Schlaganfall (Apoplex) – Labordiagnostik
Akutdiagnostik vor therapeutischer Intervention
- INR, Quick (Prothrombin-Zeit, PT), aPTT, Thrombinzeit
- INR korreliert mit der Vitamin-K-Antagonisten-Serumkonzentration
 - Quick (präziser als aPTT) korreliert mit der Serumkonzentration der direkten Faktor-Xa-Hemmer (Apixaban, Edoxaban, Rivaroxaban); inzwischen verfügbar ist auch ein Faktor-Xa-Aktivitätstest
 - Thrombinzeit korreliert mit Dabigatran-Serumkonzentration
 - Faustformel: Wenn Quick + aPTT normal → keine relevante Gerinnungsstörung durch DOAK (direkte orale Antikoagulantien) wahrscheinlich
 
 - Kleines Blutbild – Erythrozyten (rote Blutkörperchen), Thrombozyten (Blutplättchen)
 - Elektrolyte – Calcium, Natrium, Kalium
 - Nüchternglucose (Nüchternblutzucker)
 - Troponine und Creatinkinase (CK) – Ausschluss einer Myokardschädigung (Herzschädigung)
- Prognose nach Apoplex (Schlaganfall) ist umso schlechter, je höher der Troponinwert bei Patienten mit frischem ischämischem Insult (Gefäßverschluss im Gehirn) ist
 - Die erhöhte Sterblichkeit betrifft insbesondere Patienten mit stark ansteigenden oder abfallenden Troponinwerten in den ersten Stunden und Tagen
 - Ca. 50 % aller Apoplex-Patienten haben eine koronare Herzkrankheit (Herzkranzgefäßerkrankung)
 
 - Glomeruläre Filtrationsrate (GFR) – bei Apoplex-Patienten kann trotz normaler bzw. nur leicht erhöhter Kreatininwerte die Nierenfunktion erheblich eingeschränkt sein
- Eine unerkannte Niereninsuffizienz (Nierenschwäche) ist mit erhöhter Sterblichkeit assoziiert [1]
 
 - Schwangerschaftstest (quantitatives HCG) – bei Frauen im gebärfähigen Alter
 
Laborparameter 2. Ordnung – in Abhängigkeit von den Ergebnissen der Anamnese, der körperlichen Untersuchung und den obligaten Laborparametern – zur differentialdiagnostischen Abklärung
- HbA1c (Langzeitblutzucker)
 - Leberparameter – Alanin-Aminotransferase (ALT, GPT), Aspartat-Aminotransferase (AST, GOT), Glutamat-Dehydrogenase (GLDH), Gamma-Glutamyl-Transferase (Gamma-GT, GGT), alkalische Phosphatase, Bilirubin (Gallenfarbstoff)
 - Nierenparameter – Harnstoff, Kreatinin, ggf. Cystatin C bzw. Kreatinin-Clearance, Mikroalbuminurie-Test
 - Harnsäure
 - Atherosklerose-Parameter:
- Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin, HDL-Cholesterin
 - Triglyceride
 - Homocystein
 - Fibrinogen
 
 - MOCHA-Profil (Markers of Coagulation and Hemostatic Activation):
- D-Dimere, Prothrombinfragment 1.2, Thrombin-Antithrombin-Komplex, Fibrinmonomer
 - Bei ≥ 2 Markern ↑: erhöhtes Risiko, dass der Schlaganfall auf Krebs, venöse Thromboembolien oder andere Gerinnungsstörungen zurückzuführen ist [3]
 
 
Präventive Labordiagnostik
- Lp-PLA2 (Lipoprotein-assoziierte Phospholipase A2): gefäßspezifisches Entzündungsenzym, zur Risikostratifizierung kardiovaskulärer Erkrankungen (Herz-Kreislauf-Erkrankungen)
 - Trimethylamin-N-oxid (TMAO): pro-atherogener und prothrombotischer Stoffwechselmetabolit aus dem Darmmikrobiom (Cholin, Carnitin); prognostiziert Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse bei Apoplex (Schlaganfall) und steht im Zusammenhang mit entzündungsfördernden Immunzellen [2]
 
Schlaganfall (Apoplex) – typische Konstellationen in der Differentialdiagnostik
| Kategorie | Ursachen | Typische Symptome | Laborwerte | Charakteristische Befundkonstellation | 
|---|---|---|---|---|
| Ischämischer Schlaganfall | Arterielle Thrombose, Embolie (Gefäßverschluss), Mikroangiopathie (Gefäßveränderung der kleinen Hirnarterien) | Akute Hemiparese (halbseitige Lähmung), Aphasie (Sprachstörung), Sehstörungen, Dysarthrie (Sprechstörung) | HbA1c ↑, Lipidprofil ↑, Homocystein ↑, Fibrinogen ↑, MOCHA-Marker ↑ | Akute Hemiparese + Atheroskleroseparameter ↑ → ischämischer Insult | 
| Hämorrhagischer Schlaganfall | Intrazerebrale Blutung, Subarachnoidalblutung (Blutung unter den Hirnhäuten) | Plötzlicher Kopfschmerz, Bewusstseinsstörung, fokale neurologische Defizite | Gerinnungsparameter (INR, Quick, aPTT) pathologisch | Neurologisches Defizit + Kopfschmerz + Gerinnungsstörung → hämorrhagischer Insult | 
| Metabolisch / Schlaganfall-„Mimics“ | Hypoglykämie (Unterzuckerung), Elektrolytstörung, Niereninsuffizienz (Nierenschwäche), Leberversagen | Verwirrtheit, Lähmungen, epileptische Anfälle, schwankender Verlauf | Glucose ↓, Na/K/Ca abnorm, GFR ↓, Leberwerte ↑ | Akute Hemiparese + pathologische Stoffwechselwerte → metabolische Ursache (kein Schlaganfall) | 
Literatur
- Pereg D et al.: Prevalence and significance of unrecognized renal dysfunction in patients with stroke. doi: http://dx.doi.org/10.1016/j.amjmed.2016.05.003
 - Haghikia A et al.: Gut Microbiota-Dependent Trimethylamine N-Oxide Predicts Risk of Cardiovascular Events in Patients With Stroke and Is Related to Proinflammatory Monocytes. Send to Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2018 Sep;38(9):2225-2235. doi: 10.1161/ATVBAHA.118.311023.
 - Nahab F et al.: Markers of coagulation and hemostatic activation aid in identifying causes of cryptogenic stroke. Neurology April 14, 2020, doi: https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000009365
 
Leitlinien
- S2e-Leitlinie: Akuttherapie des ischämischen Schlaganfalls. (AWMF-Registernummer: 030-046), Mai 2021 Kurzfassung Langfassung