Zur Prävention des Apolexes (Schlaganfall) muss auf eine Reduktion individueller Risikofaktoren geachtet werden.

Verhaltensbedingte Risikofaktoren

• Ernährung
  
  • Hoher Kochsalzkonsum: Studien zeigen, dass 10 g Salz/Tag das Risiko für einen Schlaganfall um 23 % erhöhen. Diese Menge entspricht dem in westlichen Ländern üblichen Kochsalzkonsum [5].
  • Rotes und verarbeitetes Fleisch (definiert als über 50 g/Tag), aber weniger Vollkornprodukte, Obst und Gemüse, Nüsse und Samen, auch weniger Käse und Molkereiprodukte → ischämischer Apoplex [67]
  • Konsum von Eiern: Risiko für hämorrhagische Apoplexe stieg pro 20 g/Tag um den Faktor 1,25 an [67]
  • Erhöhte Cholesterinwerte durch erhöhte Zufuhr gesättigter Fettsäuren (tierische Fette, enthalten in Wurst, Fleisch, Käse). Stattdessen sollten vor allem mehrfach ungesättigte Fettsäuren aus pflanzlichen Fetten sowie Fischen verzehrt werden [5].
    Studien zeigen, dass die vorwiegende Verwendung von Olivenöl und der regelmäßige Verzehr von Nüssen mit einer niedrigen Schlaganfallrate assoziiert ist [37].
  • Hohe Zufuhr stark zuckerhaltiger Lebensmittel (z. B. Süßigkeiten, Süßgetränke) – dadurch steigt auf lange Sicht der Blutzucker-Spiegel, der gefäßschädigend wirkt [40].
  • Hohe Zufuhr von Süßgetränken, vor allem wenn sie mit künstlichen Süßstoffen versetzt sind [49]
  • Geringer Verzehr von Vollkornprodukten; Ballaststoffzufuhr ist invers assoziiert mit der Apoplex-Inzidenz [21], d. h. umso weniger Ballastzufuhr umso höher das Schlaganfallrisiko
  • Mikronährstoffmangel (Vitalstoffe) – siehe Prävention mit Mikronährstoffen
• Genussmittelkonsum 
  
  • Tabak (Rauchen [3, 4], Passivrauchen [28]; (1,67-faches Risiko) [43]
  • Alkohol
    • 1-2 alkoholische Getränke/die (Tag) mindern das Risiko für einen ischämischen Schlaganfall; ≥ 3 Getränke/die führte zu einer Zunahme intrazerebraler Blutungen und  Subarachnoidalblutungen [47]
      • maximal ein Getränk pro Tag: 9 % Risikoreduktion für einen ischämischen Schlaganfall (relatives Risiko RR 0,90; 95-Prozent-Konfidenzintervall 0,85-0,95)
      • 1-2 Getränke/die: 8 % Risikoreduktion (RR 0,92; 0,87-0,97) 
      • 3-4 Getränken am Tag: Anstieg des Risikos für einen ischämischen Schlaganfall um 8 % (RR 1,08; 1,01-1,15)
      • > 4 Getränke/die: Anstieg des Risikos für einen ischämischen Schlaganfall um 14 % (RR 1,14; 1,02-1,28) und Anstieg von intrazerebralen Blutungen um 67 %  (RR 1,67; 1,25-2,23) und Subarachnoidalblutungen um 82 % (1,82; 1,18-2,82)
      Eine neue Auswertung, in die Daten von 160.000 Erwachsenen einbezogen wurden, widerspricht dem [61]. Die Auswertung erfolgte nach der Methode der Mendel'schen Randomisierung: dabei wurden zwei genetische Varianten (rs671 und rs1229984) bei den 160.000 Erwachsenen gemessen, die den Alkoholkonsum erheblich reduzieren. Diese genetischen Varianten führen zu einem 50-fachen Unterschied im durchschnittlichen Alkoholkonsum, von nahezu 0 auf etwa 4 Getränke pro Tag. Gleichermaßen führen die genetischen Varianten, die den Alkoholkonsum verringerten auch zu einer Reduktion des Blutdruck- und Schlaganfallrisikos. Im Ergebnis konnten die Autoren zeigen, dass Alkohol das Risiko eines Schlaganfalls um etwa ein Drittel (35 %) für jeweils 4 zusätzliche Getränke pro Tag erhöht, ohne dass es zu einem präventiven Effekt durch leichten oder mäßigen Alkoholkonsum kommt.
    • lineare Beziehung zwischen dem Ausmaß des Alkoholkonsums und dem Apoplexrisiko; für Männer, die mehr als 21 Drinks pro Monat konsumieren, steigt das Apoplexrisiko um 22 % (= jeden Tag ein Glas Wein ist schon zu viel) [1]. 
    • 2,09-faches Risiko für hohen oder schweren episodischen Alkoholkonsum versus nie oder ehemalige Trinker [43]
• Drogenkonsum
  
  • Cannabis (Haschisch und Marihuana)
    • Es gibt Hinweise für einen kausalen Zusammenhang zwischen Cannabis (Haschisch und Marihuana) und zerebrovaskulären Ereignissen [25].
    • Weder kumulativer Lebenszeit-Marihuanagebrauch noch neuere Verwendung von Marihuana war mit dem Auftreten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD), Apoplex oder transitorisch ischämischer Attacke (TIA; plötzlich auftretende Durchblutungsstörung des Gehirns, die zu neurologische Störungen führt, die sich innerhalb von 24 Stunden zurückbilden) im mittleren Alter assoziiert [48].
      • Regelmäßiger und intensiver Cannabiskonsum im mittleren Alter geht mit einem deutlich erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse einher [78].
    • Unter Berücksichtigung möglicher Cofaktoren wie Tabakrauchen, E Zigarette benutzen und Alkoholkonsum konnte nachgewiesen werden, dass das Schlaganfall-Risiko mit einer Odds Ratio von 1,82 (95-%-Konfidenzintervall 1,08 bis 3,10) für den Cannabis-Konsum insgesamt erhöht war und für Personen, die an mehr als zehn Tagen im Monat Cannabis konsumierten mit 2,45 (1,31 bis 4,60) [63].
  • Heroin
  • Kokain und Amphetamine/Methamphetamin ("Crystal Meth") sind eine häufige Ursache von Schlaganfällen. Besonders in der Altersgruppe der 18- bis 44-jährigen wird jeder siebte Schlaganfall durch Drogenkonsum ausgelöst. Amphetamine und Kokain können den Blutdruck schlagartig erhöhen. Bei Kokain kann es auch zu einem Gefäßkrampf kommen, bei Amphetaminen kommt es zu Hirnblutungen. Eine US-Studie hat ergeben, dass Amphetamin-Konsumenten ein 5-fach erhöhtes Risiko für eine Hirnblutung haben, den sogenannten hämorrhagischen Schlaganfall. Die andere Form ist der ischämische Schlaganfall, ausgelöst durch eine plötzliche Durchblutungsstörung im Gehirn. Als Folge sterben innerhalb weniger Minuten Hirnzellen ab. Nach der US-Studie verdoppelte Kokain sowohl das Risiko des ischämischen als auch des hämorrhagischen Schlaganfalls [6].
  • Opiate
• Körperliche Aktivität
  
  • Bewegungsmangel (körperliche Inaktivität)
  • Langes Sitzen (mind. 8 Stunden pro Tag) vor dem Computer, beim Lesen oder vor dem Fernseher: 4,5-mal höheres Apoplexrisiko als bei Probanden mit weniger als vier Sitz-Stunden in der Freizeit [71]
• Psycho-soziale Situation (2,2-faches Risiko) [43]
  
  • Chronischer Stress (Dauerstress) [7, 19]
  • Einsame und sozial isolierte Menschen (+39 %) [52]
  • Feindseligkeit [19]
  • Wutanfall (Trigger; in den ersten beiden Stunden steigt das Risiko für einen Apoplex um den Faktor 3) [17] 
  • Arbeitsstress (Kategorie: hohe Anforderungen, geringes Maß an Kontrolle); Frauen 33 %, Männer 26 % höheres Apoplexrisiko [33]
  • Lange Arbeitszeiten (> 55 h/Woche) [31]
  • Einsamkeit und soziale Isolierung (32 % erhöhtes Risiko (gepooltes relatives Risiko 1,32; 1,04 bis 1.68) [38]
• Schlafdauer
  • Schlafdauer 9-10 Stunden – In einer groß angelegten Studie wurde beobachtet, dass Menschen, die 9-10 Stunden schliefen, zu 10 % häufiger kardiovaskuläre Ereignisse wie einen Apoplex (Schlaganfall) erlitten als diejenigen, die 6-8 Stunden schliefen. Betrug die Schlafdauer mehr als 10 Stunden, erhöhte sich das Risiko auf 28 % [59].
• Übergewicht (BMI ≥ 25; Adipositas)
  • erhöht das Risiko für den Apoplex [40]
  • Risikoerhöhung insb. für den Hirninfarkt [2]
  • überdurchschnittlicher Body-Mass-Index im Alter von 7-13 Jahren erhöht das Apoplexrisiko [51]
    • Mädchen: wenn der Durchschnitts-BMI um eine Standardabweichung (entsprechend eine Gewichtszunahme um 6,8 kg) übertroffen wurde, steigertes dieses das Schlaganfallrisiko bis zum Alter von 55 um 26 %; wenn der BMI um zwei Standardabweichungen über dem Schnitt (16,4 kg zusätzliches Gewicht) lag, stieg das Risiko um 76 %
    • Jungen: eine BMI-Standardabweichung mehr (5,9 kg Gewicht) = Zunahme des Risikos für einen frühen Insult um 21 %, zwei Standardabweichungen (14,8 kg) Erhöhung um 58 %
  Beachte: Bei Biobankstudien mit sogenannter Mendelscher Randomisierung konnte für die phänotypisch definierte Kohorte "Apoplex" keine Signifikanz bzgl. der Adipositas nachgewiesen werden. Signifikanzen für mit erhöhtem BMI einhergehender Risiken ergaben sich bei voller Adjustierung  bei der arteriellen Hypertonie/Bluthochdruck (65 %) und beim Diabetes mellitus Typ 2 153 %) [50].
• Androide Körperfettverteilung, das heißt abdominales/viszerales, stammbetontes, zentrales Körperfett (Apfeltyp) – es liegt ein hoher Taillenumfang bzw. ein erhöhter Taille-Hüft-Quotient (THQ; englisch: waist-to-hip-ratio (WHR)) vor; 1,44-faches Risiko [43]
  Bei der Messung des Taillenumfangs gemäß der Richtlinie der International Diabetes Federation (IDF, 2005) gelten folgende Normwerte:
  
  • Männer < 94 cm
  • Frauen < 80 cm
  Die Deutsche Adipositas-Gesellschaft veröffentlichte 2006 etwas moderatere Zahlen für den Taillenumfang: < 102 cm bei Männern und < 88 cm bei Frauen.
• Die abdominelle Adipositas geht bekanntermaßen mit einem erhöhten Risiko für ischämische Hirninfarkte einher. Mit Hilfe der Mendelschen Randomisierung wurden die Auswirkungen von Taille-Hüft-Index (THI) – als Indikator der abdominellen Adipositas – auf die Mediatoren systolischer Blutdruck und Nüchternglucose untersucht. Die Untersuchung zeigte:
  • 12 % des Effekts, den der THI auf das Insultrisiko ausübt, ging auf den systolischen Blutdruck zurück.
  • Die Nüchternglucose und die HBA1c-Werte trugen nichts zum THI-Effekt bei.
  Die abdominelle Adipositas erhöht das Schlaganfallrisiko weitestgehend unabhängig von systolischen Blutdruck und Glucosespiegel [64].
  Fazit: Die abdominelle Adipositas getriggert eigenständig pathologische (krankhafte) Prozesse (z. B. Entzündungsprozesse, gesteigerte Gerinnung und beeinträchtigte Fibrinolyse/Auflösung eines Fibringerinnsels durch Enzymeinwirkung), die Apoplexe verursachen können.

Labordiagnosen – Laborparameter, die als unabhängige Risikofaktoren gelten

• Apolipoprotein (Apo)B/ApoA1 Quotient (1,84-faches Risiko) [43]
• C-reaktives Protein (CRP)
• Erythrozytose – erhöhte Anzahl roter Blutkörperchen
• Glomeruläre Filtrationsrate (GFR) [40]
• Homocystein-Spiegel – Erhöhte Homocystein-Werte gehen mit einem erhöhten Risiko für ischämische und rezidivierende Apoplexe einher; es besteht jedoch kein eindeutiger Zusammenhang mit hämorrhagischen Apoplexen [18]
• Hyperlipoproteinämien (Fettstoffwechselstörungen):
  
  • Hypercholesterinämie
  • Hypertriglyzeridämie (bei Männern mit einem nicht nüchtern gemessenen Triglyceridwert von 89-176 mg/dl ist das Apoplexrisiko schon um 30 % und bei über 443 mg/dl sogar um das 2,5-fache, gegenüber Männern mit Triglyceridwerten unter 89 mg/dl, erhöht. Bei Frauen stieg das Risiko bei sehr hohen Triglyceridwerten im Vergleich zu niedrigen Triglyceridwerten sogar auf bis das 3,8-fache an.) [8]
  • Gesamtcholesterin [40]
• Nüchternglucose (Nüchternblutzucker) [46]
  • Prädiabetes gemäß der Definition der American Diabetes Association: 100-125 mg/dl (5,6-6,9 mmol/l) (1,06-faches Risiko) 
  • Prädiabetes gemäß der WHO-Definition: 110-125 mg/dl (6,1-6,9 mmol/l) (1,20-faches Risiko)

Medikamente

• Alphablocker
  • In den ersten 21 Tagen nach der ersten Verordnung von Alfuzosin, Doxazosin, Tamsulosin oder Terazosin kam es zu einem Anstieg der ischämischen Schlaganfälle um 40 Prozent kommt [35]
  • Patienten, die gleichzeitig neben einem Alphablocker ein weiteres Antihypertensivum (Medikament zur Blutdrucksenkung) einnahmen, hatten in der Postexposition-1-Periode ( ≤ 21 Tage danach) kein erhöhtes Apoplexrisiko und die Inzidenz in der Postexposition-2-Periode (22-60 Tage danach) sank noch weiter (IRR 0,67) [35]
  • ALLHAT-Studie: Doxazosin-Patienten (Alphablocker) hatten ein höheres Risiko für Schlaganfälle und kombinierte kardiovaskuläre Erkrankungen als Chlorthalidon-Patienten. Das Risiko für KHK war verdoppelt [15].
• Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR; z. B. Ibuprofen, Diclofenac) inkl. COX-2-Hemmer (Synonyme: COX-2-Inhibitoren; allgemein: Coxibe; z. B. Celecoxib, Etoricoxib, Parecoxib) – erhöhtes Risiko bei aktueller Einnahme von Rofecoxib und Diclofenac [24]; erhöhtes Risiko eines ischämischen Infarkts bei Einnahme von Diclofenac und Aceclofenac bis 30 Tage vor dem Ereignis [24] 
• Aceclofenac ist ähnlich wie Diclofenac und die selektiven COX-2-Inhibitoren mit einem erhöhten Risiko arterieller thrombotischer Ereignisse assoziiert [Quelle: Rote-Hand-Briefe; BfArM].
• Die Einnahme von oralen Kontrazeptiva (Antibabypille) der neuen Generation stehen mit einem erhöhten Risiko eines erstmaligen Hirninfarkts in Verbindung. Bei hormonellen Kontrazeptiva mit niedrigerer Östrogenkonzentration war das Hirninfarktrisiko im Vergleich zu denen mit normaler Östrogenkonzentration niedriger.
  Alle vier Generationen von Gestagenen wurden mit einem erhöhten Risiko für einen ischämischen Schlaganfall assoziiert. Das Risiko für einen ischämischen Schlaganfall schien bei den Nutzern der vierten Generation etwas geringer zu sein als bei denen der Vorläufergenerationen von Gestagenen [29].
• Regadenoson (selektiver koronarer Vasodilatator), der nur zu diagnostischen Zwecken angewendet werden darf (Stressauslöser für Myokardperfusionsaufnahmen; myocardial perfusion imaging, MPI), erhöht das Apoplexrisiko; Kontraindikationen (Gegenanzeigen): Vorhofflimmern in der Vorgeschichte oder bestehendes Risiko einer schwerwiegenden Hypotonie (niedriger Blutdruck); Cave. Aminophyllin wird zur Beendigung von Regadenoson-bedingten Anfällen nicht empfohlen! [45]
• Therapie von Kindern mit rekombinanten Wachstumshormonen (STH) – Faktor 3,5 bis 7,0 erhöhte Inzidenzrate von hämorrhagischen Schlaganfällen; Faktor 5,7 bis 9,3 erhöhte Rate von Subarachnoidal blutungen [20]

Umweltbelastung – Intoxikationen (Vergiftungen) 

• Lärm
  • Im Vergleich zu Straßenlärm < 55 db erhöht Straßenlärm > 60 db das Apoplexrisiko bei Erwachsenen um signifikante 5 % und bei über 75-Jährigen um signifikante 9 % [32]
  • Fluglärm:  Anstieg des durchschnittlichen Lärmpegels um 10 Dezibel erhöht das Schlaganfallrisiko um 1,3 % [60]
• Luftschadstoffe
  • Feinstaub [26, 40] durch Umwelt, Haushalt (durch Kohleofen und Herd)
    • Feinstaub (Partikel mit einer Masse von < 2,5 μm Durchmesser, PM2,5), Stickstoffdioxid (NO₂), Ruß und Ozon (O₃) [73]
  • Smog (Feinstaub, Stickstoffdioxid, Schwefeldioxid) [27]
• Wetter
  • Temperaturstürze (Risikoerhöhung; das Risiko bleibt 2 weitere Tage erhöht; Temperaturabfall um je etwa 3 °C erhöht das Apoplexrisiko um 11 %) [34]
  • Schneller Wechsel der Luftfeuchtigkeit sowie des Luftdrucks [34]
• Schwermetalle (Arsen, Cadmium, Blei, Kupfer) [57]

Präventionsfaktoren (Schutzfaktoren)

• Mann und Frau:
  
  • Gesunder Lebensstil"; Kriterien:
    
    • Ernährung
      • fünf Mal pro Woche eine Mahlzeit mit Früchten und Gemüse
      • < 30 Gramm Fleischerzeugnisse pro Tag
      • täglich eine Hand voll Nüsse
      • vorwiegende Verwendung von Olivenöl
      • Pescetarier, d. h. Vegetarier, die Fisch essen: Risikoreduktion für Apoplex um 21 % [70]
    • Nikotinrestriktion (Verzicht auf Tabakkonsum)
    • Begrenzter Alkoholkonsum (Männer und Frauen: max. 30 g Alkohol pro Tag)
    • mind. 150 Minuten körperliche Bewegung pro Woche
    • BMI (Body-Mass-Index; Körpermasse-Index): 18,5-25 kg/m².
    Laut einer Studie führt dieser "gesunde Lebensstil" zu einer Reduktion des Schlaganfallrisikos um 72 % (relatives Risiko [RR]: 0,28; 95 %-Konfidenzintervall zwischen 0,14 und 0,55; p < 0,0001). Die Reduktion von ischämischen (RR: 0,31) und hämorrhagischen Insulten (RR: 0,29) war ähnlich ausgeprägt [30].
  • Das Schlaganfallrisiko war bei den Menschen mit hohem genetischen Risiko 35 % höher als bei denjenigen mit geringem genetischem Risiko, unabhängig vom Lebensstil. In der gleichen Studie war ungünstiger Lebensstil mit einem um 66 % erhöhten Schlaganfallrisiko im Vergleich zu einem günstigen Lebensstil verbunden. Die Einhaltung von vier Faktoren reduzierte das Schlaganfallrisiko um 66 % [58]:
    • Nichtrauchen
    • Ernährung mit viel Obst, Gemüse und Fisch
    • Body-Mass-Index unter 30 (d. h. nicht übergewichtig oder fettleibig)
    • regelmäßige körperliche Bewegung
  • Laut der Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC)-Studie lassen sich durch eine optimale kardiovaskuläre Gesundheit 6 zusätzliche Lebensjahre ohne Schlaganfall gewinnen. Zu den kardiovaskulären Schutzfaktoren gehören: Verzicht auf das Rauchen, ausreichend körperliche Aktivität, gesunde Ernährung und BMI (Body-Mass-Index, Körpermasse-Index), Cholesterin, Blutdruck und Glucosewerte im Referenzbereich (als 8. Faktor Schlaf) [75].
  • Die globale INTERSTROKE-Studie geht von einer 60%igen Risikoreduktion aus [43].
  • Ernährung
    • Eierkonsum: täglicher Eierkonsum (0,76 Eier/Tag) senkte das Risiko für einen hämorrhagischen Schlaganfall um 26 %; das Risiko für eine ischämische Herzerkrankung sank um 12 % [53].
  • Genussmittelkonsum
    • Nikotinrestriktion; wichtigster Risikofaktor [23]
    • Kaffeekonsum (ein bis drei Tassen Kaffee pro Tag haben einen präventiven Effekt) [11]
  • Körperliche Aktivität
    • Männer können durch physische Aktivität das Hirninfarktrisiko um 27 % reduzieren und das Risiko für eine Hirnblutung um 40 %; bei Frauen bestehen keine signifikanten präventiven Effekte [12]
    • Zwei Stunden täglich zu Fuß unterwegs scheint bei älteren Menschen das Apoplexrisiko um fast ein Drittel zu senken [16]
    • Sportliche Aktivitäten 
      • 0,4-faches Risiko [43]
      • Regelmäßig körperlich Aktivität reduziert das Apoplexrisiko um 20 bis 30 % [10].
      • Leichte körperliche Aktivität reduziert das Apoplexrisiko um ein Viertel, 14 Minuten Sport am Tag bereits um die Hälfte [74].
      • Sportlich aktive Menschen – mind. vier Stunden pro Woche leichte Aktivität (Radfahren, Gehen, Gärtnern) oder wenigstens zwei Stunden moderate Aktivität (Laufen, Schwimmen, Tennisspielen) – kommen im Fall einer intrazerebralen Blutung mit höherer Wahrscheinlichkeit besser davon, das heißt haben weniger schwer ausgeprägten Läsionen [76].
  • Häufige Vollbäder (hier: heiß baden; japanisches Bad, japanisches Heißbad; Badewassertemperatur: Normalfall 40-42 °C, oft sogar 43 °C): Ein tägliches oder fast tägliches heißes Vollbad reduzierte das Gesamtrisiko einer späteren kardiovaskulären Erkrankung um signifikant 28 % gegenüber Bademuffeln (kein Vollbad oder maximal zweimal pro Woche). Apoplexe (Schlaganfälle) warum um 26 % seltener und Hirnblutungen um 46 %; keinen Einfluss hatten die häufigen Vollbäder auf die Häufigkeit des Myokardinfarkts (Herzinfarkt) bzw. einer koronaren Herzkrankheit (KHK; Herzkranzgefäßerkrankung). Badehäufigkeit und plötzlicher Herztod (PHT) waren nicht miteinander assoziiert [65].
  • Blutdruckkontrolle (Blutdruckselbstmessung) [Klasse-IA-Empfehlung ausgesprochen (höchste Evidenz, bestes Risiko-Nutzen-Verhältnis) 23]
  • U.S. Preventive Services Task Force (USPSTF) befürwortet für Männer und Frauen die ASS-Einnahme zur Primärprävention [41, 42]:
    • zwischen 50 und 59 Jahren mit einer Lebenserwartung von mindestens zehn Jahren, deren geschätztes Risiko, in den nächsten 10 Jahren einen Myokardinfarkt oder Apoplex (Schlaganfall) zu erleiden, > 10 % ist; es sollte kein erhöhtes Blutungsrisiko vorliegen und die Patienten sollten gewillt sein, ASS für mindestens zehn Jahre einzunehmen (B-Empfehlung) (seit 2021: C)
    • zwischen 60 und 69 Jahren mit entsprechendem Profil ist diese Empfehlung optional und sollte individuell getroffen werden (C-Empfehlung) (seit 2021: Experten sprechen sich gegen eine neue Verordnung von ASS aus)
  • Vorhofflimmern (VHF): Therapie mit oralen Antikoagulantien neben dem Vitamin-K-Antagonisten (VKA) bei nicht-valvulärem (nicht herzklappenbedingten) Vorhofflimmern, einem hohen Apoplexrisiko (CHA2DS2-VASc-Wert von mindestens 2) sowie einem akzeptablen Blutungsrisiko der Patienten (s. u. "Apoplex/Medikamentöse Therapie"); bei valvulärem Vorhofflimmern und/oder einem hohen Apoplexrisiko mit einem Vitamin-K-Antagonisten [23]
  • Antikoagulation bei asymptomatischen Patienten mit schwerer Mitralstenose und Auffälligkeiten wie einem vergrößerten linken Vorhof, sowie auch nach ST-Hebungsinfarkt (STEMI) [23].
  • Asymptomatische Carotisstenose (Verengung der hirnversorgenden Gefäße): Acetylsalicylsäure (ASS)) und Statine (Cholesterinsenker) [23]
  • Acetylsalicylsäure (ASS) [kontroverse Datenlage]
    • ASS-Einnahme reduzierte die Häufigkeit von Schlaganfällen (tödlich oder nicht) auf 5,3 Ereignisse je 1.000 Patientenjahre in den Kontrollgruppen auf 4,7 je 1.000 in den ASS-Gruppen; die Studienteilnehmer hatten allerdings ein um 41 % erhöhtes Blutungsrisiko: je 1.000 Patientenjahre traten 2,5 schwere – gastrointestinale (Magen-Darm-zugehörig), intrakraniale (" innerhalb des Schädels") oder andere – Blutungen (major bleeding) auf, ohne ASS waren es 1,8 je 1.000 [66].
    • Eine Acetylsalicylsäure-Clopidogrel-Kombitherapie scheint die Rate schwerer ischämischer Ereignisse vor allem in den ersten 30 Tagen zu reduzieren, schwere Blutungen traten hingegen erst nach einer Woche häufiger auf [54].
    • Sekundäranalyse der ASPREE-Studie (Aspirin in Reducing Events in the Elderly): Die Gabe von niedrigdosiertem ASS scheint die Teilnehmenden (medianes Alter 74 Jahre, 56 % Frauen) nicht vor dem erstmaligen Auftreten eines ischämischen Schlaganfalls zu schützen. Mit 1,5 % in der Interventions- und 1,7 % in der Kontrollgruppe zeigte sich kein signifikanter Unterschied bezüglich der Inzidenz solcher Ereignisse. Intrakranielle Blutungen kamen in der ASS-Gruppe signifikant höher als unter Placebo (1,1 % vs. 0,8 %) vor, was einem um 38 % erhöhten Risiko entspricht [79].
  • Statine 
    • Statine bei erhöhtem LDL-Cholesterin → Reduktion ischämischer Insulte/Thrombose oder Embolie zum Verschluss von Hirnarterien (Risikoverhältnis (RR) betrug 0,70) [69]
    • langfristige Einnahme von Statinen senken möglicherweise das Risiko für einen hämorrhagischen Schlaganfall [77]
  • Grippe-Impfung: Impflinge haben ein um 18 Prozent geringeres Schlaganfallrisiko als Ungeimpfte (OR 0,82) [68].
• Frau [22]:
  
  • Raucherinnen, die unter einer Migräne mit Aura leiden, sollten das Rauchen aufgeben, da beide Faktoren das Apoplexrisiko steigern.
  • Schwangerschaft:
    
    • Frauen, die schon einmal einen Bluthochdruck während der Schwangerschaft hatten sowie Schwangere mit primärer oder sekundärer Hypertonie (Bluthochdruck): ab der zwölften Gestationswoche (Schwangerschaftswoche) an bis zur Geburt Einnahme von 75-150 mg/d Acetylsalicylsäure (ASS)
    • Leicht bis moderat erhöhter Blutdruck (150-159/100-109 kann antihypertensiv (blutdrucksenkende Medikamente) behandelt werden; Blutdruck über 160/110 mmHg muss in jedem Fall antihypertensiv behandelt werden
    • Zur Vermeidung einer Präeklampsie (Auftreten einer Hypertonie und Proteinurie/erhöhte Ausscheidung von Eiweiß mit dem Urin) in der Schwangerschaft) ist bei Schwangeren mit geringer Calciumaufnahme (unter 600 mg p/d) eine Calcium-Supplementierung (mindestens 1 g/d) empfehlenswert
  • Medikamente:
    • Verzicht auf orale Kontrazeptiva (Antibabypille) falls eine Hypertonie vorliegt
    • Hormonersatztherapie – weder zur Primär- noch zur Sekundärprävention nach der Menopause geeignet

Sekundärprävention

• Telemedizinische Überwachung mittels eines ambulant implantierten Bio-Monitors: Durch die tägliche Datenübertragung ist ein Vorhofflimmern jederzeit nachweisbar. Dieses reduziert durch rechtzeitige Intervention die Zahl der erneuten Schlaganfälle.
• Geringer Alkoholkonsum: Der Konsum von 6 Gramm Alkohol pro Tag führte zu einem Rückgang kardiovaskulärer Ereignisse um 50 % (relatives Risiko 0,50; 0,26 bis 0,96); dieses war nicht auf Patienten mit kardialen Ereignissen in der Vorgeschichte beschränkt; auch nach einem Schlaganfall führte dieses zu einem verminderten Risiko auf ein erneutes Ereignis [72].
  Wein (ca. 10 %, 1 Glas à 125 ml): 10 g, Alkohol. Bier (ca. 4,8 %, 1 Flasche à 330 ml): 12,7 g Alkohol
  
• Pioglitazon senkte in einer großen placebokontrollierten Studie bei insulinresistenten Patienten nach Apoplex oder TIA (Transitorische ischämische Attacke; plötzlich auftretende Durchblutungsstörung des Gehirns, die zu neurologische Störungen führt, die sich innerhalb von 24 Stunden zurückbilden) die Rate erneuter Schlaganfälle oder Myokardinfarkte (Herzinfarkt). Es führte dabei gleichzeitig zu einer erhöhten Rate an Frakturen (Knochenbrüche) und zur Gewichtszunahme [36]. 
  Beachte: In zahlreichen Studien ist auch für Pioglitazon eine erhöhte Inzidenz kardialer Dekompensationen ("Herzschwäche") belegt. Es ist kontraindiziert bei Patienten mit Herzinsuffizienz/Herzschwäche (NYHA I-IV).
• Intensive Blutdrucksenkung: Zielwerte 120/80; gemäß einer Metaanalyse sinkt das relative Risiko auf einen weiteren Schlaganfall um 22 Prozent; absolute Verminderung des Risikos um 1,5 Prozent­punkte (d. h. von 67 Patienten wird einer vor einem weiteren Apoplex bewahrt) [62].
• Eine Re-Analyse früherer randomisierter klinischer Studien im Lancet zeigte, dass die frühzeitige Einleitung einer Therapie mit Acetylsalicylsäure (ASS) bei Patienten mit transitorischer ischämischer Attacke (TIA) oder Apoplex (Schlaganfall) die effektivste Maßnahme einer Sekundärprävention sein könnte. Hier zu den Ergebnissen einer Studie, die dieses bestätigt [39]:
  • 2 von 6.691 Patienten (0,03 Prozent), die sofort nach der TIA mit ASS behandelt wurden, erlitten in den nächsten beiden Wochen einen erneuten schweren Schlaganfall; Kontrollgruppe: 23 von 5.726 Patienten (0,4 Prozent)
  • frühzeitige Einleitung einer Therapie mit Acetylsalicylsäure (ASS) nach Apoplex, d. h. innerhalb der ersten sechs Wochen, erlitten 84 von 8.452 (0,9 Prozent) der Patienten, die ASS erhalten hatten, einen weiteren ischämischen Apoplex. Vergleichs­gruppe ohne ASS: 175 von 7.326 Patienten (2,3 Prozent).
• Der Thrombozytenaggregationshemmer Ticagrelor war in der Sekundärprävention des Apoplexes nicht wirksamer als ASS für einen kombinierten vaskulären Endpunkt. Ticagrelor verhinderte allerdings signifikant häufiger ischämische Insulte [44].
• Falls Patienten eine duale Plättchenhemmung (Clopidogrel und Aspirin) zur Sekundärprävention einer TIA/Apoplex erhalten, ist dieses nur in den ersten drei Wochen nach einem ischämischen Ereignis anzustreben und anschließend ist auf eine Monotherapie umzustellen. Dieses führt dazu, dass die Rate schwerer ischämischer Ereignisse in den ersten 30 Tagen reduziert wird, und damit zugleich berücksichtigt, dass schwere Blutungen nach einer Woche häufiger auftreten [55, 56].
• Statine bei erhöhtem LDL-Cholesterin → Reduktion ischämischer Insulte/Thrombose oder Embolie zum Verschluss von Hirnarterien (Risikoverhältnis (RR) betrug 0,80) [68]

Sekundärprophylaxe [S2k-Leitlinie]

• Ernährung
  • Kardioprotektive Mischkost – mediterrane Diät mit viel Fisch, Nüssen, Olivenöl und wenig rotem Fleisch oder DASH-Konzept (Dietary Approaches to Stop Hypertension), dieses empfiehlt Fisch, Nüsse, wenig rotes Fleisch und Vollkornprodukte, betont aber den Verzicht auf zuckerhaltige Getränke und Fertigprodukte
  • Fischverzehr
  • Mindestens drei Portionen Obst und Gemüse am Tag
  • Reduzierte Salzaufnahme: möglichst weniger als 5 g Kochsalz am Tag über die Nahrung aufzunehmen
• Genussmittel
  • Alkoholkonsum reduzieren: auf 20 g (Männer) und 10 g (Frauen) am Tag und mindestens zwei Tage pro Woche keinen Alkohol zu trinken.
  • Verzicht auf Tabakkonsum
• Regelmäßige körperliche Aktivität/Sport
• Behandlung eines Übergewichtes: Bestimmung des BMI (Body-Mass-Index, Körpermasse-Index) bzw. der Körperzusammensetzung mittels der elektrischen Impedanzanalyse und ggf. Teilnahme an einem ärztlich betreuten Abnehmprogramm
• Behandlung der
  • arteriellen Hypertonie (Bluthochdruck): Zielblutdruck < 140/90 mmHg
  • Hyper- und Dyslipidämie (Fettstoffwechselstörung): Ziel-LDL-Wert: < 70 mg/dl
  • Diabetes mellitus: HbA_1c-Wert von 6,5-7,0% (< 65 Jahre) bzw. 6,5-7,5% (> 65 Jahre) empfohlen. Der Ziel-HbA_1c-Wert sollte individuell angepasst werden.

Literatur

1. Reynolds K, Lewis B, Nolen JD, Kinney GL, Sathya B, He J: Alcohol consumption and risk of stroke: a meta-analysis. JAMA 2003;289:579-88. InFo Neurologie & Psychiatrie 2008; 4:14
2. Hu G, Tuomilehto J, Silventoinen K, Sarti C, Männistö S, Jousilahti P: Body mass index, waist circumference, and waist-hip ratio on the risk of total and type-specific stroke. Arch Intern Med. 2007 Jul 9;167(13):1420-7.
3. Deutsches Krebsforschungszentrum. Tabakatlas Deutschland 2015. Heidelberg
4. Secretan B, Straif K, Baan R et al.: A review of human carcinogens – Part E: tobacco, areca nut, alcohol, coal smoke, and salted fish. Lancet Oncol. 2009 Nov;10(11):1033-4.
5. Strazzullo P, D'Elia L, Kandala NB, Cappuccio FP: Salt intake, stroke, and cardiovascular disease: meta-analysis of prospective studies. BMJ. 2009 Nov 24;339:b4567
6. Westover AN; McBride, S; Haley R: Stroke in Young Adults Who Abuse Amphetamines or Cocaine. A Population-Based Study of Hospitalized Patients. Arch Gen Psychiatry 2007; 64: 495-502
7. Jood K, Redfors P, Rosengren A, Blomstrand C, Jern C: Self-perceived psychological stress and ischemic stroke: a case-control study. BMC Med. 2009 Oct 1;7:53.
8. Freiberg JJ, Tybjaerg-Hansen A, Jensen JS, Nordestgaard BG: Nonfasting triglycerides and risk of ischemic stroke in the general population. JAMA. 2008 Nov 12;300(18):2142-52.
9. Redfors P, Rosengren A, Blomstrand C, Jern C: Self-perceived psychological stress and ischemic stroke: a case-control study. BMC Med. 2009 Oct 1;7:53.
10. Reimers CD, Knapp G, Reimers AK: Bewegung zur Prophylaxe von Schlaganfällen. Deutsches Ärzteblatt. Jg. 106, Heft 44: 715-20, 2009
11. D’Elia L, Cairella G, Garbagnati F et al.: Moderate coffee consumption is associated with lower risk of stroke: meta-analysis of prospective studies. J Hypertension 2012; 30 (e-Supplement A):e107
12. Susanna C. Larsson et al.: Coffee Consumption and Risk of Stroke in Women, Stroke. 2011; 42:908-912
13. McDonnell MN et al.: Physical Activity Frequency and Risk of Incident Stroke in a National US Study of Blacks and Whites. Stroke. 2013 Sep;44(9):2519-24. doi: 10.1161/STROKEAHA.113.001538.
14. Varas-Lorenzo C, Riera-Guardia N, Calingaert B et al.: Stroke risk and NSAIDs; a systematic review of observational studies. Pharmacoepidemiol Drug Saf 2011; 20: 1225-36
15. Davis BR, Cutler JA , Gordon DJ et al.: Rationale and design for the Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). Am J Hypertens., 1996, 9, S. 342-360
16. Jefferis BJ et al.: The Protective Effect of Time Spent Walking on Risk of Stroke in Older Men. Stroke 2013, ePub 14.11.2013, doi: 10.1161/STROKEAHA.113.002246
17. Mostofsky E et al.: Outbursts of anger as a trigger of acute cardiovascular events: a systematic review and meta-analysis. European Heart Journal (2014; doi: 10.1093/eurheartj/ehu033)
18. He Y, Li Y, Chen Y, Feng L, Nie Z. Homocysteine level and risk of different stroke types: A meta-analysis of prospective observational studies. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2014 May 29. pii: S0939-4753(14)00190-2. doi: 10.1016/j.numecd.2014.05.011
19. Everson-Rose SA, Roetker NS, Lutsey PL, Kershaw KN, Longstreth WT Jr, Sacco RL, Diez Roux AV, Alonso A: Chronic stress, depressive symptoms, anger, hostility, and risk of stroke and transient ischemic attack in the multi-ethnic study of atherosclerosis. Stroke. 2014 Aug;45(8):2318-23. doi: 10.1161/STROKEAHA.114.004815. Epub 2014 Jul 10.
20. Poidvin A et al.: Growth hormone treatment for childhood short stature and risk of stroke in early adulthood Published online before print August 13, 2014, doi: 10.1212/WNL.0000000000000737
21. Larsson SC,  Wolk A:  Dietary Fiber Intake Is Inversely Associated with Stroke Incidence in Healthy Swedish Adults. J. Nutr. December 1, 2014 jn.114.200634. doi: 10.3945/jn.114.200634
22. American Heart Association/American Stroke Association: Guidelines for the Prevention of Stroke in Women. A Statement for Healthcare Professionals. Stroke 2014, ePub 6.2.2014. doi: 10.1161/01.str.0000442009.06663.48.
23. Meschia JF et al.: AHA/ASA Guideline Guidelines for the Primary Prevention of Stroke A Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. STR.0000000000000046 Published online before print October 28, 2014, doi: 10.1161/STR.0000000000000046
24. García-Poza P, de Abajo FJ, Gil MJ, Chacón A, Bryant V, García-Rodríguez LA: Risk of ischaemic stroke associated with non-steroidal antiinflammatory drugs and paracetamol: a population-based case-control study. J Thromb Haemost. 2015 Jan 22. doi: 10.1111/jth.12855. 
25. Hackam DG: Cannabis and stroke: systematic appraisal of case reports. Stroke. 2015 Mar;46(3):852-6. doi: 10.1161/STROKEAHA.115.008680.
26. Hoffmann B et al.: Luftqualität, Schlaganfall und koronare Ereignisse: Ergebnisse der Heinz Nixdorf Recall Studie aus dem Ruhrgebiet. Dtsch Arztebl Int 2015; 112(12): 195-201; doi: 10.3238/arztebl.2015.0195
27. Shah AS et al.: Short term exposure to air pollution and stroke: systematic review and meta-analysis. BMJ 2015;350:h1295. doi: 10.1136/bmj.h1295
28. West HW et al.: Exposure to parental smoking in childhood is associated with increased risk of carotid atherosclerotic plaque in adulthood: the cardiovascular risk in young Finns study. Circulation. 2015 Apr 7;131(14):1239-46. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.114.013485. Epub 2015 Mar 23.
29. Xu Z et al.: Current use of oral contraceptives and the risk of first-ever ischemic stroke: A meta-analysis of observational studies. Thromb Res. 2015 Apr 25. pii: S0049-3848(15)00193-0. doi: 10.1016/j.thromres.2015.04.021.
30. Larsson SC et al.: Primary prevention of stroke by a healthy lifestyle in a high-risk group. Neurology 2015; 84: 2224–2228. doi: 10.1212/WNL.0000000000001637
    
31. Kivimäki M et al.: Long working hours and risk of coronary heart disease and stroke: a systematic review and meta-analysis of published and unpublished data for 603 838 individuals. doi: http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(15)60295-1
    
32. Halonen JI et al.: Road traffic noise is associated with increased cardiovascular morbidity and mortality and all-cause mortality in London. Eur Heart J. Eur Heart J. 2015 Jun 23. doi: 10.1093/eurheartj/ehv2
    
33. Huang Y et al.: Association between job strain and risk of incident stroke. Neurology 2015, online 14. Oktober; doi: 10.​1212/​WNL.​0000000000002098
34. Schiffner RF et al.: Rapid weather changes are associated with increased ischemic stroke risk: a case-crossover study. doi: 10.1007/s10654-015-0060-3
35. Chao-Lun Lai et al.: Risk of ischemic stroke during the initiation period of α-blocker therapy among older men. CMAJ 2015. doi:10.1503 /cmaj.15062
36. Kernan WN et al.: Pioglitazone after Ischemic Stroke or Transient Ischemic Attack. N Engl J Med. 2016 Feb 17. doi: 10.1056/NEJMoa1506930
37. Samieri C, Féart C, Proust-Lima C et al.: Olive oil consumption, plasma oleic acid, and stroke incidence: the Three-City Study. Metab Syndr Relat Disord. 2011 Feb;9(1):1-12. doi: 10.1089/met.2010.0031.
38. Valtorta NK et al.: Loneliness and social isolation as risk factors for coronary heart disease and stroke: systematic review and meta-analysis of longitudinal observational studies. Heart. 2016 Jul 1;102(13):1009-16. doi: 10.1136/heartjnl-2015-308790.
39. Rothwell PM et al.: Effects of aspirin on risk and severity of early recurrent stroke after transient ischaemic attack and ischaemic stroke: time-course analysis of randomised trials. Lancet. 2016 Jul 23;388(10042):365-75. doi: 10.1016/S0140-6736(16)30468-8.
40. Feigin VL et al.: Global burden of stroke and risk factors in 188 countries, during 1990–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013.Lancet; Volume 15, No. 9, p913–924, August 2016.
41. US Preventive Services Task Force: Aspirin use for the primary prevention of cardiovascular disease: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. Ann Intern Med. 2009 Mar 17;150(6):396-404.
42. Dehmer SP, Maciosek MV, Flottemesch TJ, LaFrance AB, Whitlock EP: Aspirin for the primary prevention of cardiovascular disease and colorectal cancer: a decision analysis for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med. 2016 Jun 21;164(12):777-86. doi: 10.7326/M15-2129.
43. O'Donnell MJ et al.: Global and regional effects of potentially modifiable risk factors associated with acute stroke in 32 countries (INTERSTROKE): a case-control study. Lancet; Volume 388, No. 10046, p761–775, 20 August 2016.
44. Johnston SC, Amarenco P, Albers GW, Denison H, Easton JD, Evans SR et al.: Ticagrelor versus Aspirin in acute stroke or transient ischemic attack. N Engl J Med. 2016.; 375:35-43. doi: 10.1056/NEJMoa1603060
45. Rote-Hand-Brief. AkdÄ Drug Safety Mail, 41-2014
46. Huang Y et al.: Association between prediabetes and risk of cardiovascular disease and all cause mortality: systematic review and meta-analysis. BMJ 2016;355:i5953
47. Larsson SC et al.: Differing association of alcohol consumption with different stroke types: a systematic review and meta-analysis. BMC Medicine201614:178 doi: 10.1186/s12916-016-0721-4
48. Reis JP et al.: Cumulative Lifetime Marijuana Use and Incident Cardiovascular Disease in Middle Age: The Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA) Study. Journal of Public Health: April 2017, Vol. 107, No. 4, pp. 601-606. doi: 10.2105/AJPH.2017.303654
49. Pase MP et al.: Sugar- and Artificially Sweetened Beverages and the Risks of Incident Stroke and Dementia. A Prospective Cohort Study.
    Stroke. 2017;48:1139-1146.
50. Lyall DM et al.: Association of Body Mass Index With Cardiometabolic Disease in the UK Biobank Study. JAMA Cardiology 2017 Jul 5. doi: 10.1001/jamacardio.2016.5804. 
51. Gjærde LK et al.: Association of Childhood Body Mass Index and Change in Body Mass Index With First Adult Ischemic Stroke. JAMA Neurol 2017, online 21. August, https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2017.1627
52. Hakulinen C et al.: Social isolation and loneliness as risk factors for myocardial infarction, stroke and mortality: UK Biobank cohort study of 479 054 men and women. BMJ Journals published online March 27, 2018 http://dx.doi.org/10.1136/ heartjnl-2017-312663
53. Qin C et al.: Associations of egg consumption with cardiovascular disease in a cohort study of 0.5 million Chinese adults. Heart. 2018 May 21. pii: heartjnl-2017-312651. doi: 10.1136/heartjnl-2017-312651.
54. Johnston SC et al.: Clopidogrel and Aspirin in Acute Ischemic Stroke and High-Risk TIA. NEJM 2018; epub 16.5.18, doi: https://doi.org/10.1056/NEJMoa1800410
55. Wand Y et al.: Clopidogrel With Aspirin in Acute Minor Stroke or Transient Ischemic Attack (CHANCE) Trial: One-Year Outcomes. Send to Circulation. 2015 Jul 7;132(1):40-6. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.114.014791. Epub 2015 May 8.
56. Johnston SC et al.: Clopidogrel and Aspirin in Acute Ischemic Stroke and High-Risk TIA. NEJM May 16, 2018 doi: 10.1056/NEJMoa1800410
57. Chowdury R et al.: Environmental toxic metal contaminants and risk of cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis. BMJ 2018; 362 doi: https://doi.org/10.1136/bmj.k3310
58. Rutten-Jacobs LCA et al.: Genetic risk, incident stroke, and the benefits of adhering to a healthy lifestyle: cohort study of 306 473 UK Biobank participants. BMJ 2018; 363 doi: https://doi.org/10.1136/bmj.k4168 (Published 24 October 2018)
59. Wang C, Bangdiwala SI, Rangarajan S, Lear SA, AlHabib KF, Mohan V, Teo K, Poirier P, Tse LA, Liu Z, Rosengren A, Kumar R, Lopez-Jaramillo P, Yusoff K, Monsef N, Krishnapillai V, Ismail N, Seron P, Dans AL, Kruger L, Yeates K, Leach L, Yusuf R, Orlandini A, Wolyniec M, Bahonar A, Mohan I, Khatib R, Temizhan A, Li W, Yusuf S: Association of estimated sleep duration and naps with mortality and cardiovascular events: a study of 116 632 people from 21 countries. Eur Heart J. 2018 Dec 5. doi: 10.1093/eurheartj/ehy695
60. Weihofen VM et al.: Fluglärm und Schlaganfallrisiko Systematisches Review und Metaanalyse Dtsch Arztebl Int 2019; 116(14): 237-44; doi: 10.3238/arztebl.2019.0237
61. Millwood IY et al.: Conventional and genetic evidence on alcohol and vascular disease aetiology: a prospective study of 500 000 men and women in China. Lancet Published: April 04, 2019 doi:https://doi.org/10.1016/S0140-6736(18)31772-0
62. Kitagawa K et al.: Effect of Standard vs Intensive Blood Pressure Control on the Risk of Recurrent Stroke A Randomized Clinical Trial and Meta-analysis JAMA Neurol. Published online July 29, 2019. doi:10.1001/jamaneurol.2019.2167
63. Parekh T et al.: Marijuana Use Among Young Adults (18-44 Years of Age) and Risk of Stroke Stroke. ;0:STROKEAHA.119.027828 11 Nov 2019 https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.119.027828
64. Marini S et al.: Mendelian randomization study of obesity and cerebrovascular disease. Ann Neurol 2020; https://doi.org/10.1002/ana.25686
65. Ukai T et al.: Habitual tub bathing and risks of incident coronary heart disease and stroke. Heart 2020; https://doi.org/10.1136/heartjnl-2019-315752
66. Nudy M et al.: Aspirin for Primary Atherosclerotic Cardiovascular Disease Prevention as Baseline Risk Increases: A Meta-Regression Analysis. Am. J Med. 20 May 2020 https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2020.04.028
67. Tammy Y N Tong, Paul N Appleby, Timothy J Key et al.: The associations of major foods and fibre with risks of ischaemic and haemorrhagic stroke: a prospective study of 418 329 participants in the EPIC cohort across nine European countries. Eur Heart J. 2020 Jul 21;41(28):2632-2640 https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaa007
68. Lee KR et al.: Effect of Influenza Vaccination on Risk of Stroke: A Systematic Review and Meta-Analysis Neuroepidemiology 2017;48:103-110 https://doi.org/10.1159/000478017
69. Milionis H et al.: Statin-based therapy for primary and secondary prevention of ischemic stroke: A meta-analysis and critical overview. doi: 10.1177/1747493019873594
70. Petermann-Rocha F et al.: Vegetarians, fish, poultry, and meat-eaters: who has higher risk of cardiovascular disease incidence and mortality? A prospective study from UK Biobank. European Heart Journal 2020. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaa939
71. Joundi RA et al.: Association Between Excess Leisure Sedentary Time and Risk of Stroke in Young Individuals Stroke. ;0:STROKEAHA.121.034985 19 Aug 2021 https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.121.034985
72. Ding C et al.: Association of alcohol consumption with morbidity and mortality in patients with cardiovascular disease: original data and meta-analysis of 48,423 men and women BMC Med 2021;19(167) https://doi.org/10.1186/s12916-021-02040-2
73. Wolf K et al.: Long-term exposure to low-level ambient air pollution and incidence of stroke and coronary heart disease: a pooled analysis of six European cohorts within the ELAPSE project Lancet Planetary Health 2021;5(9):e620-e632 https://doi.org/10.1016/S2542-5196(21)00195-9
74. Hooker SP et al.: Association of Accelerometer-Measured Sedentary Time and Physical Activity With Risk of Stroke Among US Adults. JAMA Netw Open. 2022; 5(6):e2215385; https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2022.15385
75. Li S et al.: Association of Sitting Time With Mortality and Cardiovascular Events in High-Income, Middle-Income, and Low-Income Countries JAMA Cardiol. Published online June 15, 2022. doi:10.1001/jamacardio.2022.1581
76. Viktorisson A et al.: Associations of Prestroke Physical Activity With Stroke Severity and Mortality After Intracerebral Hemorrhage Compared to Ischemic Stroke. Neurology 2022; https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000201097
77. Boe NJ et al.: Association Between Statin Use and Intracerebral Hemorrhage Location: A Nested Case-Control Registry Study Neurology December 7, 2022, doi: https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000201664
78. Vallée A: Association between cannabis use and ten-year estimated atherosclerotic cardiovascular disease risk in a middle-aged population survey: Eur J Intern Med 2023; https://doi.org/10.1016/j.ejim.2023.02.020
79. Cloud GC et al.: Low-Dose Aspirin and the Risk of Stroke and Intracerebral Bleeding in Healthy Older People: Secondary Analysis of a Randomized Clinical Trial. JAMA Network Open 2023;6(7):e2325803. https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2023.25803

Leitlinien

1. S2k-Leitlinie: Sekundärprophylaxe ischämischer Schlaganfall und transitorische ischämische Attacke – Teil 2: Lebensstil, arterielle Stenosen, andere Antithrombotika-Indikationen, Hormone, Diabetes mellitus, Schlafapnoe. (AWMF-Registernummer: 030 - 143), Februar 2022 Langfassung