Einleitung
Hepatitis E

Bei der Hepatitis E (ICD-10-GM B17.2: Akute Virushepatitis E) handelt es sich um eine Leberentzündung, die durch das Hepatitis E-Virus (HEV) verursacht wird.

Das Hepatitis E-Virus gehört in die Gruppe der RNA-Viren. Früher wurde es als Teil der Familie Caliciviridae betrachtet, inzwischen wird ihm die monotypische Familie der Hepeviridae (Genus Orthohepevirus) zugesprochen. Man kann die HEV-Genotypen 1-5 unterscheiden. Die Genotypen 1-4 sind humanpathogen ("für den Menschen krankmachend"): HEV 1 und HEV 2 sind meist für die Reiseinfektion verantwortlich. HEV 3 und HEV 4 kommen bei Menschen und Tieren (vor allem bei Schweinen) vor. Genotyp 5 kommt nur bei Vögeln vor.

In Europa werden die meisten Fälle von Hepatitis E durch den HEV-Genotyp 3 verursacht, der autochthon ("heimisch") auftritt.
In Asien und Afrika sind die hauptsächlich anzutreffenden HEV-Genotypen 1 und 2. Der Mensch ist hier das einzige bekannte Reservoir.

Natürliches Erregerreservoir bei Tieren sind Schweine (rohes Schweinefleisch vom Hausschwein), Schafe, Affen, Ratten und Mäuse. 

Neuere Untersuchungen belegen, dass auch bei deutschen Wildschweinen und Hirschen der Hepatitis-E-Erreger mit dem Genotyp 3 weit verbreitet ist. Die Durchseuchung liege bei ca. 15 %. Zu den Risikogruppen zählen vor allem Jäger, Waldarbeiter, Schweinezüchter oder Schlachthofmitarbeiter. 
Die Übertragung erfolgt hier durch den Verzehr von kontaminierten Schweine- und Wildfleisch.

Vorkommen: Die Hepatitis E tritt weltweit auf. Größere Epidemien traten vor allem in Afrika (Nord- und Westafrika), Asien, dem Nahen Osten und in Mexiko auf – insbesondere in Zusammenhang mit Flutkatastrophen oder in Flüchtlingslagern. In der letzten Zeit werden auch vereinzelt Fälle von in Deutschland erworbener Hepatitis E, vor allem mit chronischen Verlauf, berichtet.

Das Auftreten der Hepatitis E unterliegt keinen saisonalen Schwankungen. 

Die Übertragung des Erregers (Infektionsweg) erfolgt durch Kontakt- oder Schmierinfektion (fäkal-oral: Infektionen, bei dem mit dem Stuhl (fäkal) ausgeschiedene Erreger über den Mund (oral) aufgenommen werden, z. B. durch kontaminiertes Trinkwasser und/oder kontaminierte Lebensmittel mit den HEV-Genotypen 1 und 2) [1]: Dabei findet hauptsächlich eine zoonotische Übertragung über den Verzehr von unzureichend gegartem Schweine- bzw. Wildfleisch und daraus hergestellten Produkten statt.
Filtrierende Organismen (z. B. Muscheln) können im Wasser vorkommendes HEV anreichern und so ebenfalls als Infektionsquelle dienen. Das Virus kann auch parenteral (z. B. durch kontaminierte Blutprodukte) übertragen werden.

Eine Mensch-zu-Mensch-Übertragung (z. B. unter Haushaltsangehörigen) ist bei reiseassoziierten HEV-1- und -2-Infektionen durch Kontaktübertragung (Schmierinfektion) möglich.
In Deutschland erworbene Infektionen durch HEV-3 scheinen (wenn überhaupt) jedoch nur extrem selten direkt von Mensch zu Mensch übertragbar zu sein
Zu den Risikogruppen zählen vor allem Reisende nach Indien, Mittel-/Südamerika, Afrika oder die Gemeinschaft Unabhängiger Staaten (GUS).

Die Inkubationszeit (Zeit von der Ansteckung bis zum Ausbruch der Erkrankung) beträgt in der Regel 15 bis 64 Tage.

Die Erkrankung tritt selten bei unter 20-Jährigen auf.

Die Prävalenz (Krankheitshäufigkeit) für Anti-HEV (Antikörper gegen HEV) liegt bei 16,8 % in Deutschland.

Die Inzidenz (Häufigkeit von Neuerkrankungen) beträgt ca. 0,3 Erkrankungen pro 100.000 Einwohner pro Jahr.

Die Dauer der Infektiosität ist nicht abschließend geklärt. Das Virus kann im Stuhl etwa eine Woche vor bis 4 Wochen nach Beginn des Ikterus (Gelbsucht) nachgewiesen werden. Im Falle von chronischen Infektionen muss davon ausgegangen werden, dass das Virus ausgeschieden wird, solange die Infektion besteht [1]. Inzwischen wurde sowohl HEV-RNA als auch HEV-Antigene im Urin von Patienten mit akuter oder chronischer Virusinfektion nachgewiesen [2].

Verlauf und Prognose:
Die akute Hepatitis E-Infektion verlauft vergleichbar zur Hepatitis A. Beide Erkrankungen sind anhand klinischer Symptome kaum voneinander zu unterscheiden.
Die Erkrankung verläuft
bei immunkompetenten Patienten in über 99 % der Fälle klinisch inapparent und heilt in der Regel folgenlos aus. Falls die Infektion symptomatisch verläuft, kommt es nach circa zwei bis drei Wochen zur spontanen Besserung und Ausheilung.
Chronische Verläufe mit HEV treten bei Immunschwäche (z. B. HIV-Infektion) oder unter Immunsuppression auf.

Die Letalität (Sterblichkeit bezogen auf die Gesamtzahl der an der Krankheit Erkrankten) für Hepatitis E (HEV-Genotyp 1) wird für klinische Fälle in Asien mit einem Wert von 0,5-4 % angegeben; die Letalität unter Berücksichtigung der Seroprävalenz (prozentuelle Anzahl der serologisch
positiv getesteten Patienten) bei Hepatitis E-Ausbrüchen ergibt mit 0,07-0,6 % eine niedrigere Letalitätsrate.
In
der Schwangerschaft und bei Patienten mit chronischen Lebererkrankungen kann es zu einer fulminanten Hepatitis mit einer Letalität von bis zu 20 % kommen. Bei immunsupprimierten Patienten (z. B. nach Organtransplantation) werden auch chronische Verläufe beschrieben.

Die Hepatitis E führt in 98 % der Fälle zu einer Ausheilung (Ausnahme: Schwangere).

Impfung: Ein Impfstoff gegen Hepatitis E (Genotyp 1) ist in China seit Anfang 2012 zugelassen. Bislang ist nicht eindeutig belegt, ob dieser Impfstoff auch vor dem europäischen HEV-Genotyp 3 schützt.

I
n Deutschland ist die Erkrankung nach dem Infektionsschutzgesetz (IfSG) meldepflichtig. Die Meldung hat bei Krankheitsverdacht, Erkrankung sowie Tod namentlich zu erfolgen. 

Literatur

  1. Hepatitis E. Erstveröffentlichung im Epidemiologischen Bulletin 44/2015. RKI-Ratgeber für Ärzte DOI 10.17886/EpiBull-2015-015
  2. Geng Y et al.: Detection and assessment of infectivity of hepatitis E virus in urine. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.jhep.2015.08.034

     
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