Bauchwassersucht (Aszites) – Folgeerkrankungen

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch Aszites (Bauchwassersucht) mitbedingt sein können:

Atmungssystem (J00-J99)

• Atelektasen (nicht belüftete Lungenabschnitte), basal – Minderbelüftung basaler Lungenabschnitte bei ausgeprägtem Aszites durch Zwerchfellhochstand und verminderte thorakoabdominelle Atemexkursion [2, 3, LL1-LL3]
• Dyspnoe (Atemnot) – Atemnot infolge erhöhten intraabdominellen Drucks, Zwerchfellhochstands und restriktiver Ventilationsbehinderung bei angespanntem Aszites [2, 3, LL1-LL3]
• Hepatischer Hydrothorax (leberbedingter Flüssigkeitserguss im Brustkorb) – transsudativer Pleuraerguss bei portaler Hypertension und Aszites, meist durch Übertritt von Aszitesflüssigkeit über diaphragmale Defekte in den Pleuraspalt; klinisch relevant durch Dyspnoe, Hypoxämie und Infektionsrisiko [2, LL1-LL3]
• Orthopnoe (Atemnot im Liegen) – lageabhängige Atemnot bei massivem Aszites durch Zwerchfellhochstand und verminderte Lungencompliance [2, 3, LL1-LL3]

Blut, blutbildende Organe – Immunsystem (D50-D90)

• Systemische Entzündungsreaktion (den ganzen Körper betreffende Entzündungsreaktion) – inflammatorische Systemreaktion insbesondere bei spontaner bakterieller Peritonitis, mit Risiko für akutes Nierenversagen, Sepsis und akut-auf-chronisches Leberversagen [1, 3, LL1-LL3]

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

• Dilutionelle Hyponatriämie (Verdünnungsnatriummangel) – Verdünnungshyponatriämie bei fortgeschrittener Leberzirrhose mit Aszites durch verminderte freie Wasserausscheidung, nichtosmotische Vasopressinfreisetzung und schwere effektive arterielle Hypovolämie [3, LL1-LL3]
• Mangelernährung und Sarkopenie (Muskelschwund) – Verschlechterung des Ernährungszustands durch frühes Sättigungsgefühl, reduzierte orale Nahrungsaufnahme, inflammatorische Aktivierung und fortgeschrittene Lebererkrankung mit Aszites [LL1-LL3]

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

• Effektive arterielle Hypovolämie (wirksamer Blutvolumenmangel in den Arterien) – zirkulatorische Unterfüllung bei ausgeprägter splanchnischer Vasodilatation und Flüssigkeitssequestration im Peritonealraum, mit Risiko für Nierenfunktionsstörung und Hyponatriämie [3, 4, LL1-LL3]
• Parazentese-induzierte Kreislaufdysfunktion (durch Aszitespunktion ausgelöste Kreislaufstörung) – hämodynamische Dekompensation nach großvolumiger Aszitespunktion ohne adäquate Volumenexpansion, mit Aktivierung vasokonstriktorischer Systeme, Hyponatriämie, Nierenfunktionsverschlechterung und rascher Aszitesrezidivbildung [LL1-LL3]

Infektiöse und parasitäre Krankheiten (A00-B99)

• Bakteriämie (Bakterien im Blut) – Einschwemmung von Bakterien in die Blutbahn im Rahmen einer spontanen bakteriellen Peritonitis oder anderer bakterieller Infektionen bei dekompensierter Leberzirrhose mit Aszites [1, LL1-LL3]
• Sepsis (Blutvergiftung) – lebensbedrohliche Organfunktionsstörung infolge einer Infektion, insbesondere bei spontaner bakterieller Peritonitis mit Risiko für akutes Nierenversagen und akut-auf-chronisches Leberversagen [1, LL1-LL3]

Leber, Gallenblase und Gallenwege – Pankreas (Bauchspeicheldrüse) (K70-K77; K80-K87)

• Akut-auf-chronisches Leberversagen (akute Verschlechterung einer chronischen Lebererkrankung) – akute Verschlechterung einer chronischen Lebererkrankung mit Organversagen, insbesondere getriggert durch spontane bakterielle Peritonitis, Sepsis, Nierenfunktionsverschlechterung oder schwere Hyponatriämie bei Aszites [1, 3, LL1-LL3]
• Hepatorenales Syndrom (leberbedingtes Nierenversagen) – funktionelle, schwere Nierenfunktionsstörung bei fortgeschrittener Leberzirrhose mit Aszites infolge splanchnischer Vasodilatation, effektiver arterieller Hypovolämie, renaler Vasokonstriktion und systemischer Inflammation [3, 4, LL1-LL3]
• Refraktärer Aszites (therapieresistente Bauchwassersucht) – persistierender oder rasch rezidivierender Aszites trotz leitliniengerechter diuretischer Therapie und Natriumrestriktion beziehungsweise fehlende Diuretikatoleranz; prognostisch ungünstiger Marker der dekompensierten Leberzirrhose [LL1-LL3]

Mund, Ösophagus (Speiseröhre), Magen und Darm (K00-K67; K90-K93)

• Abdominelles Kompartmentsyndrom (Bauchraumdrucksyndrom) – schwere intraabdominelle Druckerhöhung bei massivem Aszites mit Beeinträchtigung von Atmung, venösem Rückstrom, renaler Perfusion und Darmdurchblutung [LL1-LL3]
• Hernien (Brüche) – Nabelhernie, Leistenhernie oder Narbenhernie durch chronisch erhöhten intraabdominellen Druck bei Aszites; relevante Komplikationen sind Inkarzeration, Ulzeration, Hautnekrose und Ruptur [LL1-LL3]
• Ileus (Darmverschluss) – Darmverschluss insbesondere bei inkarzerierter Hernie im Rahmen eines chronisch erhöhten intraabdominellen Drucks durch Aszites [LL1-LL3]
• Refluxösophagitis (Speiseröhrenentzündung durch Rückfluss von Magensäure) – entzündliche Schleimhautschädigung der Speiseröhre durch gastroösophagealen Reflux, begünstigt durch erhöhten intraabdominellen Druck bei ausgeprägtem Aszites [LL1-LL3]
• Sekundäre Peritonitis (Bauchfellentzündung durch einen inneren Entzündungsherd) – bakterielle Bauchfellentzündung durch perforierten oder entzündlichen intraabdominellen Fokus, differentialdiagnostisch gegenüber spontaner bakterieller Peritonitis abzugrenzen [LL1-LL3]
• Spontane bakterielle Peritonitis (spontane bakterielle Bauchfellentzündung) – bakterielle Infektion der Aszitesflüssigkeit ohne chirurgisch sanierbaren intraabdominellen Infektionsfokus; häufige und prognostisch schwere Komplikation bei zirrhotischem Aszites [1, LL1-LL3]
• Umbilikale Hernienruptur mit Aszitesleckage (Nabelbruchriss mit Austritt von Bauchwasser) – spontane Ruptur einer Nabelhernie bei massivem Aszites mit Risiko für Peritonitis, Eviszeration, Volumenverlust und Sepsis [LL1-LL3]

Muskel-Skelett-System und Bindegewebe (M00-M99)

• Sarkopenie – Verlust von Muskelmasse und Muskelkraft bei dekompensierter Lebererkrankung mit Aszites, häufig verstärkt durch verminderte Nahrungsaufnahme, Inflammation, Immobilität und wiederholte Hospitalisationen [LL1-LL3]

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

• Hepatische Enzephalopathie (leberbedingte Hirnfunktionsstörung) – neuropsychiatrische Funktionsstörung bei Leberinsuffizienz, die bei Patienten mit Aszites insbesondere durch spontane bakterielle Peritonitis, Hyponatriämie, Nierenfunktionsverschlechterung, Diuretikaexzess oder Blutung getriggert werden kann [LL1-LL3]

Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, die anderenorts nicht klassifiziert sind (R00-R99)

• Abdominelle Distension (Bauchauftreibung) – sichtbare und tastbare Zunahme des Bauchumfangs durch Flüssigkeitsansammlung in der Peritonealhöhle [LL1-LL3]
• Abdomineller Druckschmerz (Druckschmerz im Bauchraum) – Schmerz- oder Druckgefühl bei gespanntem Aszites; bei Fieber, Abwehrspannung oder Verschlechterung des Allgemeinzustands Hinweis auf spontane bakterielle Peritonitis oder sekundäre Peritonitis [1, LL1-LL3]
• Anorexie (Appetitlosigkeit) und frühes Sättigungsgefühl – reduzierte Nahrungsaufnahme durch intraabdominelle Druckerhöhung, Magenkompression und fortgeschrittene Grunderkrankung [LL1-LL3]
• Gewichtszunahme – rasche Zunahme des Körpergewichts durch Flüssigkeitsretention und Aszitesprogression [LL1-LL3]
• Nabelvorwölbung – klinischer Hinweis auf erhöhten intraabdominellen Druck mit Risiko für Nabelhernie und Hautkomplikationen [LL1-LL3]

Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)

• Akute Nierenschädigung (akute Verschlechterung der Nierenfunktion) – akute Verschlechterung der Nierenfunktion bei dekompensierter Leberzirrhose mit Aszites, häufig ausgelöst oder verstärkt durch Infektionen, spontane bakterielle Peritonitis, Hypovolämie, Diuretika, Blutung oder Parazentese-induzierte Kreislaufdysfunktion [3, 4, LL1-LL3]
• Oligurie (verminderte Urinausscheidung) – verminderte Urinausscheidung bei effektiver arterieller Hypovolämie, akuter Nierenschädigung oder hepatorenalem Syndrom im Kontext von fortgeschrittener Leberzirrhose mit Aszites [3, 4, LL1-LL3]

Verletzungen, Vergiftungen und andere Folgen äußerer Ursachen (S00-T98)

• Persistierende Aszitesleckage nach Parazentese (anhaltender Bauchwasseraustritt nach Aszitespunktion) – anhaltender Flüssigkeitsaustritt aus der Punktionsstelle, insbesondere bei gespanntem Aszites und Gerinnungsstörung [LL1-LL3]
• Punktionsbedingte Blutung – seltene, aber relevante Komplikation der diagnostischen oder therapeutischen Parazentese, insbesondere bei schwerer portaler Hypertension, Gefäßverletzung oder ausgeprägter Koagulopathie [LL1-LL3]

Weiteres

• Keine weiteren, nicht per ICD-10 zuzuordnenden Folgeerkrankungen oder Komplikationen.

Prognosefaktoren

• Akute Nierenschädigung/hepatorenales Syndrom – starker negativer Prognosemarker bei zirrhotischem Aszites, insbesondere bei Infektion, Sepsis oder persistierender Nierenfunktionsverschlechterung [3, 4, LL1-LL3]
• Dilutionelle Hyponatriämie – Marker einer schweren zirkulatorischen Dysfunktion bei fortgeschrittener Leberzirrhose mit Aszites und erhöhtem Risiko für Morbidität und Mortalität [LL1-LL3]
• Hepatischer Hydrothorax – Zeichen fortgeschrittener portaler Hypertension mit erhöhter Morbidität und eingeschränkter Prognose [2, LL1-LL3]
• Hoher Model-for-End-Stage-Liver-Disease-Score und niedriger Serumnatriumwert – etablierte Marker für Krankheitsprogression und Transplantationsdringlichkeit bei fortgeschrittener Leberzirrhose mit Aszites [LL1-LL3]
• Refraktärer Aszites – Hinweis auf fortgeschrittene dekompensierte Leberzirrhose und erhöhte Mortalität; Indikation zur Evaluation einer Lebertransplantation, sofern keine Kontraindikationen bestehen [LL1-LL3]
• Sarkopenie und Mangelernährung – unabhängige klinische Risikomarker für Infektionen, Hospitalisation, Therapieversagen und Mortalität bei dekompensierter Leberzirrhose mit Aszites [LL1-LL3]
• Spontane bakterielle Peritonitis – prognostisch ungünstige Infektionskomplikation mit erhöhtem Risiko für akute Nierenschädigung, hepatorenales Syndrom, akut-auf-chronisches Leberversagen und Tod [1, LL1-LL3]

Literatur

1. Marciano S, Díaz JM, Dirchwolf M, Gadano A: Spontaneous bacterial peritonitis in patients with cirrhosis. Hepat Med. 2019;11:13-22. https://doi.org/10.2147/HMER.S164250
2. Wilkins H, Britt E, Bhatnagar M, Pippard B: Hepatic hydrothorax. J Thorac Dis. 2024;16(2):1662-1673. https://doi.org/10.21037/jtd-23-1649
3. Nadim MK, Garcia-Tsao G: Acute Kidney Injury in Patients with Cirrhosis. N Engl J Med. 2023;388(8):733-745. https://doi.org/10.1056/NEJMra2215289
4. Adebayo D, Wong F: Pathophysiology of Hepatorenal Syndrome – Acute Kidney Injury. Clin Gastroenterol Hepatol. 2023;21(10S):S1-S10. https://doi.org/10.1016/j.cgh.2023.04.034

Leitlinien

1. Biggins SW, Angeli P, Garcia-Tsao G et al.: Diagnosis, Evaluation, and Management of Ascites, Spontaneous Bacterial Peritonitis and Hepatorenal Syndrome: 2021 Practice Guidance by the American Association for the Study of Liver Diseases. Hepatology. 2021;74(2):1014-1048. https://doi.org/10.1002/hep.31884
2. European Association for the Study of the Liver: EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol. 2018;69(2):406-460. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2018.03.024
3. Aithal GP, Palaniyappan N, China L et al.: Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2021;70(1):9-29. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2020-321790