Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch das SARS-CoV-2 (neuartiges Coronavirus: 2019-nCoV) bzw. COVID-19 (engl. Corona virus disease 2019) mit bedingt sein können:

Atmungssystem (J00-J99)

• Atypische Pneumonie (Lungenentzündung): COVID-19 (engl. Corona virus disease 2019; Synonym: engl. Novel coronavirus-infected pneumonia (NCIP))
  Beachte: Auftreten auch bei Kindern (Median 3 Jahre; 1-7 Jahre) möglich [2].
  • Die COVID-19-Pneumonie läuft bei hospitalisierten Patienten zweiphasig [Leitlinien: 1]
    • L-Phase: Patienten sind zwar oft stark hypoxämisch ("Sauerstoffmangel im Blut (die Hypoxämie) betreffend"), haben aber noch vergleichsweise wenig subjektive Atemnot und die Compliance (Dehnbarkeit) der Lunge ist noch hoch.
    • H-Phase: es kommt zu einer starken Verschlechterung der Blutgase, die Lungencompliance sinkt, kardiovaskuläre ("herz- und gefäß-bedingte") Organkomplikationen treten auf und die Patienten werden intensivpflichtig.
• ARDS (acut respiratory distress syndrome; Atemnotsyndrom) ‒ akutes Lungenversagen beim vorher lungengesunden Menschen (Auftreten im Median 8 Tage nach initialen Symptomen); wg. starken narbigen Umbaus des Lungengewebes (Alveolen weitgehend zerstört, intersti­tielle Gewebe deutlich verdickt mit Ablagerungen von Kollagen; ähnelt einer idiopathischen Lungenfibrose)
• Lungenfibrose (COVID-assoziierte Lungenfibrose; engl. Post-COVID Pulmonary Fibrosis (PCPF)) – betrifft im wesentlichen Patienten, die zwar wegen COVID hospitalisiert werden mussten, aber nicht immer so schwer erkrankten, dass sie beatmet werden mussten oder ein Lungenversagen erlitten
  • Anzeichen einer Parenchymschädigung der Lunge (Schädigung des Lungengewebes) – 29 % weisen Anzeichen einer Fibrosierung im Computertomographie (CT) auf, in jedem zweiten Fall Entzündungszeichen im Lungengewebe – mit deutlich eingeschränkter Lungenfunktion (38  % der Fälle) [59]
• Pneumothorax – Kollaps der Lunge, der durch eine Luftansammlung zwischen der Pleura viszeralis (Lungenfell) und der Pleura parietalis (Brustfell) bedingt ist (ca. 1 Prozent der stationären Patienten) [26]

Blutbildende Organe – Immunsystem (D50-D90) 

• Koagulopathie (Blutgerinnungsstörung)

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

• Diabetes mellitus (hier: New-Onset Diabetes)
  •  wegen Schädigung der Betazellen (Inselzellen der Bauchspeicheldrüse, die das Hormon Insulin herstellen) [21]; diese werden geschädigt, da sie das Protein ACE2 bilden, das auch für SARS-CoV-2 die Bindungs­stelle zum Eintritt in die Zellen ist.
  • Risiko auf einen Typ-2-Diabetes nach einer milden COVID-19 (die vom Hausarzt versorgt wurde) ist um 28 % erhöht [55].
• Diabetische Ketoazidose (DKA) – schwerwiegende Stoffwechselentgleisung (Ketoazidose) bei Insulinmangel); vorwiegend beim Diabetes mellitus Typ 1
• Hashimoto-Thyreoiditis [66] – Autoimmunerkrankung, die zu einer chronischen Entzündung der Schilddrüse führt
• Metabolische Azidose (stoffwechselbedingte Übersäuerung), dekompensierte
• Thyreoiditis (Schilddrüsenentzündung), subakute [18]

Faktoren, die den Gesundheitszustand beeinflussen und zur Inanspruchnahme des Gesundheitswesens führen (Z00-Z99)

• Stress – erhöhte Stresslevel als Folge der Pandemie wegen Homeoffice, Homeschooling, keine Urlaubsreisen und Pandemiefolgen wie Jobverlust etc.; ohne Einfluss auf die Suizidrate; Suizidrate ist sogar in einem Drittel der Länder und Regionen mit Echtzeitdaten signifikant gesunken [42].
• Pediatric Inflammatory Multisystem Syndrome (PIMS) bzw. Multisystem Inflammatory Syndrome in Children (MIS-C); 
  Falldefinition [44]:

  • Kinder und Jugendliche bis 19 Jahre mit Fieber (> 48 Stunden) UND
  • mindestens zwei der folgenden Kriterien:
    • Exanthem (Hautausschlag), beidseitige nicht purulente Konjunktivitis (Bindehautentzündung) oder Entzündungsreaktionen an Haut-/Schleimhaut
    • Arterielle Hypotension (Erniedrigung des arteriellen Blutdrucks unter 100-110 mmHg systolisch sowie unter 60 mmHg diastolisch) oder Schock
    • Myokardiale Dysfunktion, Perikarditis (Herzbeutelentzündung), Valvulitis (Herzklappenentzündung) oder Koronarpathologie (einschließlich echokardiografischer Zeichen oder erhöhtem Troponin/NT-proBNP)
    • Akute gastrointestinale Probleme/Magen-Darm-Probleme (Durchfall, Erbrechen, Bauchschmerzen, Appendizitis-Verdacht/Blinddarmverdacht)
    • Hämatologische Auffälligkeiten UND
  • erhöhte Inflammationsparameter (CrP, PCT, BSG) OHNE das Vorliegen einer anderen eindeutigen Ätiologie wie einer Urosepsis – das klinische Bild eines Toxic-Shock(-like)-Syndroms soll allerdings mit erfasst werden.
  Beachte: Diese Falldefinition fordert nicht den Nachweis einer SARS-CoV-2-Infektion, um das Krankheitsbild möglichst breit primär syndromal zu erfassen.
  Prognose: Bei Kindern mit MIS-C wg. OVI-19 haben sich gemäß einer Studie nach der Entlassung innerhalb weniger Wochen die immunologischen und kardiovaskulären Marker normalisiert. Nur ein Kind hatte vier Monate nach Hospitalisierung noch persistierende milde Einschränkungen [46].

Haut und Unterhaut (L00-L99)

• Alopecie (Haarausfall) – Haarverlust nach Coronainfektion basiert meist auf einem telogenen Effluvium (TE) [65].
• Urtikaria (Nesselsucht)

Infektiöse und parasitäre Krankheiten (A00-B99)

• Bakterielle Infektionen (wg. Superinfektion/Zweitinfektion mit Bakterien)

Kreislaufsystem (I00-I99)

• Apoplex (Schlaganfall) (1,1-1,4 % der Patienten mit (diagnostizierter) SARS-CoV-2 Infektion)
  • Apoplexe 8-mal häufiger als unter Influenza {[24]
  • durch Verschluss großer Gefäße bei Patienten jünger als 50 Jahre [10]
• Arrhythmien (Herzrhythmusstörungen) – atriale und ventrikuläre Arrhythmien (Herzrhythmusstörungen, die vom Vorhof oder von der Herzkammer ausgehen)
  • Patienten mit positivem COVID-19-Testergebnis haben ein um um 19 % erhöhtes Risiko für Vorhofflimmern als für negativ getestete Patienten (Odds Ratio, OR: 1,19; 95%-KI: 1,00–1,41; p= 0,0495) [59]
• Cor pulmonale, akut – Dilatation (Erweiterung) und/oder Hypertrophie (Vergrößerung) des rechten Ventrikels (Hauptkammer) des Herzens infolge einer pulmonalen Hypertonie (Drucksteigerung im Lungenkreislauf
• Endotheliitis (Entzündung der Endothelzellen/Zellen, welche die Innenseite der Blutgefäße auskleiden) [6]
• Herzinsuffizienz (Herzschwäche)
• Kardiomyopathie (Herzmuskelerkrankung; hier: akute Herzmuskelschädigung)
• Lungenembolie (LE)
  • jeder fünfte COVID-19-Patient, der intensivmedizinisch behandelt werden musste, hatte im Median am Tag 6 (1.-18. Tag) eine Lungenembolie [11]
  • bei ca. 30 % der gestorbenen COVID-19-Patienten lassen sich in der Autopsie akute Lungenembolien feststellen; zugrunde liegende Todesursache war bei einem von vier Patienten die venöse Thromboembolie (VTE; Verschluss eines Blutgefäßes durch einen losgelösten Blutpfropf/Thrombos) [54]
• Myokarditis (Herzmuskelentzündung)
  • Myokarditis, fulminante – als Frühkomplikationen einer SARS-CoV-2 Infektion (selten)
  • Myokardveränderungen mit Brustschmerz, Palpitationen und Spannungsgefühl in der Brust nach der Klinikentlassung; Magnetresonanztomographie: abnorme Veränderungen im Myokard wie Myokardödeme, Fibrose und eine eingeschränkte Funktion des rechten Ventrikels als (Spät)Manifestation der SARS-CoV-2-Infektion [15]; Einschränkung: Größere Studien sind erforderlich, um sicher festzustellen, dass es sich um kardiale Spätfolge der SARS-CoV-2 Infektion handelt.
  • In einer norwegischen Studie wurde bei 21 % der COVID-19-Patienten im Kardio-MRT ein pathologischer Befund erhoben; die Auffälligkeiten war nicht häufiger in der Kontrollgruppe [47]. Fazit: weitere Studien sind abzuwarten.
• Perikarderguss (Herzbeutelerguss)
• Plötzlicher Herztod (PHT) [12]
• RV-Dysfunktion (Dysfunktion des rechten Ventrikels/Herzkammer) mit einem erhöhten pulmonalen Gefäßwiderstand (Gefäßwiderstand im Lungenkreislauf), gekennzeichnet durch eine nachlassende pulmonale Akzelerationszeit (AT) [19]
• Sinusvenenthrombose (SVT) – Verschluss eines Hirnsinus (aus Duraduplikaturen hervorgehenden großen venösen Blutgefäße des Gehirns) durch einen Thrombus (Blutpfropf); Symptome: Kopfschmerzen (Manifestation innerhalb der ersten drei Tage nach dem Ereignis; Kopfschmerzprävalenz 50 bis 70 %; 15 % Kopfschmerz als alleinige Symptom), Stauungspapillen (Papillenödem/ödematöse Schwellung der Sehnervenpapille) und epileptische Anfälle (Krampfanfälle) (Häufigkeit: 100-mal höher als in der Allgemeinbevölkerung und um ein Mehrfaches höher als nach einer COVID-19-Impfung)
• Thrombose (Gefäßerkrankung, bei der sich ein Blutgerinnsel (Thrombus) in einer Vene bildet) – tiefe Venenthrombose (TVT); Risiko für COVID-19-Patienten im späteren Krankheitsverlauf eine VTE zu entwickeln [16]:
  • Padua-Prediction-Score (zur Risikostratifizierung für VTE) von ≥ 4
  • CURB-65-Score zwischen 3-5 (s. u. "Körperlicher Untersuchung")
  • D-Dimer-Werte ˃ 1,0 µg/ml bei Klinikaufnahme
• Thromboembolie (Verschluss eines Blutgefäßes durch einen losgelösten Thrombus/Blutpfropf)
• Transitorische ischämische Attacke (TIA) – plötzlich auftretende Durchblutungsstörung des Gehirns, die zu neurologischen Störungen führt, die sich innerhalb von 24 Stunden zurückbilden

Leber, Gallenblase und Gallenwege – Pankreas (Bauchspeicheldrüse) (K70-K77; K80-K87)

Muskel-Skelett-System und Bindegewebe (M00-M99) 

• Arthralgie (Gelenkschmerzen) – ein Jahr nach einem COVID-19-bedingten Aufenthalt auf einer Intensivstation [53]
• Atypisches Kawasaki-Syndrom (gehört zur Gruppe der Vaskulitiden/Gefäßentzündung; CDC-Terminologie: „Multisystem Inflammatory Syndrome in Children (MIS-C) Associated with Coronavirus Disease 2019“)
  • mit deutlich heftigeren Verlauf als normalerweise bei einem Kawasaki-Syndrom; es erkranken vor allem Kleinkinder; klinisches Bild: Beginn mit hohem Fieber, dass über mindestens 5 Tage anhält, begleitend kommt es zu einem Exanthem (Hautausschlag), Konjunktivitis (Bindehautentzündung), zervikale Lymphadenopathie (Vergrößerung der Lymphknoten im Halsbereich), spröde Lacklippen und einer Stomatitis (Mundschleimhautentzündung) mit einer Erdbeerzunge.
  • bei 5 der 10 Kinder der Fälle kam es zu einem toxischen Schocksyndrom (TSS; schweres Kreislauf- und Organversagen), bei 6 Kindern wurde eine Störung der Herzfunktion diagnostiziert, bei 2 Kindern wurden Aneurysmen (ballonartige Aussackung der Wand von Blutgefäßen) in den Koronararterien (Arterien, die den Herzmuskel versorgen) beobachtet [14].
• Rheumatoide Arthritis [66] – chronisch entzündliche Multisystemerkrankung, die sich meist in Form einer Synovialitis (Gelenkinnenhautentzündung) manifestiert
• Sjögren-Syndrom [66] – Erkrankung gehört zur der Kollagenosen, die zu einer chronisch-entzündlichen Erkrankung bzw. Zerstörung der exokrinen Drüsen führt, wobei die Speichel- und Tränendrüsen am häufigsten betroffen sind.

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

• Chronisches Müdigkeitssyndrom (chronisches Erschöpfungs-Syndrom)
• Demenz – schwere COVID-19-Pneumonie → Patienten erkranken in den Folgemonaten häufiger an einer Demenz: 3 % wurden mehr als 30 Tage später wegen einer Demenz hospitalisiert [57]
• Enzephalitis (Gehirnentzündung) [7]
• Angststörungen wg. Quarantäne; Long-COVID [67]
• Depression wg. Quarantäne; Long-COVID [67]
• Guillain-Barré-Syndrom (GBS; Synonyme: Idiopathische Polyradikuloneuritis, Landry-Guillain-Barré-Strohl-Syndrom); zwei Verlaufsformen: akute inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie bzw. chronische inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie (Erkrankung des peripheren Nervensystems); idiopathische Polyneuritis (Erkrankungen mehrerer Nerven) der spinalen Nervenwurzeln und peripheren Nerven mit aufsteigenden Lähmungen und Schmerzen; tritt meist nach Infektionen, z. B. nach bakterieller Darminfektion oder Infektion mit dem Cytomegalievirus (CMV), auf; während dieses häufig 2-4 Wochen dauert, bis ein Infekt-assoziiertes GBS auftritt, kam es in den berichteten Fällen einer SARS-CoV-2-Infektion bereits nach 5-10 Tagen zu dieser schweren Komplikation [8].
• Hypoxische Enzephalopathie (Störung der Gehirnfunktion durch Sauerstoffmangel) [4]
• Insomnie (Schlafstörungen) wg. Quarantäne
• Long-Covid (langes COVID-19; Synonyme: Post COVID/Post-COVID (Nach COVID-19); PASC („postacute sequelae of COVID-19“)) – lang anhaltenden Symptome über eine Dauer von mindestens 28 Tagen (Häufigkeit:12,5 % der COVID-Patienten [41] oder auch 6 Monate oder länger nach der Genesung unter Residualsymptomen leiden)
  • Die fünf häufigsten Symptome, die in der ersten Woche am stärksten auftreten, waren Fatigue (Müdigkeit) (OR 2,83), Kopfschmerzen (OR 2,62), Dyspnoe (Atemnot) (OR 2,36), Heiserkeit (OR 2,33) und Myalgie (Muskelschmerzen) (OR 2,22) [41].
  • Eine internationale Online-Umfrage zu COVID-19-Spätfolgen ergab als häufigstes neuropsychiatrischen Symptom "Nebel im Gehirn" (Brain Fog; 60 % der Teilnehmer), 50 % klagten über Gedächtnisprobleme (kognitive Probleme) und 30 % hatten Sprachschwierigkeiten, ca. 50 % Kopfschmerzen und ca. 40 % Insomnie [43].
  • Muskelschwäche
    • ein Jahr nach einem COVID-19-bedingten Aufenthalt auf einer Intensivstation [53]
    • Patienten gaben bei einer Befragung an, dass sie etwa 6 Monate nach der Entlassung aus der Klinik in 63 % der Fälle an Müdigkeit oder Muskelschwäche litten [37].
  • Über Residualsymptome (PASC; „postacute sequelae of COVID-19“) klagten nach 2 bis 5 Monaten noch 55 % und nach sechs oder mehr Monaten hatten noch 54 % mindestens 1 PASC [49].
  • Risikogruppen: Frauen, Ältere, Übergewichtige und Raucher sowie Patienten mit Komorbiditäten und schwe­ren COVID-19-Erkrankungen [68]
  • Patienten, die in der ersten Welle von COVID-19 in Schweden im Krankenhaus teilweise auf Intensivstation behandelt wurden, litten auch 2 Jahre später noch unter Symptomen von Long COVID [69].
• Meningoenzephalitis  (kombinierte Entzündung des Gehirns (Enzephalitis) und der Hirnhäute (Meningitis)) [7]

Schlüsselnummern für besondere Zwecke (U00-U99)

• Multisystemisches Entzündungssyndrom (MIS) in Verbindung mit COVID-19 – sehr seltene, schwere Komplikation von COVID-19; bei Kindern als MIS-C bezeichnet und bei Erwachsenen mit MIS-A; klinisches Bild: mehr als fünf Tage anhaltendes Fieber, ausgeprägte Abfall des Blutdrucks mit Schockgefahr, stark erhöhte Entzündungswerte im Blut ohne Hinweis auf die zugrunde liegende Infektion und erhöhtes NT-proBNP im Blut.
• Pediatric Inflammatory Multisystem Syndrome (PIMS) bzw. Multisystem Inflammatory Syndrome in Children (MIS-C); 
  Falldefinition [44]:

  • Kinder und Jugendliche bis 19 Jahre mit Fieber (> 48 Stunden) UND
  • mindestens zwei der folgenden Kriterien:
    • Exanthem (Hautausschlag), beidseitige nicht purulente Konjunktivitis (eitrige Bindehautentzündung) oder Entzündungsreaktionen an Haut-/Schleimhaut
    • Arterielle Hypotension (niedriger arterieller Blutdruck) oder Schock
    • Myokardiale Dysfunktion (Dysfunktion des Herzmuskels), Perikarditis (Herzbeutelentzündung), Valvulitis (Herzklappenentzündung) oder Koronarpathologie (einschließlich echokardiographischer Zeichen oder erhöhtem Troponin/NT-proBNP)
    • Akute gastrointestinale Probleme/Magen-Darm-Probleme (Durchfall, Erbrechen, Bauchschmerzen, Appendizitis-Verdacht/Blinddarmverdacht)
    • Hämatologische Auffälligkeiten UND
  • erhöhte Inflammationsparameter/Entzündungsparameter (CrP, PCT, BSG) OHNE das Vorliegen einer anderen eindeutigen Ätiologie/Ursache wie einer Urosepsis (Blutvergiftung: akute Infektion mit Bakterien aus dem Urogenitaltrakt/Harn- und Geschlechtsapparat) – das klinische Bild eines Toxic-Shock(-like)-Syndroms soll allerdings mit erfasst werden.
  Beachte: Diese Falldefinition fordert nicht den Nachweis einer SARS-CoV-2-Infektion, um das Krankheitsbild möglichst breit primär syndromal zu erfassen.
  Prognose: Bei Kindern mit MIS-C wg. COVID-19 haben sich innerhalb weniger Monate nach der Entlassung die immunologischen und kardiovaskulären Marker normalisiert. Nur ein Kind hatte noch vier Monate nach der Hospitalisierung persistierende milde Einschränkungen [46].

Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett (O00-O99)

• Frühgeburt (3-fach häufiger) [27]
  • bei Frauen, die sich nach der 34. Woche infiziert hatten (mit oder ohne Symptome), kam es sieben Mal häufiger zu einer Frühgeburt (Odds Ratio 7,19; 2,44-20,61) [62]

Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, die anderenorts nicht klassifiziert sind (R00-R99)

• Diarrhoe (Durchfall)
• Dyspnoe (Atemnot), schwere (100 % der Verstorbenen und bei einem Drittel der Überlebenden) [1]
• Exanthem (Hautausschlag), erythematös ("mit Hautrötung einhergehend")
• Fatigue (Müdigkeit) – Gefühl von anhaltender Müdigkeit, Erschöpfung und Antriebslosigkeit (nach der Genesung noch für Wochen; Schwere ist unabhängig von der Schwere der ursprünglichen Erkrankung [33]) 
• Geschmacksstörungen (Dysgeusie; hier: Geschmacksverlust) [3] (in der späteren Infektionsphase); kann über fünf Monate anhalten [39]
• Hämaturie (Blut im Urin)
• Hyperglykämie (Überzuckerung)
• Kardiogener Schock – Form des Schocks, die durch ein Pumpversagen des Herzens ausgelöst wird
• Nausea (Übelkeit)
• Petechien (flohstichartige Blutungen)
• Proteinurie (erhöhte Ausscheidung von Eiweiß mit dem Urin)
• Sepsis, virale (hier: generalisierte Entzündung durch Eindringen von Viren in den Blutkreislauf; Beginn: 9 Tage nach der Krankenhausaufnahme) [1]
• Septischer Schock (70 % der Verstorbenen, aber keiner der Überlebenden) [1]
• Riechstörung (Dysosmie; hier: Geruchsverlust) [3] – Auftreten in der späteren Infektionsphase; Anosmie (Fehlen des Geruchssinns) hält häufig über das Ende der Symptome hinaus an (kann über fünf Monate anhalten [39]); SARS-CoV-2 zerstört nach seinem Eintritt in die Nasen­schleimhaut neben den normalen Epithelien auch die Stützzellen des Riechepithels [25].
• Vertigo (Schwindel)

Urogenitalsystem (N00-N99)

• Akutes Nierenversagen (ANV)
  • COVID-19 Patienten mit Diabetes mellitus (1,76-fach erhöhtes Risiko für ANV) und Menschen mit kardiovaskulären Vorerkrankung (1,48-fache Risiko) [31]
• Chronische Niereninsuffizienz (Nierenschwäche) – Corona-Patienten haben ein um 35 % höheres Risiko für langfristige Nierenschäden verglichen mit Nichtinfizierten: Reduktion der geschätzten glomerulären Filtrationsrate (eGFR) bei -3,26; bei hospitalisierten COVID-Kranken Reduktion bei -5,20, bei intensivmedizinisch versorgten bei -7.69 [48]
• Erektile Dysfunktion (ED; Erektionsstörung) [58]
• Nephritis (Nierenentzündung) – SARS-CoV-2 befällt Tubulusepithelzellen (Epithelzellen, die in der Niere den vorderen Teil des Tubulus, den proximalen Tubulus, bilden) und Podozyten (Zellen der Nierenkörperchen, die das innere Blatt der Bowman-Kapsel bilden und daher, zusammen mit der Basalmembran, für die Filterfunktion der Nieren von besonderer Bedeutung sind)

Verdauungssystem (K00-K93)

• Ischämische Enteritis (Entzündung des Dünndarms auf Grundlage einer Minderdurchblutung) – mit fleckenförmigen Nekrosen (Absterben von Zellen), die teils auf die Mukosa (Schleimhaut) beschränkt waren, teils auf die gesamte Darmwand ausgedehnt waren. Als Ursache werden eine Thrombose der kleinen Blutgefäße infolge der Infektion und Schädigungen der Endothelien (Zellschicht an der Innenfläche der Blut- und Lymphgefäße) angenommen [13].

Operationen

• Erhöhte postoperative Mortalität (erhöhte Sterberate nach einer Operation): 30-Tages-Mortalität betrug zwischen 3,6-4,1 %, wenn die Operation binnen sieben Wochen stattgefunden hatte [52].

Weiteres

• Kognitive Defizite bei stark betroffenen COVID-19-Patienten [30]; Long-COVID-Patienten [67]
• Konzentrationsstörungen
• Einschränkungen der Lungenfunktion (Diffusionskapazität für Kohlenmonoxid (DLCO) ↓) mit leichter Dyspnoe (Atemnot), die die Lebensqualität vermindern kann [34].
• Tod: im Median nach 19 Tagen [1]
• Prolongierte Weaning-Versuche (Beatmungsentwöhnung) bleiben bei einem Drittel der von Intensivstationen auf spezialisierte Weaning-Zentren verlegten Patienten erfolglos [35].
• Katheter-assoziierte Embolien – Embolien (Verstopfung eines Blutgefäßes) durch intravaskuläre ("in einem Blutgefäß befindlichen") Katheter 
• Superinfektion
• 6-Minuten-Gentest – 6 Monate nach Entlassung aus einer Klinik erreichten ein Viertel der Patienten in einem 6-Minuten-Gehtest subnormale Werte; Werte schwankten je nach Schweregrad der Erkrankung: 24 % bei Schweregrad 3 (keinen zusätzlichen Sauerstoff benötigt), 22 % bei Schweregrad 4 (Sauerstoff erhalten), 29 % bei den Patienten, die Sauerstoff über HFNC ("High Flow Nasal Cannula“) erhalten hatten oder beatmet werden mussten (Schweregrad 5 und 6) [37].

Prognosefaktoren

• Genetisches Risiko abhängig von Genpolymorphismen:
  • Menschen mit dem Genotyp E4 im Gen für das Apolipoprotein E: erhöhtes Risiko auf einen schweren Verlauf einer SARS-CoV-2-Infektion, wenn sie (noch) nicht an einer Demenz erkrankt sind. Das Allel E4 greift in die Funktion der Makrophagen (Fresszellen) ein; Das Gen wird in den Typ-2-Alveolarzellen (Zellen der Lungenbläschen) exprimiert, die zu den ersten Angriffszielen des SARS-CoV-2 im menschlichen Körper gehören [17].
  • Höheres Risiko für einen schlechteren Verlauf für A-positive Personen (OR = 1,45) und eine Schutzwirkung für die Blutgruppe O (OR = 0,65) [20].
• Alter über 60 Jahre (HR: 2,40) [28]
• Männliches Geschlecht (HR: 1,59) [28]
• Alter über 65 Jahre* (adjustiertes Odds Ratio [aOR] 3,2)
• Männer (70 % der Verstorbenen und 59 % der Überlebenden) und Menschen > 70 Jahre [1]; in England waren mehr als 90 % aller Menschen, die an COVID-19 gestorben sind, älter als 60 Jahre [23]
• Vorerkrankungen 
  • Übergewicht (BMI ≥ 25; Adipositas) – Übergewicht mit einem Body-Mass-Index (BMI) von mehr als 35 kg/m² (HR: 1,40-1,92) [28]
  • Untergewicht  (Body-Mass-Index (BMI) ≤ 18,5) – erhöhtes Risiko wegen COVID-19 im Krankenhaus behandelt zu werden; Risiko war um 20 %, bei den unter 65-Jährigen sogar um 41 % erhöht [40]
  • Chronische Krankheiten der Leber* (aOR 1,7)
  • Chronische Krankheiten der Lungen*(aOR 1,7)
  • Chronische Krankheiten der Nieren (aOR 1,6)
  • Diabetes mellitus* (HR: 1,95) [28]
  • HIV (Mortalitätsrisiko: +80 %) [45]
  • Influenza (Grippe) – Patienten, die gleichzeitig mit SARS-CoV-2 und Influenzaviren infiziert waren, mussten mehr als 4-mal so häufig maschinell beatmet werden wie bei einer Monoinfektion mit SARS-CoV-2; das Letalitätsrisiko (Sterberisiko) war doppelt so hoch [56].
  • Erkrankungen, welche mit einer Immunsuppression* oder entsprechender Therapie einhergingen (HR: 1,70) [28]
  • Neurologische Krankheiten* (aOR 1,5)
  • Patienten mit Trisomie 21 [29]
  • Schlaganfall oder eine bestehende demenzielle Erkrankung (HR: 2,16) andere bestehende neurologische Erkrankungen* (HR: 2,58) [28
  • Vorhofflimmern (VHF) – unabhängiger Prädiktor für die Mortalität im Krankenhaus bei Patienten, die mit einer SARS-CoV-2-Infektion aufgenommen wurden [38]
• Hoher SOFA-Score (Sequential Organ Failure Assessment) 4,5 versus 2,2 [1]
• Prognosescore CRB-65 und CURB-65 
• Laborparameter [1]
  • SARS-CoV-2-Virus-RNA-Konzentration – übertraf die klassischen Prognoseinstrumente der Intensivmedizin wie qSOFA („quick sequential organ failure assessment“), den Horowitz-Index (Quotient aus arteriellem Sauerstoffpartialdruck und inspirato­rischer Sauerstoffkonzentration) und das CRP (C-reaktives Protein) [50]
  • D-Dimer-Werte: > 1 μg/L; ebenfalls ein kontinuierlicher Anstieg 
  • Lymphopenie (Lymphozytenmangel): < 1×10⁹ pro Liter (40 % der Patienten); bei den Überlebenden stieg die Zahl nach etwa zehn Tagen im Mittel kontinuierlich bis auf 1,43 x 10⁹ pro Liter an 
  • Alanin-Aminotransferase (ALT; GPT) ↑
    
  • Creatininkinase (CK) ↑
  • IL-6 (Interleukin-6) ↑
  • Kreatinin ↑
  • Laktatdehydrogenase (LDH) ↑
  • Prothrombinzeit ↑
  • Procalcitonin ↑
  • Serum-Ferritin ↑
  • Troponin T ↑ (starker Troponinanstieg ist ein prognostisch schlechtes Zeichen)
• Weitere Laborparameter
  • APO E4 – zwei Kopien der Variante APO E4 (3 % der Bevölkerung): Patienten erkranken schwerer an COVID-19 [64]
  • Cortisol ↑ – mit ungünstigerem Infektionsverlauf von COVID-19 assoziiert [22]
  • eGFR: Nierenfunktionsstörungen mit einer geschätzten glomerulären Filtrationsrate (eGFR) von weniger als 30 (HR: 2,52) [28]
  • Blutviskosität ↑ („estimated“ Blutviskosität (eBV): ermittelt aus Werten von Hämakrotit und Globulinen):„High-Shear“-Blutviskosität (disaggregierende Blutzellen bei hoher Blutgeschwindigkeit, diese deformieren und richten sich in Flussrichtung aus) war deutlich stärker mit der Mortalitätrate (Sterberate) assoziiert als die „estimated Low-Shear“-Blood Viscosity (eLBV) [61]:
    • eHBV: +53 % (Hazard Ratio: 1,53) 
    • ELBV: +36 % (HR: 1,36)
  • Testosteron (niedrige Serumspiegel) – Erhöhung des Hospitalisierungrisikos von Männern [63]
• Fieber > 10 Tage (Rückgang des Fiebers nach ca. zehn Tagen gilt als erste positive Zeichen) [1]
• Husten und Dyspnoe (Atemnot) > 10 Tage [1]
• Viele Komorbiditäten (Begleiterkrankungen): Hypertonie (Bluthochdruck), Diabetes mellitus und Koronare Herzkrankheit (KHK; Herzkranzgefäßerkrankung) traten bei den Verstorbenen etwa doppelt so häufig auf wie unter den Überlebenden [1]
  
  • In England war ein erhöhter Blutdruck nicht mit einem erhöhten Sterberisiko assoziiert [23]
• Übergewicht (BMI ≥ 25; Adipositas)
• Ernährungszustand: Fehl- und Mangelernährung verschlechtern die Prognose bei COVID-19 [9]
• Raucher (2-fach erhöhtes Risiko für eine Klinikeinweisung) [36]
• Invasive mechanische Beatmung
  • 32 Patienten benötigten eine invasive mechanische Beatmung, davon starben schließlich 31 [1]
  • Laut dem britischen „Intensive Care National Audit and Research Center“ (ICNARC) konnte nur jeder 3. Patient nach mechanischer Beatmung lebend entlassen werden [5].
    Die 30-Tages-Sterblichkeit der intensivmedizinisch behandelten Patienten lag bei 51,6 %; eine Vergleichsgruppe von Patienten, deren Pneumonie (Lungenentzündung) durch andere Viren verursacht wurde, betrug 22,0 % [5]

*Risikofaktoren für schwere COVID-Impfdurchbrüche [51]

COVID-19-Risikoscore (HA2T2-Score) [32]

Unabhängige Prädiktoren für die 30-Tages-Mortalität bei COVID-19 

Interpretation

• < 3 Punkte: 30-Tages-Mortalität von 5,9 %
• ≥ 3 Punkte: 30-Tages-Mortalität von 43,7 %

Einschränkung: Die Patientendaten stammen aus einer Zeit, in der New York schwer von der Coronavirus-Pandemie betroffen war und spiegeln somit die heutige Situation nur unzureichend wieder.

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