperchen und Mangel an Abwehrzellen im Blut
  • Gedeihstörungen
  • Skelettveränderungen mit Veränderungen des Knochenalters
  • Erhöhte Infektanfälligkeit, häufige Infekte der Atmungsorgane [5.3.]
Mangan Mehr als 60 Enzyme – darunter Decarboxylasen,
Aminopeptidasen, Hydrolasen und Kinasen

werden durch Mangan aktiviert oder enthalten
das Spurenelement als Bestandteil.
Bei Mangan-Mangel kommt es zur verminderten
Aktivität der Enzyme, was zu
  • Gewichtsverlust, Schwindel, Erbrechen
  • Entzündlicher Hauterkrankung mit Rötung, Schwellung sowie Juckreiz
  • Blutgerinnungsstörungen
  • Skelett- und Bindegewebsveränderungen
  • Störungen der Spermatogenese aufgrund einer verminderten Stimulierung der Cholesterinsynthese sowie verminderten Bildung von Steroidhormonen
  • Verminderter Schutz vor Freien Radikalen
  • Erhöhtes Risiko für Atherosklerose, da einige manganabhängige Enzyme bei der Reduzierung von Plaques an den Gefäßwänden helfen [5.3.]
führen kann.
Molybdän
  • Übelkeit, schwere Kopfschmerzen, zentrale Gesichtsfeldausfälle
  • Sehstörungen
  • Überregbarkeit des Herzmuskels, Minderung des Herzminutenvolums – Tachykardie
  • Beschleunigte Atemfrequenz – Tachypnoe
  • Koma
  • Aminosäureintoleranz mit mangelndem Abbau schwefelhaltiger Aminosäuren – Homocystein, Cystein, Methionin
  • Nierensteinbildung
  • Haarausfall [5.3.]
Essentielle Fettsäuren
– Omega-3- und-6
-Verbindungen
  • Geschwächtes Immunsystem, erhöhte Anfälligkeit auf Infektionen
  • Gestörter Herzrhythmus
  • Gestörte Sehkraft
  • Gestörte Wundheilung
  • Gestörte Blutgerinnung
  • Haarausfall
  • Hoher Blutdruck, hohe Blutfettwerte
  • Nierenschäden und Blut im Urin
  • Reduzierte Funktionstüchtigkeit der roten Blutkörperchen
  • Hautveränderungen – schuppige, rissige, verdickte Haut
  • Fertilitätsstörungen bei Frauen und Männern
  • Verminderte Leberfunktion
  • Verstärkung der Symptome von Arthritis, Allergien, Atherosklerose, Thrombose, Ekzemen, des prämenstruellen Syndroms – Ermüdung, Konzentrationsschwäche, deutliche Veränderung des Appetits, Kopf-, Gelenk- oder Muskelschmerzen
  • Erhöhtes Krebsrisiko
Mangelsymptome bei Kindern
  • Störungen im Ganzkörperwachstum
  • Ungenügende Entwicklung des Gehirns
  • Verringerung der Lernfähigkeit
  • Neurologische Störungen – Konzentrations- und Leistungsschwäche [5.4.]
Qualitativ hochwertiges
Protein
  • Störungen in der Verdauung und in der Aufnahme von Vitalstoffen (Mikronährstoffe) und daraus resultierende Wasser- und Elektrolytverluste
  • Muskelschwund
  • Neigung zur Wasseransammlung in den Geweben – Ödeme [5.4.]
Aminosäuren, wie Glutamin,
Leucin, Isoleucin, Valin
,

Tyrosin, Histidin, Carnitin
  • Störungen in der Funktion von Nerven und Muskeln
  • Verminderte Leistungsfähigkeit
  • Eingeschränkte Energieproduktion und daraus resultierende Ermüdungserscheinungen und Muskelschwäche
  • Beeinträchtigung der Hämoglobinbildung
  • Starke Gelenkschmerzen und -versteifungen bei Arthritispatienten
  • Hoher Abbau von Muskelmasse und Proteinreserven
  • Ungenügender Schutz vor Freien Radikalen
  • Schwächung des Immunsystems, da Aminosäuren die Hauptenergiequellen für das Immunsystem darstellen
  • Störungen im Verdauungssystem
  • Schwankungen des Blutzuckerspiegels
  • Erhöhte Blutfett- und Cholesterinwerte
  • Herzrhythmusstörungen [5.4.]
Sekundäre Pflanzenstoffe,
wie Carotinoide, Saponine,
Sulfide, Polyphenole
  • Geschwächte Immunabwehr
  • Hoher LDL-Cholesterinspiegel
Ungenügender Schutz vor
  • Krankheitserregern – Bakterien, Viren
  • Entzündungsreaktionen
  • Freien Radikalen , wie hochreaktive aggressive Sauerstoff- und Stickstoffmoleküle, welche DNA, Proteine sowie Lipide oxidativ schädigen können – oxidativer Stress
Freie Radikale führen zur
  • Peroxidation der im LDL-Cholesterin enthaltenden ungesättigten Fettsäuren
  • Ablagerung des oxidierten LDL-Cholesterins an den Gefäßinnenwänden
  • Verengung der Gefäße hat Arterienverkalkung zur Folge
Erhöhtes Risiko für
  • Atherosklerose und Herzerkrankungen
  • Blutgefäßverstopfung – Thrombosen
  • Herz-Kreislauf-Erkrankungen
  • Herz- und Gefäßerkrankungen (kardiovaskuläre Erkrankungen)
  • Myokardinfarkt (Herzinfarkt) – insbesondere bei niedrigem Plasmaspiegel von Polyphenolen
  • Speiseröhren-, Magen-, Darm-, Haut-, Lungen-, Leber-, Prostata-, Gebärmutterhals-, Blasen- und Brustkrebs [5.1.]
Ballaststoffe Erhöhtes Risiko für
  • Dickdarm- und Brustkrebs
  • Herz-Kreislauf-Erkrankungen
  • Herzinfarkt
  • Erhöhter LDL-Cholesterinspiegel (Hypercholesterinämie)
  • Erkrankungen des Verdauungsapparates, insbesondere des Dickdarms [5.1.]


Literatur
  1. Biesalski, H. K., Fürst, P., Kasper, H., Kluthe, R., Pölert, W.,
    Puchstein, Ch., Stähelin, H., B.
    Ernährungsmedizin. Kapitel 27, 342-374
    Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1999
  2. Heepe, F.
    Diätetische Indikationen. Kapitel 4, 529-543
    Springer- Verlag Berlin Heidelberg; 1998
  3. Huth, K., Kluthe, R.
    Lehrbuch der Ernährungstherapie. Kapitel 11, 13, 275-277
    Georg Thieme Verlag Stuttgart New York, 1995
  4. Kasper, H.
    Ernährungsmedizin und Diätetik. Kapitel 1, 76-85 (4.1.), 3, 162-211 (4.2.)
    Urban & Fischer Verlag; München/Jena 2000
  5. Schmidt, Dr. med. Edmund, Schmidt, Nathalie
    Leitfaden Mikronährstoffe. Kapitel 1, 48-86 (5.1.), 2, 96-228 (5.2.),
    230-312 (5.3.), 318-339 (5.4.) f, 7, 640-649 (5.5.)
    Urban & Fischer Verlag; München, Februar 2004
  6. Verband für Ernährung und Diätetik (VFED) e.V.
    Praxis der Diätetik und Ernährungsberatung. Kapitel 3, 374-389
     
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