Hepatitis B – Medikamentöse Therapie

Therapieziele

• Akute Hepatitis B:
  • Vermeidung eines akuten Leberversagens und frühzeitige Identifikation eines transplantationspflichtigen Verlaufs.
  • Vollständige klinische und biochemische Ausheilung mit HBsAg-Verlust.
• Chronische Hepatitis B:
  • Dauerhafte Suppression der HBV-DNA unter die Nachweisgrenze und Normalisierung der ALT-Aktivität.
  • Bei initial HBeAg-positiver Infektion HBeAg-Verlust mit Anti-HBe-Serokonversion; ideales Therapieziel ist der bestätigte HBsAg-Verlust als funktionelle Heilung. Eine Eradikation der intrahepatischen cccDNA wird mit den verfügbaren Therapien regelhaft nicht erreicht.
  • Verhinderung von Fibroseprogression, Leberzirrhose, hepatischer Dekompensation, hepatozellulärem Karzinom (HCC), Lebertransplantation und leberbedingtem Tod; eine wirksame Langzeittherapie kann eine Fibroseregression bewirken [1, LL1-LL4].
  • Reduktion der HBV-Transmission, insbesondere bei Schwangerschaft, beruflicher Exposition, Immunsuppression sowie gegenüber Sexual- und Haushaltskontakten.

Therapieempfehlungen

• Akute Hepatitis B:
  • Bei immunkompetenten Erwachsenen heilt die Infektion in mehr als 95 % der Fälle spontan aus; eine routinemäßige antivirale Therapie ist nicht indiziert [4, LL1, LL4].
  • Supportive Therapie, Verzicht auf Alkohol und nicht notwendige potenziell hepatotoxische Arzneimittel; Antiemetika und Flüssigkeitssubstitution bei Bedarf.
  • Bei schwerem Verlauf mit eingeschränkter Lebersynthese, insbesondere INR > 1,5 beziehungsweise Quick-Wert < 50 %, progredientem Ikterus oder protrahiertem schwerem Verlauf, unverzüglicher Beginn mit Entecavir, Tenofovirdisoproxil oder Tenofoviralafenamid und frühzeitige Mitbetreuung durch ein Lebertransplantationszentrum.
  • Bei akutem Leberversagen ist Peginterferon alfa kontraindiziert. Die Nukleos(t)idanalogon-Therapie wird bis zum bestätigten HBsAg-Verlust fortgeführt [LL1].
• Chronische Hepatitis B – Behandlungsindikation:
  • Die Entscheidung berücksichtigt HBV-DNA, ALT-Aktivität, HBeAg-Status, Fibrosegrad beziehungsweise Zirrhose, Alter, Komorbiditäten, extrahepatische Manifestationen, Koinfektionen, Familienanamnese für Zirrhose oder HCC und Transmissionsrisiko [LL1-LL4].
  • Eine Therapie ist in der Regel indiziert bei HBV-DNA ≥ 2.000 IU/ml und erhöhter ALT-Aktivität und/oder signifikanter Fibrose.
  • Bei kompensierter oder dekompensierter Leberzirrhose und nachweisbarer HBV-DNA soll unabhängig von der ALT-Aktivität behandelt werden.
  • Bei fortgeschrittener Fibrose, extrahepatischen HBV-Manifestationen, HIV-Koinfektion, geplanter Immunsuppression oder relevantem Transmissionsrisiko kann beziehungsweise soll unabhängig von den klassischen Schwellenwerten behandelt werden.
  • Bei hoher Virämie und normaler ALT-Aktivität ist die Therapie insbesondere bei HBV-DNA > 20.000 IU/ml, höherem Alter oder zusätzlichen Risikofaktoren zu erwägen. Randomisierte Daten stützen eine frühere Behandlung bei moderater bis hoher Virämie [3, LL1].
  • Eine HBeAg-negative Infektion mit persistierend normaler ALT-Aktivität, HBV-DNA < 2.000 IU/ml und fehlender Fibrose erfordert in der Regel keine sofortige Therapie, jedoch eine strukturierte Verlaufskontrolle.
• Therapie der ersten Wahl:
  • Entecavir (ETV), Tenofovirdisoproxil (TDF) oder Tenofoviralafenamid (TAF) als hochpotente Nukleos(t)idanaloga mit hoher Resistenzbarriere.
  • Alternativ kann bei sorgfältig ausgewählten Patienten ohne dekompensierte Zirrhose eine zeitlich begrenzte Therapie mit Peginterferon alfa-2a über 48 Wochen erfolgen.
  • Die Auswahl erfolgt anhand von Nierenfunktion, Knochenstatus, Vorbehandlung und Resistenzprofil, Schwangerschaft beziehungsweise Kinderwunsch, Komorbiditäten, Zirrhosestatus und Patientenpräferenz.
  • Lamivudin, Telbivudin und Adefovir sind wegen niedrigerer Resistenzbarriere beziehungsweise ungünstigerem Nutzen-Risiko-Profil keine Mittel der ersten Wahl. Eine Kombinationstherapie wird nicht routinemäßig eingesetzt [LL1-LL4].

Wirkstoffe (Hauptindikation) in der Therapie der chronischen Hepatitis B

Nukleos(t)idanaloga

• Wirkweise: Hemmung der viralen reversen Transkriptase beziehungsweise HBV-DNA-Polymerase nach intrazellulärer Phosphorylierung; dadurch DNA-Kettenabbruch und Suppression der HBV-Replikation.
• Indikationen: Behandlungsbedürftige chronische Hepatitis B; bei ETV, TDF oder TAF auch schwere akute Hepatitis B sowie Prophylaxe beziehungsweise Therapie einer HBV-Reaktivierung nach individueller fachärztlicher Entscheidung.
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit gegen den jeweiligen Wirkstoff; weitere Einschränkungen, Dosisanpassungen und Interaktionen gemäß aktueller Fachinformation. ETV nicht als alleinige Therapie bei unbehandelter HIV/HBV-Koinfektion; TDF nur unter besonderer Abwägung bei relevanter Nieren- oder Knochenerkrankung.
• Nebenwirkungen: Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit, Diarrhoe, abdominelle Beschwerden und Transaminasenanstieg; bei TDF insbesondere renale Tubulopathie, Hypophosphatämie und Abnahme der Knochendichte, bei TAF mögliche Gewichtszunahme und Lipidanstieg. Selten sind Laktatazidose und schwere Hepatomegalie mit Steatose möglich. Nach Absetzen droht eine Hepatitis-Exazerbation.

Peginterferon alfa

• Wirkweise: Antivirale, antiproliferative und immunmodulatorische Wirkung über Interferonrezeptoren mit Aktivierung interferonabhängiger Gene.
• Indikationen: Ausgewählte Patienten mit kompensierter Lebererkrankung, günstigen Prädiktoren für ein Therapieansprechen und Wunsch nach zeitlich begrenzter Therapie; Entscheidung nach HBV-Genotyp, ALT-Aktivität, HBV-DNA und quantitativem HBsAg.
• Kontraindikationen: Dekompensierte Leberzirrhose, Schwangerschaft, Stillzeit, unkontrollierte psychiatrische Erkrankung, schwere Zytopenie, unkontrollierte Autoimmunerkrankung, schwere kardiale Erkrankung sowie weitere Gegenanzeigen gemäß Fachinformation.
• Nebenwirkungen: Grippeähnliche Beschwerden, Fatigue, Depression und andere neuropsychiatrische Symptome, Zytopenien, Schilddrüsenfunktionsstörungen, Autoimmunphänomene, Alopezie, Hautreaktionen und hepatische Exazerbation.

Therapiedauer und Therapiebeendigung

• Nukleos(t)idanaloga:
  • Die Behandlung ist meist langfristig und bei Zirrhose häufig dauerhaft.
  • Ein Absetzen ist nach bestätigtem HBsAg-Verlust mit oder ohne Anti-HBs-Serokonversion möglich, sofern keine zusätzlichen Risiken entgegenstehen.
  • Bei HBeAg-positiven Patienten ohne fortgeschrittene Lebererkrankung kann nach bestätigter HBeAg-/Anti-HBe-Serokonversion, nicht nachweisbarer HBV-DNA und mindestens zwölfmonatiger Konsolidierung ein Absetzen erwogen werden.
  • Bei sorgfältig ausgewählten HBeAg-negativen Patienten ohne fortgeschrittene Fibrose kann ein Absetzen vor HBsAg-Verlust nur durch ein erfahrenes Zentrum erwogen werden, wenn die HBV-DNA mindestens drei bis vier Jahre nicht nachweisbar war, das quantitative HBsAg niedrig ist und engmaschige Kontrollen sicher gewährleistet sind.
  • Bei fortgeschrittener oder dekompensierter Zirrhose sowie unter relevanter Immunsuppression soll die Therapie nicht abgesetzt werden [LL1].
• Peginterferon alfa-2a: Regeltherapiedauer 48 Wochen; bei Erreichen definierter Stoppkriterien in Woche 12 oder 24 vorzeitig beenden.
• Nach Therapiebeendigung: Engmaschige Kontrolle von ALT und HBV-DNA wegen möglicher virologischer und klinischer Relapse; bei schwerem Flare, anhaltender Virusreplikation oder Verlust der Leberkompensation unverzügliche Wiederbehandlung.

Therapiemonitoring

• Vor Therapiebeginn:
  • HBV-DNA quantitativ, HBeAg/Anti-HBe, quantitatives HBsAg bei geplanter PEG-IFN-Therapie oder möglicher späterer Absetzstrategie.
  • ALT, AST, Bilirubin, Albumin, INR/Quick, Blutbild, Kreatinin/eGFR und Serumphosphat; Fibrosestatus, Sonographie und HCC-Risikostratifizierung.
  • Test auf HDV mindestens einmal bei allen HBsAg-positiven Patienten sowie Test auf HIV, HCV und bei entsprechender Konstellation HAV-Immunität; Schwangerschaft ausschließen, wenn PEG-IFN geplant ist.
• Unter ETV, TDF oder TAF:
  • HBV-DNA und ALT alle drei bis sechs Monate bis zum virologischen und biochemischen Ansprechen, danach in der Regel alle sechs bis zwölf Monate.
  • HBsAg jährlich; bei initial HBeAg-positiven Patienten HBeAg/Anti-HBe in der Regel jährlich.
  • Nierenfunktion bei allen Nukleos(t)idanaloga, unter TDF zusätzlich Serumphosphat und bei Risikopatienten Urinparameter beziehungsweise Knochendichte. Unter TAF Lipidprofil und Gewicht risikoadaptiert kontrollieren.
  • Bei bestätigtem virologischem Durchbruch zunächst Adhärenz und Interaktionen prüfen, anschließend Resistenzanalyse und Umstellung beziehungsweise Ergänzung durch ein nicht kreuzresistentes hochpotentes Nukleos(t)idanalogon erwägen. Eine persistierende niedrige HBV-DNA unter ETV, TDF oder TAF erfordert bei guter Adhärenz und fehlender Zirrhose nicht automatisch einen Therapiewechsel.
• Unter PEG-IFNα-2a:
  • Blutbild, ALT/AST, Bilirubin und klinisch-chemische Parameter regelmäßig, initial engmaschig; TSH in der Regel alle zwölf Wochen.
  • HBV-DNA und quantitatives HBsAg in Woche 12 und 24 zur Anwendung der genotyp- und HBeAg-abhängigen Stoppregeln; danach risikoadaptiert.
• HCC-Früherkennung: Eine antivirale Therapie senkt, beseitigt aber nicht das HCC-Risiko. Bei bestehender Indikation Sonographie der Leber alle sechs Monate unabhängig vom virologischen Ansprechen fortführen.

Spezielle Situationen

• Schwangerschaft:
  • Bei eigener mütterlicher Behandlungsindikation wird die antivirale Therapie unabhängig von der Schwangerschaft durchgeführt; TDF ist wegen der umfangreichsten Sicherheitsdaten bevorzugt.
  • Zur Verhinderung der vertikalen Transmission soll bei HBV-DNA ≥ 200.000 IU/ml beziehungsweise bei HBeAg-Positivität ohne zeitnah verfügbare HBV-DNA eine Tenofovir-Therapie angeboten werden. Beginn in der Regel zwischen SSW 24 und 28; bei extrem hoher Virämie kann ein früherer Beginn erwogen werden [5-7, LL1-LL3].
  • Eine bestehende ETV-Therapie soll auf TDF, gegebenenfalls nach fachärztlicher Nutzen-Risiko-Abwägung auf TAF, umgestellt werden. PEG-IFN ist in Schwangerschaft und Stillzeit kontraindiziert.
  • Wurde Tenofovir ausschließlich zur Transmissionsprophylaxe begonnen, kann es nach der Geburt beendet oder fortgeführt werden; nach Absetzen sind ALT und HBV-DNA wegen postpartaler Flares engmaschig zu kontrollieren.
  • Stillen ist unter TDF und nach aktueller europäischer Leitlinie auch unter TAF möglich; individuelle Fachinformation und Nutzen-Risiko-Abwägung beachten.
• HIV/HBV-Koinfektion:
  • Antiretrovirale Therapie unabhängig von ALT und HBV-DNA; das Regime soll TDF oder TAF plus Lamivudin oder Emtricitabin enthalten.
  • Lamivudin oder Emtricitabin dürfen wegen rascher Resistenzentwicklung nicht als alleinige HBV-wirksame Substanz eingesetzt werden. Therapieunterbrechungen vermeiden.
• HBV/HDV-Koinfektion: Bei nachweisbarer HDV-RNA gesonderte hepatologische Therapieevaluation; Nukleos(t)idanaloga behandeln nur die HBV-Replikation, nicht die HDV-Infektion.
• Dekompensierte Zirrhose: Sofortige Therapie mit ETV oder TDF, engmaschige Überwachung und Vorstellung in einem Lebertransplantationszentrum; PEG-IFN ist kontraindiziert. TAF ist bei dekompensierter Lebererkrankung aufgrund begrenzter Daten nicht regelhaft einzusetzen.
• Immunsuppression und Chemotherapie:
  • Vor Beginn HBsAg, Anti-HBc und Anti-HBs bestimmen; bei positivem HBsAg zusätzlich HBV-DNA.
  • Bei HBsAg-Positivität und moderatem bis hohem Reaktivierungsrisiko prophylaktisch ETV, TDF oder TAF beginnen. HBsAg-negative/Anti-HBc-positive Patienten mit nachweisbarer HBV-DNA werden wie HBsAg-positive Patienten behandelt.
  • Bei HBsAg-negativen/Anti-HBc-positiven Patienten und hohem Risiko, insbesondere unter B-Zell-depletierender Therapie oder Stammzelltransplantation, ebenfalls antivirale Prophylaxe. Bei geringerem Risiko ist eine präemptive Strategie mit HBsAg- und HBV-DNA-Kontrolle alle drei Monate möglich, wenn zuverlässig umsetzbar.
  • Prophylaxe in der Regel mindestens sechs bis zwölf Monate nach Ende der Immunsuppression, nach B-Zell-Depletion mindestens 18 Monate fortführen; danach weitere Verlaufskontrollen [LL1].
• Im Gesundheitswesen tätige HBV-Träger: Bei HBV-DNA < 200 IU/ml sind in der Regel keine Tätigkeitseinschränkungen oder zusätzlichen Sicherheitsmaßnahmen erforderlich; die Virämie muss regelmäßig kontrolliert werden. Bei höheren Werten individuelle Bewertung durch Betriebsmedizin und Expertengremium [LL8].

Postexpositionsprophylaxe (PEP)

Indikationen

• Berufliche oder andere perkutane Exposition: Nadelstich-, Schnitt- oder Bissverletzung mit potenziell infektiösem Blut.
• Mukokutane Exposition: Blutkontakt mit Schleimhaut oder nicht intakter Haut.
• Perinatale Exposition: Neugeborene HBsAg-positiver Mütter oder bei zum Geburtszeitpunkt ungeklärtem HBsAg-Status.

Vorgehen nach perkutaner oder mukokutaner Exposition

• Sofortmaßnahmen: Expositionsstelle reinigen beziehungsweise Schleimhaut spülen, Exposition dokumentieren und umgehend serologischen Ausgangsstatus erheben.
• Indexperson: HBsAg unverzüglich bestimmen. Bei HBsAg-negativer Indexperson ist keine HBV-spezifische PEP erforderlich; eine fehlende Grundimmunisierung des Exponierten wird unabhängig davon vervollständigt. Ist die Indexperson HBsAg-positiv oder der Status nicht innerhalb von 48 Stunden bestimmbar, gilt die folgende Tabelle [LL5].
• Exponierter: Anti-HBs möglichst innerhalb von 48 Stunden bestimmen. Bei dokumentiertem Anti-HBs ≥ 100 IU/l innerhalb der vergangenen zehn Jahre ist keine Maßnahme erforderlich.

Hepatitis-B-Immunprophylaxe nach Exposition bei HBsAg-positiver oder nicht rechtzeitig testbarer Indexperson

• Zeitpunkt: Impfstoff und gegebenenfalls HB-Immunglobulin so früh wie möglich, getrennt an unterschiedlichen Injektionsstellen, verabreichen; die vollständige Impfserie gemäß STIKO abschließen.
• Ungeimpfte und Nonresponder: HBsAg, Anti-HBc und Anti-HBs abnehmen, ohne das Ergebnis abzuwarten, aktiv und – bei entsprechender Indexkonstellation – passiv immunisieren.
• Nachkontrolle: Serologische Kontrolle nach Abschluss der Impfserie sowie Testung auf eine übertragene HBV-Infektion entsprechend Expositionsrisiko und STIKO-Empfehlung.
• Keine antivirale PEP: Nukleos(t)idanaloga ersetzen die aktive/passive Immunprophylaxe nach beruflicher oder sexueller Exposition nicht.

Perinatale Immunprophylaxe

• Screening: HBsAg-Screening in jeder Schwangerschaft möglichst früh mit der ersten serologischen Untersuchung; bei positivem Befund HBV-DNA zeitgerecht zur Planung der mütterlichen antiviralen Prophylaxe bestimmen [LL5].
• HBsAg-positive Mutter: Innerhalb von zwölf Stunden nach der Geburt aktive HB-Impfung und HB-Immunglobulin intramuskulär an getrennten Injektionsstellen; anschließend vollständige Impfserie.
• Unbekannter mütterlicher HBsAg-Status: Neugeborenes innerhalb von zwölf Stunden aktiv impfen und mütterlichen Status sofort klären. Bei nachträglich positivem HBsAg HB-Immunglobulin so früh wie möglich, noch innerhalb von sieben Tagen, nachholen.
• Erfolgskontrolle: HBsAg und Anti-HBs vier bis acht Wochen nach der letzten Impfdosis bestimmen.

Partnermanagement

• Sexual- und Haushaltskontakte: HBsAg, Anti-HBc und Anti-HBs bestimmen; nicht immune Kontakte unverzüglich aktiv impfen [LL6, LL7].
• Frische Sexualexposition: Bei Kontakt zu einer HBsAg-positiven Person neben der sofortigen aktiven Impfung die Indikation für HB-Immunglobulin zeitnah prüfen; der Nutzen ist bei frühestmöglicher Gabe am größten.
• Bis zum dokumentierten Impfschutz: Kondome verwenden; Rasierer, Zahnbürsten, Injektionsutensilien oder andere potenziell blutkontaminierte Gegenstände nicht gemeinsam benutzen.
• Kontaktinformation: Partnerbenachrichtigung erfolgt vertraulich und freiwillig. Eine schematische Rückverfolgung „bis zwei Wochen vor Ikterus“ ist für Hepatitis B nicht zutreffend; bei chronischer HBV-Infektion sind alle aktuell oder früher relevant exponierten Kontakte individuell zu beurteilen.

Supplemente (Nahrungsergänzungsmittel; Vitalstoffe)

Geeignete Nahrungsergänzungsmittel für die Lebergesundheit sollten die folgenden Vitalstoffe enthalten:

• Vitamine (D3, E)
• Fettsäuren (Omega-3-Fettsäuren: Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA))
• Sekundäre Pflanzenstoffe (Mariendistelfrucht-Extrakt (Silymarin))
• Weitere Vitalstoffe (Cholin, Probiotika)

Beachte: Die aufgeführten Vitalstoffe sind kein Ersatz für eine medikamentöse Therapie. Nahrungsergänzungsmittel sind dazu bestimmt, die allgemeine Ernährung in der jeweiligen Lebenssituation zu ergänzen.

Für Fragen zum Thema Nahrungsergänzungsmittel stehen wir Ihnen gerne kostenfrei zur Verfügung.

Nehmen Sie bei Fragen dazu bitte per E-Mail – info@docmedicus.de – Kontakt mit uns auf, und teilen Sie uns dabei Ihre Telefonnummer mit und wann wir Sie am besten erreichen können.

Red Flags (Warnzeichen) bei Hepatitis B

• Akutes Leberversagen: INR ≥ 1,5 beziehungsweise Quick-Wert < 50 %, Enzephalopathie, Hypoglykämie, rasch zunehmender Ikterus oder Laktatazidose – sofortige stationäre Behandlung und Kontakt zu einem Lebertransplantationszentrum.
• Leberdekompensation: Neu aufgetretener Aszites, Varizenblutung, hepatische Enzephalopathie, bakterielle Infektion oder akute Nierenfunktionsverschlechterung – unverzügliche hepatologische Notfallversorgung.
• Hepatitis-Flare: Deutlicher ALT-Anstieg mit Ikterus oder Synthesestörung nach Absetzen einer antiviralen Therapie, postpartal oder unter beziehungsweise nach Immunsuppression – sofortige HBV-DNA-Bestimmung und Therapieevaluation.
• Perinatales Transmissionsrisiko: Hochvirämische Schwangerschaft ohne begonnene antivirale Prophylaxe oder verzögerte aktive/passive Immunisierung des Neugeborenen – sofortiges spezialisiertes Vorgehen.

Literatur

1. Marcellin P, Gane E, Buti M, et al.: Regression of cirrhosis during treatment with tenofovir disoproxil fumarate for chronic hepatitis B: a 5-year open-label follow-up study. Lancet. 2013;381:468-475. DOI: 10.1016/S0140-6736(12)61425-1
2. Chan HLY, Buti M, Lim YS, et al.: Long-term treatment with tenofovir alafenamide for chronic hepatitis B results in high rates of viral suppression and favorable renal and bone safety. Am J Gastroenterol. 2024;119:486-496. DOI: 10.14309/ajg.0000000000002468
3. Lim YS, Yu ML, Choi J, et al.: Early antiviral treatment with tenofovir alafenamide to prevent serious clinical adverse events in adults with chronic hepatitis B and moderate or high viraemia (ATTENTION): interim results from a randomised controlled trial. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2025;10:295-305. DOI: 10.1016/S2468-1253(24)00431-X
4. Mantzoukis K, Rodríguez-Perálvarez M, Buzzetti E, et al.: Pharmacological interventions for acute hepatitis B infection: an attempted network meta-analysis. Cochrane Database Syst Rev. 2017;3:CD011645. DOI: 10.1002/14651858.CD011645.pub2
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7. Fan L, Owusu-Edusei K Jr, Schillie SF, Murphy TV: Antiviral treatment among pregnant women with chronic hepatitis B. Infect Dis Obstet Gynecol. 2014;2014:546165. DOI: 10.1155/2014/546165

Leitlinien

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8. Robert Koch-Institut: RKI-Ratgeber Hepatitis B und D. RKI-Ratgeber

Fachinformation

1. Baraclude® (Entecavir): Zusammenfassung der Merkmale des Arzneimittels. EMA-Fachinformation
2. Viread® (Tenofovirdisoproxil): Zusammenfassung der Merkmale des Arzneimittels. EMA-Fachinformation
3. Vemlidy® (Tenofoviralafenamid): Zusammenfassung der Merkmale des Arzneimittels. EMA-Fachinformation
4. Pegasys® (Peginterferon alfa-2a): Zusammenfassung der Merkmale des Arzneimittels. EMA-Fachinformation