Folgeerkrankungen
Schlaganfall (Apoplex)

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch einen Apoplex (Schlaganfall) mit bedingt sein können:

Atmungssystem (J00-J99)

  • Aspirationspneumonie Pneumonie (Lungenentzündung) infolge Aspiration (Einatmen) von Speichel, Erbrochenem oder Nahrung durch Dysphagie (Schluckstörung)

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

  • Fehlernährung (Malnutrition)
  • Volumenmangel

Faktoren, die den Gesundheitszustand beeinflussen und zur Inanspruchnahme des Gesundheitswesens führen (Z00-Z99)

  • Suizid (Selbsttötung) – ca. doppeltes Risiko bei Apoplexpatienten; bei jüngeren Patienten (20 bis 54 Jahre) 5-fach höhere Inzidenz (Häufigkeit von Neuerkrankungen); kein erhöhtes Risiko für Patienten > 80 Jahre [3]

Haut und Unterhaut (L00-L99)

  • Dekubitalgeschwür – Bildung eines Geschwürs aufgrund hoher Druckbelastung und daraus folgender Mangeldurchblutung

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

  • Arrhythmien (Herzrhythmusstörungen, HRS) – in der Akutphase des Schlaganfalls treten bei rund 25 % der Patienten signifikante kardiale Arrhythmien auf [15]
    • bradykarde Herzrhythmusstörungen sind signifikant seltener als Tachykardien (supraventrikuläre Tachykardien um ein Vielfaches häufiger als ventrikuläre Tachykardien)
    • Verlängerung der QTc-Zeit (ca. 35 %)
    • Vorhofflimmern (VHF)
  • Atherosklerose (Arteriosklerose, Arterienverkalkung) – Zunahme derselben wg. multiphasischer Immunkaskade des systemischen Immunkompartiments; sterbenden Hirnzellen schütten Alarmine in die Blutzirkulation aus, die via bestimmter Rezeptoren (sogenannte Pattern Recognition Receptors) verschiedenste (Immun)-Zellen aktivieren, was zu einer neuen Welle von Immunzellen führt, die in die Entzündungsherde vorhandener Plaques einwandern [18].
  • Beinvenenthrombose zwei von drei Patienten mit ischämischem Schlaganfall und Hemiplegie (Halbseitenlähmung) erleiden ohne Thromboseprophylaxe eine tiefe Beinvenenthrombose (TBVT) und 20 Prozent eine Lungenembolie
  • Herzinsuffizienz (Herzschwäche), chronische – durch eine erhöhte sympathische Aktivität (post Apoplex) [17]
  • Intrazerebrale Blutungen (ICB; Hirnblutung) – bei Patienten mit sehr vielen zerebrale Mikroblutungen nach intravenöser Thrombolyse/ Auflösung eines Thrombus (Blutgerinnsel) mit Hilfe von Medikamenten (Risk Ratio [RR]: 2,36; 95 %-Konfidenzintervall zwischen 1,21 und 4,61; p = 0,01) [6]
  • Intrazerebrale Blutung (ICB) mit Vergrößerung der Ausdehnung (ca. 30 % der Blutungen innerhalb den ersten Stunden)
  • Lungenembolie – Verstopfung eines Lungengefäßes
  • Myokardinfarkt (Herzinfarkt)  – während der Akutphase des Schlaganfalls erhöht [16]
  • Plötzlicher Herztod (PHT) wg. ventrikulärer Tachykardien (lebensbedrohliche tachykarde Herzrhythmusstörung (Puls auf über 100 Schläge pro Minute ), die von den Herzkammern ausgeht)
  • Sekundäre Hirnblutung nach primär ischämischem Infarkt
  • Raumfordernder Infarkt Anschwellung von Hirngewebe und Anstieg des Hirndrucks

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

  • Central post-stroke pain“ (CPSP) – ca. 6 bis 8 % der Patienten entwickeln nach einem Apoplex zentrale neuropathische Schmerzen; es liegt eine Allodynie vor, d. h. normale Berührungsempfindungen und tiefe Temperaturen lösen bei CPSP-Patienten starke Schmerzen aus; des Weiteren liegt eine Hyperalgesie (gesteigerte Schmerzempfindlichkeit) vor; Risikogruppen sind Patienten mit sensorischen Infarkten
  • Demenz (von ca. 10 % vor dem Apoplex auf 20 % nach einem Apoplex)
    • Patienten, die  bereits vor Studienbeginn einen Apoplex erlitten hatten, hatten infolgedessen in 69 % der Fälle häufiger eine Demenz (Hazard Ratio 1,69; 95-%-Konfidenzintervall 1,49 bis 1,92) [19].
    • Patienten, die zu Beginn der Studie noch keinen Apoplex erlitten hatten und bei denen es später zu einem Apoplex gekommen war, erkrankten danach doppelt so häufig an einer Demenz als Patienten ohne Apoplex (Risk Ratio 2,18; 1,90-2,50) [19].
  • Epilepsie (Krampfanfälle)
    • während des Klinikaufenthaltes wurde bei 17,9 % eine interiktale oder iktale Aktivität im EEG entdeckt; 25 % hatten einen epileptischen Anfall im Jahr nach dem Apoplex) [12]
    • eine im Erwachsenenalter neu aufgetretene Epilepsie ist in einem von zehn Fällen auf einen Apoplex zurückzuführen; bei den über 65-Jährigen findet sich diese bei jedem 4. Patienten [13]
  • Hirnödem (Hirnschwellung) (10-15 % aller ischämischen Schlaganfälle)
  • Insomnie (Schlafstörungen; 20-60 % der Patienten nach einem Schlaganfall)
  • Morbus Alzheimer
  • Paresen (Lähmungen) z. B. Gesichtslähmungen sowie Störungen der Arm- oder Beinmotorik/ Mobilitätseinschränkungen; können auch nach Jahren erneut auftreten, ohne dass eine Reinfarkt vorliegt (Post-Stroke-Rekrudeszenz, PSR); Trigger für eine PSR können Infektionen, eine Hypotonie oder eine Hyponatriämie sein [13]
  • Post-Stroke-Depression (25-33 % der Patienten nach Schlaganfall) Depression nach einem Schlaganfall; in der ersten drei Monate nach Apoplex lag das Risiko fast 9-fach höher als in der Vergleichsgruppe (Hazard Ratio [HR] 8,99; adjustiert); im zweiten Jahr war das Risiko nur noch knapp doppelt so hoch (HR 1,93; adjustiert: 1,82); adjustiert wurde nach Alter, Geschlecht, Familienstand, Komorbidität und früherer Depressionsdiagnose [8]
  • Post-Stroke-Hypersomnie (übermäßige Schläfrigkeit am Tage und/oder eine verlängerte Schlafzeit) (20-30 % der Patienten nach einem Schlaganfall)
  • Psychose
  • Schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS) (bis 70 %)
  • Schlafassoziierte Bewegungsstörungen wie das Restless-legs-Syndrom (RLS; Syndrom der rastlosen Beine) oder Parasomnien (Verhaltensauffälligkeiten, die überwiegend aus dem Schlaf heraus auftreten)

Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, anderenorts nicht klassifiziert (R00-R99)

  • Aphasie (Sprech- und Sprachstörungen)
    • 6 % der Kinder; 27 % der Erwachsenen [2]
    • können auch nach Jahren erneut auftreten, ohne dass eine Reinfarkt vorliegt (Post-Stroke-Rekrudeszenz, PSR); Trigger für eine PSR können Infektionen, eine Hypotonie oder eine Hyponatriämie sein [14]
  • Dysphagie (Schluckstörung) (ca. 50 %) [→ Aspirationspneumonie (s. o.)]
  • Inkontinenz (Urin und Stuhl)
    • Harninkontinenz: betrifft ca. 40-60 % der Apoplex-Patienten im Krankenhaus; ca. 25 % leiden auch nach der Entlassung aus dem Krankenhaus noch darunter, 15 % bleiben sogar ein weiteres Jahr inkontinent.
  • Sturzneigung, besonders poststationär
  • Suizidalität (Selbstmordgefährdung)

Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)

  • Harnwegsinfekt (HWI) [Zystitis, Pyelonephritis]

Weiteres

  • Zeichen rascher Hirnalterung (Zahl der Lakunen und das Ausmaß der Leukoaraiose (unspezifische Veränderungen der weißen Substanz des Gehirns) entspricht nach 10 Jahren 10-20 Jahre ältere Gehirne) bei ischämischen Apoplex < 50. Lebensjahr [7]

Prognosefaktoren

  • Alleinlebende Menschen: Die Überlebenschancen nach einem Apoplex sind schlechter als für Verheiratete. Apoplex-Patienten, die niemals verheiratet waren, hatten im Vergleich zu Verheirateten ein um 71 % erhöhtes Risiko, zu versterben (Nachverfolgung: im Mittel 5,3 Jahre). Sogar Patienten, die nach einer Scheidung eine erneute Ehe eingegangen waren, hatten eine um 23 % erhöhte Mortalität (Sterberate) [9].
  • In einer Studie konnte nachgewiesen werden, dass bei übergewichtigen und adipösen Schlaganfall-Patienten das Risiko für die Gesamtmortalität (Gesamtsterberate) mit zunehmendem BMI (Body-Mass-Index; Körpermasseindex (KMI)) ansteigt, während das Risiko für Mortalität durch Apoplex (Schlaganfall) abnimmt [1].
  • Patienten mit ischämischem Schlaganfall haben die beste Prognose bei einem systolischen Blutdruck von etwa 150 mmHg sowie einem diastolischen Druck von 70 mmHg. Die Letalitätsrate (Sterberate) war bein einem systolischen Druck von 120 mmHg um 16 % höher als bei 150 mmHg und bei einem systolischen Druck von 200 mmHg um 24 % höher [11]
  • Ein ischämischer Schlaganfall unter Behandlung mit Acetylsalicylsäure (ASS) ging in einer Studie mit einem erhöhten Blutungsrisiko (7,4 % versus 4,3 % ohne ASS) einher. Die Chance auf ein gutes funktionelles Ergebnis scheint trotzdem besser zu sein als ohne ASS-Vortherapie (NIHSS-Score 6,91 versus 7,88). Vorteilhaft war das Ergebnis bei Patienten mit einer Atherosklerose (Arteriosklerose, Arterienverkalkung) der großen Arterien; kein Effekt zeigte sich bei einem Verschluss kleiner Gefäße oder falls eine Kardioembolie (Ausschwemmung eines Thrombus (Blutgerinnsel) über das Herz in arteriellen Blutkreislauf) den Hirninfarkt verursacht hatte [5].
  • Bei Patienten, die wegen eines bekannten Vorhofflimmerns (VHF) eine adäquate Antikogulation (Gerinnungshemmung) bekamen, verlief der Apoplex weniger schwer und die Mortalität (Sterberate) war ebenfalls geringer. Der NIHSS-Wert (NIHSS dient der Einschätzung des Schweregrads, d. h. der Ausdehnung eines ischämischen Insults) war bei korrekter Antikoagulation im Median bei 4 (leichter Schlaganfall), bei reiner Plättchenhemmung oder subtherapeutischen VKA-Dosierungen zeigte sich ein Wert von 6 und ohne Antithrombotika (Gerinnungshemmer) ein Wert von 7. Des Weiteren ergab sich eine 25 % geringere Mortalität unter richtig dosierten Vitamin-K-Antagonisten (VKA) und eine um 21 % geringere Klinikmortalität unter den neuen oralen Antikoagulantien (NOAK) [10].

Recurrence Risk Estimator(RRE)-Score zur Bestimmung des Reinfarktrisikos [4]

Kriterien Punktzahl
TIA (plötzlich auftretende Durchblutungsstörung des Gehirns, die zu neurologische Störungen führt, die sich innerhalb von 24 Stunden zurückbilden) oder Apoplex im Monat vor dem aktuellen Ereignis 1
Apoplex infolge von Atherosklerose einer großen Arterie oder von ungewöhnliche Ursachen wie Vaskulitis, Arteriendissektion 1
Multiple akute Infarkte 1
Akute Infarkte in verschiedenen Stromgebieten 1
Multiple Infarkte unterschiedlichen Alters 1
Isolierte kortikale Infarkte. 1

Legende

  • 0 Punkte (Risiko < 1 %)
  • ≥ 3 Punkte  (> 10 %)

Die Spezifität (Wahrscheinlichkeit, dass tatsächlich Gesunde, die nicht an der betreffenden Erkrankung leiden, durch den Score auch als gesund erkannt werden) und Sensitivität (Prozentsatz erkrankter Patienten, bei denen die Krankheit durch die Anwendung des Scores erkannt wird, d. h. ein positiver Befund auftritt) zur Identifizierung von Niedrig-Risiko-Patienten betrug 38 % und 93 %; bei Hochrisikopatienten lauteten die entsprechenden Kennzahlen 41 % und 90 %, Die Autoren sehen den Wert des RRE-Scores vor allem in der Identifizierung von Patienten mit geringem Risiko für einen frühen Reinfarkt.

Literatur

  1. Bagheri M et al.: A dose-response meta-analysis of the impact of body mass index on stroke and all-cause mortality in stroke patients: a paradox within a paradox. doi: 10.1111/obr.12272
  2. Goeggel Simonetti B et al.: Long-term outcome after arterial ischemic stroke in children and young adults. Neurology 2015, epub April 10, doi: 10.1212/WNL.0000000000001555
  3. Eriksson M et al.: Poststroke suicide attempts and completed suicides. Neurology 2015, epub 1.4.15, doi: 10.1212/WNL.0000000000001514
  4. Arsava EM et al.: Prediction of Early Recurrence After Acute Ischemic Stroke. JAMA Neurol 2016, online 29. Februar; doi: 10.1001/jamaneurol.2015.4949
  5. Park JM et al.: Comparative Effectiveness of Prestroke Aspirin on Stroke Severity and Outcome. Article first published online: 19 FEB 2016 doi: 10.1002/ana.24602
  6. Tsivgoulis G et al.: Risk of Symptomatic Intracerebral Hemorrhage After Intravenous Thrombolysis in Patients With Acute Ischemic Stroke and High Cerebral Microbleed Burden – A Meta-analysis. JAMA Neurol. 2016; 73 (6): 675-683. doi: 10.1001/jamaneurol.2016.0292.
  7. Arntz R et al.: Accelerated development of cerebral small vessel disease in young stroke patients. Neurology 2016; epub 12.08.2016, doi: 10.1212/WNL.0000000000003123
  8. Jørgensen TSH et al. Incidence of Depression After Stroke, and Associated Risk Factors and Mortality Outcomes, in a Large Cohort of Danish Patients. JAMA Psychiatry 2016; 73: 1032-1040 doi:10.1001/jamapsychiatry.2016.1932
  9. Dupre ME, Lopes RD: Marital History and Survival After Stroke. J Am Heart Assoc. 2016 Dec; 5(12): e004647. doi: 10.1161/JAHA.116.004647
  10. Xian Y et al.: Association of Preceding Antithrombotic Treatment With Acute Ischemic Stroke Severity and In-Hospital Outcomes Among Patients With Atrial Fibrillation. JAMA. 2017;317(10):1057-1067. doi:10.1001/jama.2017.1371
  11. Bangalore S et al.: Blood pressure and in-hospital outcomes in patients presenting with ischaemic stroke. European Heart Journal 2017, online 30. Juni doi: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx330
  12. Bentes C et al.: Post-stroke seizures are clinically underestimated. J Neurol 2017; online 14. August. doi : https://dx.doi.org/10.1007/s00415-017-8586-9
  13. Naess H, Nyland HI, Thomassen L et al.: Long-term outcome of cerebral infarction in young adults. Acta Neurol Scand 2004 Aug;110(2):107-12
  14. Topcuoglu MA et al.: Recrudescence of Deficits After Stroke. Clinical and Imaging Phenotype, Triggers, and Risk Factors. JAMA Neurol. 2017;74(9):1048-1055. doi:10.1001/jamaneurol.2017.1668
  15. Kallmunzer B, Breuer L, Kahl N, Bobinger T, Raaz-Schrauder D, Huttner HB et al.: Serious cardiac arrhythmias after stroke: incidence, time course, and predictors – a systematic, prospective analysis. Stroke. 2012 Nov;43(11):2892-7. doi: 10.1161/STROKEAHA.112.664318. Epub 2012 Sep 6.
  16. Stahrenberg R, Niehaus CF, Edelmann F, Mende M, Wohlfahrt J, Wasser K et al.: High-sensitivity troponin assay improves prediction of cardiovascular risk in patients with cerebral ischaemia. Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry. 2013 May;84(5):479-87. doi: 10.1136/jnnp-2012-303360. Epub 2013 Jan 25.
  17. Bieber M et al.: Stroke-Induced Chronic Systolic Dysfunction Driven by Sympathetic Overactivity” Annals of Neurology. 2017 Oct 10. doi: 10.1002/ana.25073
  18. Roth S et al.: Brain-released alarmins and stress response synergize in acelerating atherosclerosis progression after stroke. Science Translational Medicine 14 Mar 2018: Vol. 10, Issue 432, eaao1313 doi: 10.1126/scitranslmed.aao1313 
  19. Kuźma E et al.: Stroke and dementia risk: A systematic review and meta-analysis. Alzheimer’s & Dementia (2018) 1-11 doi: https://doi.org/10.1016/j.jalz.2018.06.3061
     
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