Akutdiagnostik vor therapeutischer Intervention:
- Gerinnungsparameter – INR, Quick (Prothrombin-Zeit, PT), aPTT, Thrombinzeit
- INR korreliert mit der Vitamin-K-Antagonisten-Serumkonzentration
- Quick (präziser als aPPT) korreliert mit der Serumkonzentration der direkten Faktor-Xa-Hemmer (Apixaban, Edoxaban, Rivaroxaban); inzwischen gibt es auch einen Faktor-Xa-Aktivitätstest
- Thrombinzeit korreliert mit Dabigatran-Serumkonzentration
- Kleines Blutbild [Erythrozyten; Thrombozyten]
- Elektrolyte – Calcium, Natrium, Kalium
- Nüchternglucose (Nüchternblutzucker)
- Troponine und CK (Creatininkinase) – Ausschluss einer Myokardschädigung (Herzmuskelschädigung)
Beachte: Die Prognose nach Apoplex ist umso schlechter, je höher der Troponinwert bei Patienten mit einem frischen ischämischen Insult ist. Die erhöhte Mortalität (Sterberate) betrifft vor allem Patienten, bei denen die Troponinwerte in den ersten Stunden und Tagen nach dem Apoplex deutlich ansteigen oder abfallen. Ca. 50 % aller Apoplex-Patienten haben eine koronare Herzkrankheit (KHK; Herzkranzgefäßerkrankung). - Glomeruläre Filtrationsrate (GFR) [bei Zustand nach akutem Apoplex kann auch bei normalen bzw. leicht erhöhten Kreatininwerten die Nierenfunktion bereits erheblich gestört sein]
Beachte: Eine unerkannte Niereninsuffizienz ist bei Patienten mit akutem Apoplex mit einer erhöhten Mortalität (Sterberate) assoziiert [1]. - Schwangerschaftstest (quantitatives HCG) – bei Frauen im gebährfähigen Alter
Laborparameter 2. Ordnung – in Abhängigkeit von den Ergebnissen der Anamnese, körperlichen Untersuchung etc. – zur differentialdiagnostischen Abklärung
- HbA1c
- Leberparameter – Alanin-Aminotransferase (ALT, GPT), Aspartat-Aminotransferase (AST, GOT), Glutamat-Dehydrogenase (GLDH) und Gamma-Glutamyl-Transferase (Gamma-GT, GGT), alkalische Phosphatase, Bilirubin
- Nierenparameter – Harnstoff, Kreatinin, ggf. Cystatin C bzw. Kreatinin-Clearance; Mikroalbuminurie-Test
- Harnsäure
- Atherosklerose-Parameter:
- Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin, HDL-Cholesterin
- Triglyceride
- Homocystein
- Fibrinogen
- MOCHA-Profil (Markers of Coagulation and Hemostatic Activation): bei diesen Profil werden D-Dimere, Prothrombinfragment 1.2, Thrombin-Antithrombin-Komplex und Fibrinmonomer untersucht [≥ 2 Marker ↑: erhöhtes Risiko, dass der Schlaganfall auf Krebs, venöse Thromboembolien (VTE) oder andere mit Hyperkoagulabilität (erhöhte Gerinnbarkeit des Blutes) verbundene Erkrankungen zurückgeführt werden kann; Studienteilnehmer waren 132 Patienten mit kryptogenem Schlaganfall gemäß ESUS-Kriterien] [3]
Präventive Labordiagnostik
- Lp-PLA2 (gefäßspezifisches Entzündungsenzym Lipoprotein-assoziierte Phospholipase A2; Entzündungsmarker) – zur Risikostratifizierung kardiovaskulärer Erkrankungen
- Trimethylaminoxid (TMAO), genauer Trimethylamin-N-oxid (TMAO); pro-atherogener und prothrombotischer Metabolit, der aus dem Darm-Mikrobiom-Metabolismus von diätetischen Trimethylamin (TMA) -haltigen Nährstoffen wie Cholin oder Carnitin produziert wird; gilt als potenziell modifizierbarer kardiovaskulärer Risikofaktor – prognostiziert das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse bei Patienten mit Apoplex (Schlaganfall) und steht im Zusammenhang mit proinflammatorischen Monozyten [2]
Literatur
- Pereg D et al.: Prevalence and significance of unrecognized renal dysfunction in patients with stroke. doi: http://dx.doi.org/10.1016/j.amjmed.2016.05.003
- Haghikia A et al.: Gut Microbiota-Dependent Trimethylamine N-Oxide Predicts Risk of Cardiovascular Events in Patients With Stroke and Is Related to Proinflammatory Monocytes. Send to Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2018 Sep;38(9):2225-2235. doi: 10.1161/ATVBAHA.118.311023.
- Nahab F et al.: Markers of coagulation and hemostatic activation aid in identifying causes of cryptogenic stroke. Neurology April 14, 2020, doi: https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000009365
Leitlinien
- S2e-Leitlinie: Akuttherapie des ischämischen Schlaganfalls. (AWMF-Registernummer: 030-046), Mai 2021 Kurzfassung Langfassung
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