Ursachen
Stress

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Akuter Stress im Sinne des Eustress ist ein gesundes Alarmsignal des Organismus. Nach einer parasympathischen Vorphase, die der Bereitstellung der Energie dient, wird der Sympathikus aktiviert und Cortisol als sogenanntes „Stresshormon“ ausgeschüttet. Die Folge sind eine Vielzahl von physiologischen Reaktionen, wie die Erhöhung der Herzfrequenz, Mobilisierung von Fett- und Glucosereserven – die zu einer Erhöhung der Muskelreaktion führt – oder eine Steigerung der Blutgerinnung. Andere vegetative Systeme wie die Sexualfunktion, werden blockiert. Nach Wegfall der Stressoren klingt die Sympathikuserregung in einer abschließenden Erholungsphase ab, der Normalzustand stellt sich wieder ein. Dieser Eustress entspricht angeborenen Verhaltensweisen als physiologisches Prinzip zum Überleben bei Gefahren.

Man spricht dann von potentiell schädigendem Distress, wenn der Mensch durch Dauerbelastung nicht mehr die Möglichkeit hat, sich im Sinne der beschriebenen Stressphasen abzureagieren. Seelische Konflikte oder stressauslösende Reize wie chronische Schmerzen führen so zu einer konstanten Sympathikusübererregung und einem erhöhtem Cortisolspiegel.

Der Körper entwickelt nach Selye (1981) durch ständige Stressreize ein Adaptationssyndrom. Nach einer Alarmphase und einer Phase des Widerstandes entwickelt sich die Phase der Erschöpfung. Dieses Adaptationssyndrom tritt bis zur Erschöpfungsphase dann auf, wenn die mobilisierten Energien nicht durch Flucht oder Angriff abgebaut oder durch andere Verhaltensweisen, wie zum Beispiel Lachen und Weinen, emotionale Gespräche oder sexuelle Aktivität, umgewandelt werden können.

Stressreaktionen werden unter verschiedenen Ordnungsprinzipien gesehen: eine Typeneinteilung stellt zum Beispiel Vagotoniker und Sympathikotoniker gegenüber. Herz-Kreislauf-Krankheiten werden hierbei als Ausdruck einer überschießenden Sympathikuserregung, Magen-Darm-Krankheiten als Zeichen eines gereizten Parasympathikus gesehen. Leider ist das Wissen um die ursächlichen biologischen Zusammenhänge zwischen Stress und den Somatoformen Störungen gerade aufgrund einer multifaktoriellen Genese immer noch sehr lückenhaft. Stress greift in ein sehr feines Regelsystem der Neurotransmitter, der Hormone und des Immunsystems ein. Zusätzlich spielen angeborene – genetische – und erlernte Faktoren eine noch weitgehend unbekannte Rolle.

Chronischer Stress führt so zu langfristigen Dysfunktionen der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrindenachse (HHNA) und des sympathischen Nervensystems, sowie zu glucocorticoidassoziierten neurotoxischen Effekten.

An einem Beispiel soll der biologische Zusammenhang zwischen Stress und einer Krankheit, hier der Depression, dargestellt werden:

Es wurde beobachtet, dass Patienten mit einer akuten Depression häufig einen erhöhten Cortisolspiegel haben. Dieser Cortisolspiegel ist noch Wochen und Monate nach Abklingen der Depression erhöht. Die Stresshormonregulation ist also bei depressiven Patienten erheblich gestört. Nachdem Anfang der 80er Jahre das Corticotropin-Releasing Hormon (CRH), das schließlich den Hypercortisolismus bewirkt, isoliert wurde, wurde geprüft, welche weiteren Wirkungen CRH hat. CRH wurde als Neurotransmitter identifiziert. In vielen Untersuchungsreihen konnte gezeigt werden, dass CRH selbst zu Angst, Schlafstörungen, Appetitmangel und psychomotorischen Veränderungen führt, alles typische Symptome einer Depression. Für das CRH sind bis jetzt zwei unterschiedliche Rezeptoren, der CRH 1- und der CRH 2-Rezeptor nachgewiesen. Es wurde evident, dass die Überaktivität am CRH 1-Rezeptor maßgeblich ist, und dass blockierende Arzneimittel gegen dessen Aktivität entwickelt werden können (Holsboer & Barden, 1996), woran zurzeit noch geforscht wird. Über die Stresshormonphysiologie wurde also eindeutig ein Zusammenhang zwischen der erhöhten Cortisolausschüttung und der Depression gefunden.

Parallel zu diesen Untersuchungen wurde ein chronisches Stress-Modell der Depression beim Tier entwickelt (Katz, 1981). Ratten wurden schweren Stressoren, wie beispielsweise dem Schwimmen im kalten Wasser, ausgesetzt. Die Tiere zeigten neben typisch „depressiven“ Verhaltensänderungen auch eine Erhöhung der Cortisolspiegels. Mit Antidepressiva ließen sich diese stressinduzierten Veränderungen behandeln. Auch bei chronischer milder Stressbelastung kommt es zur Anhedonie (Unfähigkeit, Freude und Lust zu empfinden), verminderter Aktivität, Gewichtsverlust und verminderter sexueller Aktivität in Analogie zu den typischen Symptomen der Depression. Chronisch milder Stress führt zu einer Hyperaktivität der Hypophysen-Nebennieren-Achse mit Hypertrophie der Nebenniere und erhöhter Cortisolausschüttung. Weiterhin kommt es bei diesen Tieren zu einem – für die Depression typischen – Anstieg von adrenergen ß-Rezeptoren und serotonergen 5HT1A und 5HT2-Rezeptoren im frontalen Cortex, Hippocampus und Hypothalamus, die wiederum durch Gabe von Antidepressiva reversibel sind.

Mit diesen Forschungsergebnissen kann nun der Zusammenhang zwischen Dauerstress und der Depression besser verstanden werden.

Aber Dauerstress führt nicht nur zur Depression (siehe Abbildung 1) sondern ist ein bedeutsamer Entstehungsfaktor bei den Herzkreislaufkrankheiten (Koronare Herzerkrankung (KHK) (Wulsin & Signal 2003; Joynt et al., 2003). Stress – und eigenständig auch die Depression – verändern zwei wesentliche neurobiologische Achsen und führen zum Hypercortisolismus (s.o.) und zu einer sympatho-vagalen Imbalance. Die Folgen sind die bekannten autonomen Funktionsstörungen (Nahshoni et al., 2004) und das metabolische Syndrom. Eine weitere Folge ist eine gestörte Hämostase. Alle drei Syndrome erhöhen das KHK-Risiko. Unterstützt wird das KHK-Risiko durch Rauchen, körperliche Inaktivität und eine ungesunde Ernährung, die wiederum selbst oftmals Folge von Stress und Depression sind (Deuschle, 2002). Es besteht eine Komorbidität zwischen Depression und kardiovaskulären Erkrankungen (Heßlinger et al., 2002).

Es darf nicht mehr übersehen werden, dass Stress und Depression zu den bekannten Risikofaktoren der Koronaren Herzkrankheit (KHK), wie z. B. Rauchen, Diabetes mellitus Typ 2, Hypertonie oder Hyperlipidämie, hinzu gezählt werden müssen (Takeshita et al., 2002).

Abb 1: Gestörte neurobiologische Achsen bei Stress, Depression und KHK-Risiko

Ätiologie (Ursachen)

Biographische Ursachen

  • Berufe – Berufe mit Exposition zu Lärm
  • Sozioökonomische Faktoren – Armut

Verhaltensbedingte Ursachen

  • Genussmittelkonsum
    • Alkohol
    • Nikotin (Tabakkonsum)
  • Körperliche Aktivität
    • Hohe Arbeitsbelastung
    • Schichtarbeit
    • Unterforderung
  • Psycho-soziale Situation
    • Mobbing
    • Schwerwiegende Lebenseinschnitte
    • Seelische Konflikte
    • Soziale Isolation
  • Hohe Verantwortung
  • Langeweile
  • Perfektionismus
  • Schlafmangel
  • Zeitmangel

Krankheitsbedingte Ursachen

  • Angst
  • Chronische Schmerzen
  • Insomnie (Schlafstörungen)
  • Misophonie ("Hass auf Geräusche“; Form der verminderten Geräuschtoleranz)
  • Erkrankungen und deren Folgen

Medikamente

Nachfolgend eine Liste von Medikamenten, die zu Unruhe (Nervosität) führen können
(Ein Anspruch auf Vollständigkeit besteht nicht!):

  • Acetylcholinesterasehemmer (Donezepil, Galantamin, Rivastigmin)
  • Alpha-Sympatholytika (Phenoxybenzamin)
  • Anticholinergika (Biperiden, Metixen, Trihexyphenidyl)
  • Antidepressiva 
    • Serotonin-Reuptake-Hemmer + α-Blockade (Trazodon)
  • COMT-Hemmer (Catechol-O-Methyl-Transferase) – Entacapon
  • Dopaminagonisten (α-Dihydroergocriptin, Bromocriptin, Cabergolin, Lisurid, Pergolid, Pramipexol, Ropinirol, Rotigotin)
  • Hormone
    • Antiöstrogene (Clomifen)
  • Levodopa 
  • MAO-Hemmer ((Monoaminooxidase-Hemmer) – Rasagilin, Selegilin
  • N-Methyl-D-Aspartat-Rezptorantagonist (Amantadin, Memantine)
  • Phytotherapeutika (Johanniskraut)
  • Rheologika (Naftidrofuryl)
  • Sympathomimetika (Etilefrin, Norephedrin)
  • Virostatika (Aciclovir, Valaciclovir)

Umweltbelastung – Intoxikationen (Vergiftungen)

  • Lärm

Weiteres

  • Armut 
     
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