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Folgeerkrankungen
Gicht (Hyperurikämie)

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch Hyperurikämie bzw. Gicht mit bedingt sein können:

Augen und Augenanhangsgebilde (H00-H59)

  • Iridopathia urica – Augenbeteiligung bei Gicht

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

  • Hyperlipidämie/Dyslipidämie (Fettstoffwechselstörungen)
    • Hypercholesterinämie (LDL-Cholesterin-Erhöhung)
    • HDL-Cholesterin-Erniedrigung
    • Hypertriglyzeridämie (zu hoher Triglyzeridspiegel im Blut)

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

  • Atherosklerose (Arteriosklerose, Arterienverkalkung)
  • Apoplex (Schlaganfall) [3]
  • Gichtherz – Ablagerung von Harnsäurekristallen im Myokard (Herzmuskel)
  • Hypertonie (Bluthochdruck) [1]
  • Koronare Herzkrankheit (KHK; Erkrankung der Herzkranzgefäße)* 
  • Myokardinfarkt* (Herzinfarkt)

*Männer mit Gichtarthritis haben ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko; dieses gilt aber nicht für Männer mit einer reinen Hyperurikämie. [2]

Leber, Gallenblase und Gallenwege – Pankreas (Bauchspeicheldrüse)
(K70-K77; K80-K87)

  • Leberschädigung durch Ablagerungen

Muskel-Skelett-System (M00-M99)

  • Arthrosen (jüngere Patienten)
  • Bursitis (Schleimbeutelentzündung), meist am Ellenbogen
  • Chronische Arthritis (Gelenkentzündung) (insb. ältere Patienten)
  • Chronische Gelenkschädigungen (sogenannte Kristallarthropathie)
  • Irreversible, das heißt nicht umkehrbare Gelenkveränderungen und -zerstörungen
  • Polyartikuläre Arthritis urica (Gicht) / Polyarthritis urica – multiple Lokalisationen möglich: HWS (Atlas-Dens-Beteiligung), Sakroiliakalgelenke (erosive Sakrooliitis), Hände (oft in den kleinen Fingergelenken; vor allem bei Frauen), Kniegelenke und Füße
  • Tendovaginitiden (Sehnenscheidenentzündungen) als Ausdruck einer chronischen Gicht
  • Weichteil- bzw. Knochentophi (Uratablagerungen in Weichteilen und Knochen)

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

  • Erektile Dysfunktion (ED) [4] – beschreibt ein chronisches Krankheitsbild von mindestens 6-monatiger Dauer, bei dem mindestens 70 % der Versuche, einen Geschlechtsverkehr zu vollziehen, erfolglos sind
  • Periphere Neuropathie (Erkrankungen des peripheren Nervensystems) – Mononeuropathie (Schädigung eines einzelnen peripheren Nerven); Neurapraxie (durch Dehnung oder Druck hervorgerufene Funktionsstörung eines Nervs; zu 89 % am Nervus medianus im Karpaltunnel) wg. Gicht [6]

Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)

  • Niereninsuffizienz, chronische (Prozess, der zu einer langsam fortschreitenden Verringerung der Nierenfunktion führt)
  • Priapismus – Erektion, die ohne sexuelle Stimulation > 4 h andauert; 95 % der Fälle ischämischer oder Low-flow-Priapismus (LFP), der sehr schmerzhaft ist; der LFP kann bereits nach 4 h zu irreversiblen Erektionsstörungen führen; Therapie: Blutaspiration und evtl. intrakavernöser (i.c.)  Sympathomimetikainjektion; der "High-flow"-Priapismus (HFP) benötigt keine Sofortmaßnahmen
  • Uratnephropathie (Gichtnephropathie; Gichtniere) – Ablagerung von Harnsäurekristallen in den Nieren bzw. gichtbedingte Nierenerkrankung mit einhergehender arterieller Hypertonie
  • Uratnephrolithiasis (Harnsäuresteine)

Weiteres zu kardiometabolischen Erkrankungen

  • In Assoziationsstudien konnten zahlreiche DNA-Varianten (Single Nucleotide Polymorphisms (SNP)) identifiziert werden, welche die Ausprägung der Harnsäure im Blut genetisch determinieren. Durch Mendel-Randomisierung wurde untersucht, ob erhöhte Harnsäurespiegel von kausaler Bedeutung für Typ-2-Diabetes, Koronare Herzkrankheit (KHK), ischämische Schlaganfälle und Herzinsuffizienz sind. Dafür wurden zwei Gruppen gebildet: Gruppe I mit insgesamt 28 SNPs, die zuvor in Studien als relevant für den Harnsäurespiegel identifiziert worden waren. Gruppe II wurde aus Gruppe I heraus gebildet: es wurden 14 SNPs selektiert, die ausschließlich mit dem Harnsäurespiegel und nicht noch mit anderen Merkmalen assoziiert waren (nicht-pleiotrope Assoziation); aus diesen heraus wurde dann ein genetischer Risikoscore (GRS) gebildet und in Bezug zu den genannten kardiometabolischen Erkrankungen gesetzt.
    Ergebnis: Die harnsäurespezifischen SNPS waren zwar signifikant mit einer Hyperurikämie (Gicht) assoziiert, jedoch konnte aus dem GRS keine Assoziation mit Typ-2-Diabetes, Koronare Herzkrankheit (KHK), ischämische Schlaganfälle und Herzinsuffizienz nachgewiesen werden [5].

Literatur

  1. Feig DI, Kang DH, Nakagawa T, Mazzali M, Johnson RJ: Uric acid and hypertension, Curr Hypertens Rep. 2006 May; 8(2): 111-115
  2. Krishnan E, Svendsen K, Neaton JD, Grandits G, Kuller LH: Long-term cardiovascular mortality among middle-aged men with gout. MRFIT Research Group. Arch Intern Med. 2008 May 26;168(10):1104-10.
  3. Li M,  Hou W, Zhang X, Hu L, Tang Z: Hyperuricemia and risk of stroke: A systematic review and meta-analysis of prospective studies. Atherosclerosis. 2014 Feb;232(2):265-70. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2013.11.051. Epub 2013 Dec 1.
  4. Salem S et al.: Serum Uric Acid as a Risk Predictor for Erectile Dysfunction. J Sex Med 2014; 11: 1118-24
  5. Keenan T et al.: Causal Assessment of Serum Urate Levels in Cardiometabolic Diseases Through a Mendalian Randomisation Study, J Am Coll Cardiol. 2016; 67:407-16
  6. Lopez Lopez CO et al.: THU0417 Peripheral neuropathy in patients with gout. alterations beyond local damage. Annals of the Rheumatic Diseases 2017 Poster Presentations http://dx.doi.org/10.1136/annrheumdis-2017-eular.5060
     
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