Röteln (Rubella) – Folgeerkrankungen
Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch Rubella (Röteln) mitbedingt sein können:
Postnatal (nach der Geburt) erworbene Röteln
Blut, blutbildende Organe – Immunsystem (D50-D90)
- Thrombozytopenie (Verminderung der Blutplättchen)/thrombozytopenische Purpura (Hautblutungen bei Verminderung der Blutplättchen) – seltene, aber typische hämatologische (das Blut betreffende) Komplikation postnatal erworbener Röteln; klinisch relevant bei Petechien (punktförmige Hautblutungen), Purpura oder Blutungszeichen [LL 3, LL 4]
Muskel-Skelett-System und Bindegewebe (M00-M99)
- Arthralgie (Gelenkschmerz)/Arthritis (Gelenkentzündung) – vor allem bei Jugendlichen und Erwachsenen, insbesondere bei Frauen; meist selbstlimitierend (von selbst abklingend), chronische Verläufe sind selten beschrieben [LL 3, LL 4]
Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)
- Postinfektiöse Enzephalitis (Gehirnentzündung nach Infektion) – seltene neurologische (das Nervensystem betreffende) Komplikation; im UKHSA Green Book mit etwa 1:6.000 Rötelnfällen angegeben [LL 4]
Pränatal (vorgeburtlich)/kongenital (angeboren) erworbene Röteln
Grundsätzliche Differenzierung
- Kongenitale Rötelninfektion ohne kongenitales Rötelnsyndrom – intrauterine (in der Gebärmutter gelegene) Infektion (Ansteckung) des Fetus (ungeborenes Kind) ohne klinische Zeichen eines kongenitalen Rötelnsyndroms; insbesondere nach späterer mütterlicher Infektion möglich; betroffene Säuglinge können Rötelnvirus ausscheiden [2, LL 2, LL 5]
- Kongenitales Rötelnsyndrom (congenital rubella syndrome, CRS)/Rötelembryofetopathie (rötelnbedingte Schädigung des Embryos beziehungsweise Fetus) – klinisch manifeste Schädigung nach mütterlicher Rubellainfektion in der Schwangerschaft; Leitsymptome sind sensorineurale Hörstörung (Innenohrschwerhörigkeit), okuläre Fehlbildungen (Fehlbildungen am Auge), kongenitale Herzfehler und neurologische Entwicklungsstörungen [1, 2, 4, LL 1-5]
- Frühinfektion mit fetalem Verlust – mütterliche Rubellainfektion in der Frühschwangerschaft kann Abort (Fehlgeburt), intrauterinen Fruchttod (Tod des ungeborenen Kindes in der Gebärmutter), Totgeburt oder neonatalen Tod (Tod des Neugeborenen) verursachen [1-4, LL 1-5]
Rötelembryopathie – kongenitale Infektion und Auftreten klinischer Manifestationen des kongenitalen Rötelnsyndroms beziehungsweise Fehlbildungen in Abhängigkeit vom Zeitpunkt der mütterlichen Rötelninfektion
| Zeitpunkt der mütterlichen Infektion | Kongenitale Infektionsrate | Risiko klinischer Manifestationen des kongenitalen Rötelnsyndroms (CRS) beziehungsweise Fehlbildungen | Bewertung der Datenlage |
|---|---|---|---|
| Bis 10. Schwangerschaftswoche | Sehr hoch; in Miller et al. lag die kongenitale Infektionsrate bei maternaler Rötelnexanthem-Erkrankung (Röteln mit Hautausschlag) in den ersten 12 Schwangerschaftswochen bei >80 % | Sehr hohes CRS-/Schädigungsrisiko; in Leitlinien und Surveillance-Dokumenten bis zu etwa 90 % bei mütterlicher Primärinfektion (Erstinfektion) in den ersten 8-10 Schwangerschaftswochen; typische Manifestationen sind kongenitale Herzfehler, Katarakt (grauer Star), Retinopathie (Netzhauterkrankung), sensorineurale Hörstörung, Mikrozephalie (zu kleiner Kopf) und Wachstumsrestriktion (Wachstumseinschränkung) | Sehr gut belegt durch prospektive Kohortendaten und konsistent in WHO-, CDC-, RKI- und UKHSA-Dokumenten [1, LL 1-5] |
| 11.-12. Schwangerschaftswoche | Weiterhin hoch; in Miller et al. im zusammengefassten Zeitraum bis 12 Wochen >80 % | Weiterhin relevantes Risiko für klinische Schädigung; gegenüber den ersten 8-10 Wochen beginnender Risikoabfall, Mehrfachfehlbildungen bleiben möglich | Gut belegt; Übergangsbereich zwischen höchstem Frühschwangerschaftsrisiko und abnehmendem Risiko im frühen zweiten Trimenon (Schwangerschaftsdrittel) [1, LL 1-5] |
| 13.-14. Schwangerschaftswoche | In Miller et al. etwa 54 % | Klinische Schädigung weiterhin möglich; zunehmend dominieren isolierte oder oligosymptomatische Manifestationen (Krankheitszeichen), insbesondere sensorineurale Hörstörung | Gut belegt; Infektionsrate und klinisches Fehlbildungsrisiko müssen getrennt bewertet werden [1, LL 1-5] |
| 15.-16. Schwangerschaftswoche | Abnehmend; Miller et al. beschreiben gegen Ende des zweiten Trimenons eine niedrigere kongenitale Infektionsrate als in der Frühschwangerschaft | Deutlich geringeres, aber noch relevantes Risiko; UKHSA nennt für Infektionen zwischen 11 und 16 Wochen ein Risiko fetaler Schädigung von etwa 10-20 %; isolierte Hörstörung steht zunehmend im Vordergrund | Gut belegt; quantitative Angaben variieren je nach Definition von Infektion, CRS und Fehlbildungsmanifestation [1, LL 3-5] |
| 17.-20. Schwangerschaftswoche | Kongenitale Infektion möglich, aber klinische CRS-Manifestationen deutlich seltener | Fetale Schädigung selten; insbesondere isolierte sensorineurale Hörstörung ist bis etwa 20 Schwangerschaftswochen beschrieben | Konsistent in CDC-, RKI-, WHO- und UKHSA-Dokumenten; strukturelle Mehrfachfehlbildungen deutlich seltener [LL 1-5] |
| Nach der 20. Schwangerschaftswoche | Kongenitale Infektion weiterhin möglich | Kongenitale Fehlbildungen selten; kongenitale Rötelninfektion ohne CRS bleibt möglich, einschließlich potenzieller Virusausscheidung des Neugeborenen | Leitlinienkonsens; niedriges CRS-Risiko, aber Relevanz für Diagnostik, Meldung, Infektionsschutz und Nachsorge [LL 1-5] |
Angeborene Fehlbildungen, Deformitäten und Chromosomenanomalien (Q00-Q99)
- Kongenitale Herzfehler – insbesondere persistierender Ductus arteriosus (offenbleibende Gefäßverbindung zwischen Hauptschlagader und Lungenschlagader), periphere Pulmonalarterienstenose (Verengung peripherer Lungenarterien), Ventrikelseptumdefekt (Loch in der Kammerscheidewand) und Atriumseptumdefekt (Loch in der Vorhofscheidewand); klassische Manifestationen des kongenitalen Rötelnsyndroms [1, 2, 4, LL 2, LL 5]
- Mikrozephalie – als neurologische Fehlbildung beziehungsweise Ausdruck einer intrauterinen Hirnschädigung beim kongenitalen Rötelnsyndrom beschrieben [2, 4, LL 2, LL 5]
- Rötelembryofetopathie/kongenitales Rötelnsyndrom – multisystemische Embryo- beziehungsweise Fetopathie mit variabler Kombination aus Hörstörung, Augenfehlbildungen, Herzfehlern, neurologischer Entwicklungsstörung, intrauteriner Wachstumsrestriktion und hämatologisch/hepatischer (blut- beziehungsweise leberbezogener) Beteiligung [1-4, LL 1-5]
Augen und Augenanhangsgebilde (H00-H59)
- Kongenitale Katarakt – klassische okuläre Manifestation des kongenitalen Rötelnsyndroms; häufig zusammen mit Hörstörung und Herzfehlern beschrieben [1, 2, 4, LL 2, LL 5]
- Kongenitales Glaukom (grüner Star) – seltener als Katarakt, aber definierendes okuläres Zeichen im CRS-Surveillance-Schema der WHO [LL 2]
- Mikrophthalmie (zu kleines Auge) – okuläre Fehlbildung im Rahmen des kongenitalen Rötelnsyndroms; kann mit Katarakt, Retinopathie oder Visusminderung assoziiert sein [4, LL 2, LL 5]
- Pigmentretinopathie/„salt-and-pepper“-Retinopathie – typische retinale Manifestation des kongenitalen Rötelnsyndroms [4, LL 2, LL 5]
- Visusminderung (Sehminderung)/Blindheit – Folge kongenitaler Katarakt, Glaukom, Mikrophthalmie oder Retinopathie [4, LL 2, LL 5]
Bestimmte Zustände, die ihren Ursprung in der Perinatalperiode haben (P00-P96)
- Abort/Totgeburt/neonataler Tod – schwerwiegende Folgen maternaler Rubellainfektion in der Frühschwangerschaft; Risiko besonders hoch bei Infektion im ersten Trimenon [1-4, LL 1-5]
- Frühgeburt – als ungünstiger perinataler (die Zeit um die Geburt betreffender) Ausgang nach maternaler Rötelninfektion beschrieben [2, 4, LL 2, LL 5]
- Intrauterine Wachstumsrestriktion/niedriges Geburtsgewicht – häufige perinatale Manifestation des kongenitalen Rötelnsyndroms [4, LL 2, LL 4, LL 5]
- Kongenitale Rötelninfektion ohne CRS – Labor- oder PCR-gesicherte (Polymerase-Kettenreaktion-gesicherte) intrauterine Infektion ohne klinische Zeichen eines kongenitalen Rötelnsyndroms; insbesondere nach späterer maternaler Infektion möglich [2, LL 2, LL 5]
- Virusausscheidung des Neugeborenen – Säuglinge mit kongenitaler Rötelninfektion beziehungsweise kongenitalem Rötelnsyndrom können über Monate, nach WHO-Angaben bis zu einem Jahr oder länger, infektiöses Virus ausscheiden [LL 1, LL 2, LL 5]
Blut, blutbildende Organe – Immunsystem (D50-D90)
- Thrombozytopenie/thrombozytopenische Purpura – typische frühe Manifestation des kongenitalen Rötelnsyndroms; kann mit Petechien, Purpura und Blutungsneigung einhergehen [4, LL 2, LL 5]
Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)
- Diabetes mellitus Typ 1 (Zuckerkrankheit Typ 1) – als spätere autoimmune (durch eine fehlgeleitete Immunreaktion bedingte) Folge beziehungsweise Langzeitassoziation nach kongenitalem Rötelnsyndrom beschrieben [4, LL 2, LL 5]
- Thyreoiditis (Schilddrüsenentzündung)/Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion) – autoimmune beziehungsweise endokrine (das Hormonsystem betreffende) Langzeitmanifestation nach kongenitalem Rötelnsyndrom beschrieben [4, LL 2, LL 5]
Herzkreislaufsystem (I00-I99)
- Pulmonale Hypertonie (Lungenhochdruck) – mögliche schwere kardio-pulmonale (Herz und Lunge betreffende) Folge bei kongenitalen Herzfehlern, insbesondere bei persistierendem Ductus arteriosus oder Pulmonalarterienstenose im Rahmen des kongenitalen Rötelnsyndroms [4, LL 5]
Infektiöse und parasitäre Krankheiten (A00-B99)
- Kongenitale Rötelninfektion – intrauterin erworbene Rubellainfektion mit oder ohne klinisches kongenitales Rötelnsyndrom; surveillance-relevant, da betroffene Säuglinge Virus ausscheiden und Infektionsketten auslösen können [LL 2, LL 5]
Leber, Gallenblase und Gallenwege – Pankreas (K70-K77; K80-K87)
- Hepatitis (Leberentzündung)/hepatische Entzündung – als frühe Organbeteiligung im Spektrum des kongenitalen Rötelnsyndroms beschrieben, häufig im Kontext von Ikterus (Gelbsucht) und Hepatosplenomegalie [4, LL 2, LL 4, LL 5]
Ohren – Warzenfortsatz (H60-H95)
- Sensorineurale Schwerhörigkeit/Taubheit (Gehörlosigkeit) – häufigste und oft persistierende Manifestation des kongenitalen Rötelnsyndroms; kann isoliert auftreten und teilweise erst postnatal beziehungsweise im Verlauf erkannt werden [1, 2, 4, LL 1-5]
Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)
- Autismus-Spektrum-Störung (tiefgreifende Entwicklungsstörung) – als neuroentwicklungsbezogene Langzeitassoziation nach kongenitalem Rötelnsyndrom beschrieben [4, LL 2, LL 5]
- Entwicklungsverzögerung/intellektuelle Beeinträchtigung (geistige Beeinträchtigung) – häufige Langzeitfolge des kongenitalen Rötelnsyndroms, insbesondere bei ZNS-Beteiligung (Beteiligung des zentralen Nervensystems) und sensorischen Defiziten (Sinnesbeeinträchtigungen) [4, LL 2, LL 5]
- Meningoenzephalitis (Hirn- und Hirnhautentzündung) – definierendes neurologisches Zeichen in Surveillance-Kriterien zum kongenitalen Rötelnsyndrom; Teil des kongenitalen Rötelnsyndroms [LL 2, LL 5]
- Zerebrale Schädigung (Hirnschädigung)/Zerebralparese (frühkindliche Hirnschädigung mit Bewegungsstörung) – im Spektrum neurologischer Folgen des kongenitalen Rötelnsyndroms beschrieben [4, LL 5]
Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett (O00-O99)
- Spontanabort – mögliche Folge einer maternalen Rubellainfektion, besonders bei Infektion in der Frühschwangerschaft [1-4, LL 1-5]
- Totgeburt/intrauteriner Fruchttod – mögliche schwere Folge maternaler Rubellainfektion in der Schwangerschaft [1-4, LL 1-5]
- Schwangerschaftsabbruch nach gesicherter maternaler Infektion und fetaler Risikokonstellation (Risikokonstellation des ungeborenen Kindes) – historisch und surveillance-epidemiologisch als Folge schwerwiegender Rötelninfektionen in der Schwangerschaft dokumentiert [2, LL 4, LL 5]
Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, die anderenorts nicht klassifiziert sind (R00-R99)
- Hepatosplenomegalie (Leber- und Milzvergrößerung) – frühes klinisches Zeichen des kongenitalen Rötelnsyndroms und Bestandteil der WHO-Kriteriengruppe B [4, LL 2, LL 5]
- Ikterus in den ersten 24 Lebensstunden – Bestandteil der WHO-Kriteriengruppe B des kongenitalen Rötelnsyndroms [LL 2]
- Purpura/„blueberry muffin“-Exanthem – frühes klinisches Zeichen bei kongenitalem Rötelnsyndrom, häufig Ausdruck extramedullärer Hämatopoese (Blutbildung außerhalb des Knochenmarks) und/oder Thrombozytopenie [4, LL 2, LL 5]
Prognosefaktoren
- Zeitpunkt der maternalen Infektion – stärkster Prognosefaktor; Infektion in den ersten 8-10 Schwangerschaftswochen mit höchstem Risiko für multiple Fehlbildungen, Infektion nach 20 Schwangerschaftswochen mit deutlich niedrigerem Risiko für ein kongenitales Rötelnsyndrom [1, LL 1-5]
- Nachweis einer maternalen Primärinfektion – höhere Relevanz als alleinige klinische Exanthem-Diagnose, da klinische Röteln unspezifisch und häufig mild beziehungsweise asymptomatisch (ohne Krankheitszeichen) verlaufen [LL 1, LL 3, LL 5]
- Vorliegen von Mehrfachanomalien (mehrere Fehlbildungen) – ungünstiger als isolierte Hörstörung; insbesondere Kombination aus Herzfehler, Katarakt, Hörstörung, Mikrozephalie und Wachstumsrestriktion [4, LL 2, LL 5]
- Sensorineurale Hörstörung – häufigste persistierende Langzeitfolge; kann initial übersehen werden und erfordert strukturierte audiologische Nachsorge [4, LL 2-5]
- Kardiale Beteiligung – persistierender Ductus arteriosus, Pulmonalarterienstenose und pulmonale Hypertonie erhöhen Morbidität (Krankheitslast) und Frühletalität (frühe Sterblichkeit) [4, LL 5]
- Neurologische Beteiligung – Mikrozephalie, Meningoenzephalitis, Entwicklungsverzögerung und Zerebralparese bestimmen Langzeitprognose und Rehabilitationsbedarf (Bedarf an Wiederherstellung/Training) [4, LL 2, LL 5]
- Versorgungszugang und Nachsorge – frühzeitige ophthalmologische (augenärztliche), audiologische (das Hören betreffende), kardiologische (herzärztliche), neuropädiatrische (kindernervenärztliche) und entwicklungsmedizinische Diagnostik verbessert funktionelle Prognose, beseitigt aber die primäre Organschädigung nicht [4, LL 2, LL 5]
- Impfstatus und Populationsimmunität (Immunität in der Bevölkerung) – hohe Durchimpfung verhindert postnatale Rubella und ist die zentrale Maßnahme zur Vermeidung des kongenitalen Rötelnsyndroms; sinkende Impfquoten erhöhen das Risiko importierter beziehungsweise reemergenter Infektionen [3, 5, LL 1, LL 3-5]
Literatur
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- Bukasa A, Campbell H, Brown K, Bedford H, Ramsay M, Amirthalingam G, Tookey P. Rubella infection in pregnancy and congenital rubella in United Kingdom, 2003 to 2016. Euro Surveill. 2018;23(19):17-00381. https://doi.org/10.2807/1560-7917.ES.2018.23.19.17-00381
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Leitlinien
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- World Health Organization. Congenital Rubella Syndrome. WHO Vaccine-Preventable Diseases Surveillance Standards. Last updated: 5 September 2018. https://cdn.who.int/media/docs/default-source/immunization/vpd_surveillance/vpd-surveillance-standards-publication/who-surveillancevaccinepreventable-03-crs-r2.pdf
- Robert Koch-Institut. RKI-Ratgeber – Röteln. https://www.rki.de/DE/Aktuelles/Publikationen/RKI-Ratgeber/Ratgeber/Ratgeber_Roeteln.html
- UK Health Security Agency. Rubella. The Green Book, chapter 28. Updated 9 January 2026. https://assets.publishing.service.gov.uk/media/6964e762e8b93f59c3aeccd4/UKHSA_Green_Book_Chapter_Rubella_09_01_2026.pdf
- Centers for Disease Control and Prevention. Chapter 15: Congenital Rubella Syndrome. Manual for the Surveillance of Vaccine-Preventable Diseases. Updated 10 February 2026. https://www.cdc.gov/surv-manual/php/table-of-contents/chapter-15-congenital-rubella-syndrome.html