Labordiagnostik
Gicht (Hyperurikämie)

Laborparameter 1. Ordnung – obligate Laboruntersuchungen

  • Harnsäure*

Hinweis!
*Während eines akuten Gichtanfalls kann der Harnsäurespiegel normal oder erniedrigt sein, insbesondere wenn eine harnsäuresenkende Therapie vorausgegangen ist. Der optimale Zeitpunkt der Harnsäure-Bestimmung liegt deshalb bei zwei bis drei Wochen nach dem Anfall. Manchmal löst gerade das schnelle Absinken der Harnsäurekonzentration einen Gichtanfall aus. Somit schließt ein normaler Harnsäurespiegel eine Gicht nicht aus.

Es ist nicht selten, dass gleichzeitig mit der Hyperurikämie auch eine Nierenfunktionsstörung diagnostiziert wird. In solchen Fällen kann man nicht mehr unterscheiden, ob die Gicht primär durch einen renalen Ausscheidungsdefekt oder sekundär durch eine Niereninsuffizienz verursacht ist (siehe dazu: Tabelle unten).

Laborparameter 2. Ordnung – in Abhängigkeit von den Ergebnissen der Anamnese, körperlichen Untersuchung etc. – zur differentialdiagnostischen Abklärung

  • Urinuntersuchung, ggf. 24h-Urinuntersuchung (vor allem zur Bestimmung der Harnsäure)
  • Nierenparameter – Harnstoff, Kreatinin (ggf. Kreatinin-Clearance)
  • Entzündungsparameter – CRP (C-reaktives Protein) [im Gichtanfall: normal; oft nur moderat erhöht] bzw. BSG (Blutsenkungsgeschwindigkeit) [nur im Anfall erhöht]
  • Cholesterin (HDL- und LDL-Cholesterin; Gesamtcholesterin)
  • Triglyceride
  • Leberparameter – Aspartat-Aminotransferase (AST, GOT), Gamma-Glutamyl-Transferase (γ-GT, Gamma-GT; GGT), Alanin-Aminotransferase (ALT, GPT) (nur erhöht bei Leberparenchym-Schaden); Carbodefizientes Transferrin (CDT) ↑ (bei chronischem Alkoholismus)** – mit diesen Parametern kann eine gute diagnostische Aussage über das Trinkverhalten gemacht werden.
  • TSH, ft3, fT4 – sowohl eine Hypothyreose als auch eine Hyperthyreose geht mit einem erhöhten Risiko für eine Hyperurikämie einher
  • Synoviaanalyse (Gelenkpunktat) – bei atypischer Manifestation und normaler Harnsäurekonzentration sollte das betroffene Gelenk punktiert werden und der Erguss untersucht werden (Zellzahl und Zelldifferenzierung, Bakteriologie); die mikroskopische Untersuchung des Gelenkpunktats muss sofort nach Punktion erfolgen, da Harnsäurekristalle im Gelenkpunktat leicht wasserlöslich sind [Goldstandard ist der polarisationsoptische Nachweis der phagozytierten Harnsäurekristalle im Gelenkpunktat]
  • Genvariante des Fructose-Transporter-Gens SLC2A9 – diese führt zur Störung der renalen Ausscheidung der Harnsäure  [1]

*Mit diesen Parametern kann eine gute diagnostische Aussage über das Trinkverhalten in Bezug auf Alkohol gemacht werden (bei Abstinenz normalisieren sich die Werte innerhalb von 10-14 Tagen).

Die nachfolgende Tabelle liefert Hilfestellung bei der Labordiagnose der Hyperurikämie unterschiedlicher Ursache:

  Renal tubuläre Ausscheidungs-
störung für Harnsäure
Harnsäureüberproduktion infolge Enzymdefekts Ausscheidungsstörung infolge Niereninsuffizienz Harnsäureüberproduktion infolge vermehrten Zellabbaus
Serumharnsäure
(bis 6,4 mg/dl bzw. 381 µmol/l)
+
(zw. 8-14 mg/dl bzw. 476-833 µmol/l)
+++
(zw.12-22 mg/dl bzw. 714-1.309 µmol/l)
+ bis +++
(zw. 8-22 mg/dl bzw. 476-1.309 µmol/l)
+ bis +++
(zw. 8-22 mg/dl bzw. 476-1.309 µmol/l)
Renale Harnsäureausscheidung
(800-1.200 mg/Tag)
+++ + bis +++
Harnsäure-Clearance (5-12 ml/min) – bis – Normal – bis – – –
analog zur Reduktion der Kreatinin-Clearance
Normal
Kreatinin-Clearance
(80-120 ml/min)
Normal Normal – bis – – – Normal

Literatur

  1. Vitart V, Rudan I, Hayward C, Gray NK, Floyd J, Palmer CN, Knott SA, Kolcic I, Polasek O, Graessler J, Wilson JF, Marinaki A, Riches PL, Shu X, Janicijevic B, Smolej-Narancic N, Gorgoni B, Morgan J, Campbell S, Biloglav Z, Barac-Lauc L, Pericic M, Klaric IM, Zgaga L, Skaric-Juric T, Wild SH, Richardson WA, Hohenstein P, Kimber CH, Tenesa A, Donnelly LA, Fairbanks LD, Aringer M, McKeigue PM, Ralston SH, Morris AD, Rudan P, Hastie ND, Campbell H, Wright AF.: SLC2A9 is a newly identified urate transporter influencing serum urate concentration, urate excretion and gout. Nat Genet. 2008 Apr;40(4):437-42. Epub 2008 Mar 9.

     
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