Einleitung
Transitorisch ischämische Attacke (TIA)

Bei der transitorisch ischämischen Attacke (TIA) (Synonyme: Amaurosis fugax; amnestische Episode; TIA; transiente ischämische Attacken (TIA) ; transitorisch ischämische Attacke (TIA); zerebrale Claudicatio intermittens; zerebrale intermittierende Ischämie; zerebrale ischämische Attacke; zerebrale transitorische Ischämie; ICD-10 G45.-: Zerebrale transitorische Ischämie und verwandte Syndrome) handelt es sich um eine plötzlich auftretende Durchblutungsstörung des Gehirns, die zu neurologische Störungen führt, die sich innerhalb von 24 Stunden zurückbilden und somit die einzige Unterscheidung zum Apoplex (Schlaganfall) darstellt. Das verdeutlicht, dass es sich bei einer TIA um einen Notfall handelt, der schnellstens behandelt werden muss.

Ursächlich für einen Schlaganfall und somit auch gleichzeitig für eine TIA sind verschiedene Erkrankungen, die Auswirkungen auf die Blutversorgung des Gehirns haben.

Eine Möglichkeit der Klassifizierung der Ursachen ist:

  • Hirninfarkte – Verschluss einer Arterie im Gehirn
  • Intrazerebrale Blutung (ICB) – Hirnblutung
  • Subarachnoidalblutung (SAB) – Blutung zwischen den Hirnhäuten
  • Hirnvenenthrombosen – Bildung von Blutpfropfen in den Venen des Gehirns

Häufigkeitsgipfel: Die Erkrankung tritt vorwiegend im höheren Alter auf (> 60 Jahre).

Die Inzidenz (Häufigkeit von Neuerkrankungen) beträgt ca. 5 Erkrankungen pro 1.000 Einwohner pro Jahr (in der Schweiz). Die Dunkelziffer ist vermutlich höher.

Verlauf und Prognose: Im akuten Stadium einer TIA kann zwischen TIA und Apoplex nicht unterschieden werden. Die Therapie orientiert sich an der Vorgehensweise beim Apoplex.
Achtung: Die TIA ist häufig Vorbote eines Apoplex!
Das Apoplexrisiko innerhalb der ersten sieben Tage nach einer TIA betrug in einer Studie 5,2 % mit einem 95 %-Konvidenzintervall zwischen 3,9 % und 6,5 %. Das niedrigste Risiko mit 1 % fand sich bei Studien, bei denen die Patienten mit TIA auf eine Stroke-Unit (Schlaganfall-Station) aufgenommen wurden. Das höchste Risiko fand sich in Studien, bei denen keine sofortige Abklärung und Therapie der TIA erfolgte [1]. In 15-26 % geht eine TIA einem Apoplex als Warnsymptom voraus.
Basierend auf diesem Wissen sollte frühzeitig eine effektive Sekundärprävention eingeleitet werden. Diese sollte auch bei einer TIA erfolgen, wenn in den ersten 90 Tagen nach dem Ereignis keine Komplikationen aufgetreten sind. Gemäß einer Studie ist für das Kollektiv derer, dass in den ersten 90 Tagen nach dem Ereignis keine Komplikationen hatte, das Mortalitätsrisiko doppelt so hoch wie das von Patienten mit frühen Komplikationen. Für die primären Endpunkte Todesfälle, Myokardinfarkte (Herzinfarkt) und Apoplexe (Schlaganfall) waren nach einem, drei und selbst noch nach 5 Jahren das Risiko doppelt so hoch, wenn nach den ersten 90 Tagen nach dem Ereignis keine Komplikationen auftraten [4].

Die transitorisch ischämischen Attacke tritt häufig rezidivierend (wiederkehrend) auf. Ein Jahr nach Auftreten einer TIA lag das Ergebnis der großen tödlichen und nicht-tödlichen kardiovaskulären Ereignisse bei 6,2 % und das Risiko eines Apoplexes (Schlaganfall) bei 5,1 % [3].

Beachte: Bei 1,24 % der Patienten mit TIA-Verdacht liegt eine intrazerebrale Blutung (ICB; Hirnblutung) vor [2].

Literatur

  1. Giles MF, Rothwell PM. Risk of stroke early after transient ischaemic attack: a systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol. 2007 Dec;6(12):1063-72. Epub 2007 Nov 13.
  2. Kumar S et al.: Transient neurological symptoms in patients with intracerebral hemorrhage. JAMA Neurol 2016; DOI: 10.1001/jamaneurol.2015.4202.
  3. Amarenco P et al.: One-Year Risk of Stroke after Transient Ischemic Attack or Minor Stroke. N Engl J Med 2016; 374:1533-1542April 21, 2016, DOI: 10.1056/NEJMoa1412981
  4. Edwards JD et al.: Long-term morbidity and mortality in patients without early complications after stroke or transient ischemic attack. CMAJ July 24, 2017 vol. 189 no. 29 doi: 10.1503/cmaj.161142

     
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