Doping – Anabolika
Doping im organisierten Sport und der nicht medizinisch indizierte (nicht ärztlich begründete) Gebrauch leistungs- oder körperbildverändernder Substanzen sind begrifflich voneinander zu unterscheiden. Beide Bereiche können sich überschneiden, unterliegen jedoch unterschiedlichen sportrechtlichen und strafrechtlichen Voraussetzungen. Der folgende Fachartikel behandelt das Anti-Doping-Regelwerk, die medizinisch relevanten Substanzklassen und schwerpunktmäßig den Gebrauch anabol-androgener Steroide (AAS) (muskelaufbauende, wie männliche Sexualhormone wirkende Steroide).
Nicht belegbare Pauschalaussagen über ein „flächendeckendes Doping“, nicht überprüfbare absolute Anwenderzahlen sowie konkrete Missbrauchs-, Kombinations- oder „Post-Cycle“-Schemata sind medizinisch nicht vertretbar und werden daher nicht dargestellt.
Definition und sportrechtliche Einordnung
Doping ist nach dem World Anti-Doping Code nicht mit jeder pharmakologischen Leistungsbeeinflussung (Leistungsbeeinflussung durch Arzneimittel) gleichzusetzen. Es liegt vor, wenn einer oder mehrere der im Code definierten Anti-Doping-Regelverstöße erfüllt sind. Dazu zählen neben Vorhandensein oder Anwendung einer verbotenen Substanz bzw. Methode unter anderem Besitz, Handel, Verabreichung, Beihilfe, Manipulation des Kontrollverfahrens und bestimmte Meldepflichtverstöße [LL1].
Die Verbotsliste der World Anti-Doping Agency (WADA) ist ein verbindlicher internationaler Standard und wird mindestens jährlich aktualisiert. Seit dem 1. Januar 2026 gilt die Verbotsliste 2026 [LL2]. Sie unterscheidet:
- Zu allen Zeiten verbotene Substanzen und Methoden: innerhalb und außerhalb des Wettkampfs verboten.
- Nur innerhalb des Wettkampfs verbotene Substanzen: z. B. Stimulanzien, Narkotika, Cannabinoide und bestimmte Verabreichungswege von Glucocorticoiden.
- Nur in bestimmten Sportarten verbotene Substanzen: Betablocker in den jeweils aufgeführten Sportarten.
Anabole Substanzen einschließlich AAS und selektiver Androgenrezeptormodulatoren (SARM) (Substanzen, die die Wirkung männlicher Sexualhormone gezielt steuern) gehören zur Klasse S1 und sind zu allen Zeiten verboten. Wachstumshormon, Erythropoese-stimulierende Substanzen (Substanzen zur Förderung der Bildung roter Blutkörperchen) und bestimmte Wachstumsfaktoren (Botenstoffe, die Zellwachstum und Zellreifung steuern) gehören zur Klasse S2; Beta-2-Agonisten (Wirkstoffe, die bestimmte Rezeptoren aktivieren und die Bronchien erweitern) grundsätzlich zur Klasse S3, wobei für einzelne inhalative Wirkstoffe eng definierte Ausnahmen gelten [LL2].
Vom sportrechtlichen Doping abzugrenzen ist der nicht medizinisch indizierte Gebrauch von „performance and image enhancing drugs“ außerhalb des organisierten Wettkampfsports. Dieser Gebrauch ist nicht automatisch ein sportrechtlicher Regelverstoß, kann jedoch erhebliche gesundheitliche und strafrechtliche Folgen haben.
Rechtslage in Deutschland
Deutschland besitzt seit 2015 ein eigenständiges Gesetz gegen Doping im Sport (Anti-Doping-Gesetz – AntiDopG). Die frühere Aussage, es gebe in Deutschland kein spezielles Anti-Doping-Gesetz, ist daher überholt.
Das AntiDopG regelt unter anderem den unerlaubten Umgang mit Dopingmitteln und Dopingmethoden, das Selbstdoping im organisierten Sport sowie die zugehörigen Strafvorschriften. Erwerb oder Besitz sind nicht unterschiedslos strafbar; maßgeblich sind insbesondere Substanz, Menge, Verwendungszweck und der konkrete gesetzliche Tatbestand. Eine rechtliche Beurteilung muss daher immer einzelfallbezogen erfolgen [LL3].
Epidemiologie (Häufigkeit und Verteilung in der Bevölkerung) und Qualität der Evidenz
Die Häufigkeit des AAS-Gebrauchs lässt sich nur eingeschränkt bestimmen. Gründe sind die verborgene Anwendung, unterschiedliche Definitionen, selektierte Stichproben und ein erheblicher Anteil nicht deklarierter Mehrfachanwendungen. Prävalenzwerte aus Bodybuilding-, Fitnessstudio- oder Behandlungsstichproben dürfen nicht auf die Allgemeinbevölkerung oder den gesamten Spitzensport übertragen werden.
Eine Metaanalyse ermittelte unter AAS-Anwendern eine Lebenszeitprävalenz (Anteil der Personen, die im Laufe ihres Lebens betroffen sind) der Androgenabhängigkeit (Abhängigkeit von männlichen Sexualhormonen oder ähnlich wirkenden Substanzen) von 34,4 %. Dieser Wert ist aufgrund erheblicher Heterogenität und selektierter Stichproben nicht auf jeden Anwender übertragbar [12].
Randomisierte Langzeitstudien mit den im Missbrauch üblichen supraphysiologischen Expositionen (Belastungen oberhalb der natürlichen Hormonspiegel) wären ethisch nicht vertretbar. Die Evidenz zu Organschäden beruht deshalb überwiegend auf Kohortenstudien, Querschnittsstudien, klinischen Serien, toxikologischen Analysen sowie systematischen Reviews und Metaanalysen. Polysubstanzgebrauch (gleichzeitiger Gebrauch mehrerer Substanzen), unklare Produktzusammensetzung, Trainingsbelastung und weitere Risikofaktoren erschweren die kausale Zuordnung. Die kardiovaskulären (Herz und Gefäße betreffenden), endokrinen (das Hormonsystem betreffenden), reproduktiven (die Fortpflanzung betreffenden), metabolischen (den Stoffwechsel betreffenden) und psychiatrischen (die seelische Gesundheit betreffenden) Risikosignale sind jedoch über unterschiedliche Studiendesigns hinweg konsistent [3-8].
Medizinisch relevante Substanzklassen
| Substanzklasse | Typische Beispiele | Angestrebte Wirkung | WADA-Status 2026 | Wesentliche Risiken |
|---|---|---|---|---|
| Anabol-androgene Steroide | Testosteron und Testosteronester, Nandrolon, Stanozolol, Metandienon, Metenolon, Oxandrolon, Dehydrochlormethyltestosteron, Trenbolon | Zunahme von Muskelmasse und Kraft | Zu allen Zeiten verboten – S1 | Kardiomyopathie (Erkrankung des Herzmuskels), Atherosklerose (Gefäßverkalkung), Dyslipidämie (Störung der Blutfettwerte), arterielle Hypertonie (Bluthochdruck), Erythrozytose (Vermehrung der roten Blutkörperchen), Hypogonadismus (Unterfunktion der Keimdrüsen), Infertilität (Unfruchtbarkeit), Virilisierung (Vermännlichung), Hepatotoxizität (Leberschädigung durch giftige Wirkung), psychiatrische Störungen und Abhängigkeit |
| Selektive Androgenrezeptormodulatoren | Enobosarm/Ostarin/MK-2866, Ligandrol/LGD-4033, Andarin/S-4, RAD-140 | Anabole Wirkung bei behaupteter Gewebeselektivität (gezielte Wirkung in bestimmten Geweben) | Zu allen Zeiten verboten – S1 | Suppression der Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse (Unterdrückung des hormonellen Regelkreises zwischen Gehirn und Keimdrüsen), Dyslipidämie, Leberschädigung, Fertilitätsstörungen (Störungen der Fruchtbarkeit); Langzeitrisiken unzureichend geklärt |
| Peptidhormone (aus Eiweißbausteinen aufgebaute Hormone) und Wachstumsfaktoren | Somatotropin, IGF-1, Erythropoetin und verwandte Substanzen | Veränderung der Körperzusammensetzung bzw. Steigerung der Sauerstofftransportkapazität | Zu allen Zeiten verboten – S2 | Ödeme (Wassereinlagerungen), Insulinresistenz (verminderte Wirkung von Insulin), akromegaloide Veränderungen (Vergröberung von Gesichtszügen sowie Vergrößerung von Händen und Füßen), kardiale Hypertrophie (Verdickung des Herzmuskels) bzw. Hyperviskosität (erhöhte Zähflüssigkeit des Blutes) und thromboembolische Ereignisse (Gefäßverschlüsse durch Blutgerinnsel) |
| Beta-2-Agonisten | Clenbuterol; therapeutisch verwendete Beta-2-Agonisten mit substanz- und applikationsabhängigen Ausnahmen | Bronchodilatation (Erweiterung der Bronchien); bei hoher systemischer Exposition mögliche anabole oder ergogene Effekte (leistungssteigernde Wirkungen) | Grundsätzlich zu allen Zeiten verboten – S3; definierte inhalative Ausnahmen | Tachykardie (beschleunigter Herzschlag), Arrhythmien (Herzrhythmusstörungen), Tremor (Zittern), Hypokaliämie (Kaliummangel im Blut), Muskelkrämpfe und Cephalgie (Kopfschmerzen) |
| Hormon- und Stoffwechsel-Modulatoren | Insulin, Aromatasehemmer, selektive Estrogenrezeptormodulatoren, Myostatin- und weitere Stoffwechselmodulatoren | Anabole, antikatabole (abbauhemmende) oder hormonmodulierende Effekte | Zu allen Zeiten verboten – S4 | Insbesondere schwere Hypoglycämie (Unterzuckerung) bei Insulin; substanzspezifische thromboembolische, hepatische (die Leber betreffende) und endokrine Risiken |
| Diuretika und Maskierungsmittel | Schleifendiuretika, Thiazide, Acetazolamid, Probenecid | Akute Gewichtsreduktion oder Maskierung anderer Substanzen | Zu allen Zeiten verboten – S5 | Dehydratation (Flüssigkeitsmangel), Elektrolytstörungen (Störungen der Blutsalze), Arrhythmien und akute Nierenschädigung |
| Stimulanzien | Amphetaminderivate, Ephedrin oberhalb des Grenzwerts, Methylhexanamin, Modafinil | Wachheit, Reaktionsfähigkeit und verminderte Ermüdungswahrnehmung | Innerhalb des Wettkampfs verboten – S6 | Arterielle Hypertonie, Arrhythmien, Hyperthermie (Überwärmung des Körpers), Unruhe, Psychosen (schwere seelische Störungen mit Realitätsverlust) und Abhängigkeit |
| Blutmanipulation | Eigen- oder Fremdbluttransfusionen und künstliche Sauerstoffträger | Steigerung der Sauerstofftransportkapazität | Zu allen Zeiten verboten – M1 | Thrombosen (Gefäßverschlüsse durch Blutgerinnsel), Transfusionsreaktionen (unerwünschte Reaktionen auf Blutübertragungen), Infektionen, Volumenbelastung und Verwechslungen |
Die Tabelle ist eine medizinische Übersicht und ersetzt nicht die Prüfung der aktuellen Verbotsliste. Bei Sportlern im Anti-Doping-Regelwerk ist stets die aktuelle WADA- bzw. NADA-Dokumentation maßgeblich [LL2, LL4].
Anabol-androgene Steroide
AAS sind Testosteron oder synthetische Testosteronderivate. Sie aktivieren den Androgenrezeptor und beeinflussen unter anderem Genexpression (Umsetzung der Erbinformation in Zellfunktionen), Muskelproteinhaushalt (Auf- und Abbau von Muskeleiweiß), Erythropoese, Sexualfunktion und Körperzusammensetzung. Die anabolen und androgenen Wirkungen lassen sich klinisch nicht vollständig voneinander trennen [4].
Supraphysiologische Androgenexposition kann fettfreie Masse und Muskelkraft steigern. Das Ausmaß hängt von Exposition, Trainingsreiz, Energie- und Proteinzufuhr sowie individueller Reaktion ab. Ein leistungssteigernder Effekt belegt keine gesundheitliche Sicherheit [4, 17].
Die Begriffe „stacking“, „cycling“ und „pyramiding“ beschreiben in Anwenderkreisen Kombinationen bzw. wechselnde Einnahmemuster. Für diese Vorgehensweisen existieren keine validierten Sicherheitsstandards. Konkrete Schemata oder Dosierungen dürfen nicht als ärztliche Anleitung vermittelt werden.
Gesundheitsfolgen anabol-androgener Steroide
| Organsystem | Gesicherte oder konsistent beschriebene Risiken | Evidenzbasierte Einordnung |
|---|---|---|
| Herz-Kreislauf-System | HDL-Cholesterin [↓], LDL-Cholesterin [↑], arterielle Hypertonie, linksventrikuläre Hypertrophie (Verdickung der Muskulatur der linken Herzkammer), systolische und diastolische Funktionsstörung (Störung der Pump- und Entspannungsfunktion des Herzens), Kardiomyopathie, Arrhythmien, koronare Atherosklerose, Myokardinfarkt (Herzinfarkt), Herzinsuffizienz (Herzschwäche) und venöse Thromboembolien (Gefäßverschlüsse durch Blutgerinnsel in Venen) | Besonders konsistentes Risikosignal aus Metaanalysen, bildgebenden Studien und großen Registerkohorten [3, 5-8] |
| Endokrines System beim Mann | Suppression von luteinisierendem Hormon (Steuerhormon für die Bildung von Sexualhormonen) und follikelstimulierendem Hormon (Steuerhormon für die Keimzellreifung), verminderte intratestikuläre Testosteronproduktion (Testosteronbildung im Hoden), Hodenatrophie (Schrumpfung der Hoden), Libido- und Erektionsstörungen (Störungen des sexuellen Verlangens und der Gliedversteifung), Gynäkomastie (Vergrößerung der männlichen Brustdrüse) und anabolikainduzierter hypogonadotroper Hypogonadismus (Keimdrüsenunterfunktion durch fehlende hormonelle Anregung) | Biologisch plausibel und in prospektiven sowie systematischen Untersuchungen konsistent belegt [4, 9-11] |
| Spermatogenese (Spermienbildung) und Fertilität | Oligozoospermie (zu wenige Spermien im Ejakulat) oder Azoospermie (keine Spermien im Ejakulat) und Infertilität; verzögerte und individuell variable Erholung nach Absetzen | Die Testosteronproduktion erholt sich häufig schneller als die Spermatogenese; vollständige Erholung ist nicht garantiert [9-11] |
| Endokrines und reproduktives System bei der Frau | Akne, Hirsutismus (männliches Behaarungsmuster bei Frauen), androgenetische Alopezie (hormonell bedingter Haarausfall), Oligomenorrhoe (zu seltene Monatsblutungen), Amenorrhoe (Ausbleiben der Monatsblutung), Anovulation (Ausbleiben des Eisprungs), Fertilitätsstörungen, Klitorishypertrophie (Vergrößerung der Klitoris) und Vertiefung der Stimme | Die Datenbasis ist kleiner als bei Männern; Stimmvertiefung und Klitorishypertrophie können persistieren [11, 14] |
| Leber | Cholestatische Leberschädigung (Leberschädigung durch Gallenstau), Hyperbilirubinämie (erhöhte Konzentration des Gallenfarbstoffs im Blut), Peliosis hepatis (blutgefüllte Hohlräume in der Leber) und hepatozelluläre Adenome (gutartige Lebertumoren); besonders bei oral verfügbaren 17-alpha-alkylierten AAS | Gut beschrieben, jedoch substanzabhängig; erhöhte Transaminasen können zusätzlich muskulären Ursprungs sein [3, 4] |
| Niere | Akute Nierenschädigung, Proteinurie (Eiweiß im Urin) und glomeruläre Schäden (Schädigungen der Nierenfilter); häufig multifaktoriell | Kausale Zuordnung wird durch hohe Muskelmasse, arterielle Hypertonie (Bluthochdruck), Dehydratation, Begleitmedikation und hohe Proteinzufuhr erschwert [3, 4] |
| Hämatologie und Gefäße | Erythrozytose und mögliche Zunahme thromboembolischer Risiken | Risiko steigt wahrscheinlich bei zusätzlicher Dehydratation, Nikotinkonsum, Schlafapnoe (Atemaussetzer im Schlaf) oder weiteren prothrombotischen Faktoren (Faktoren, die Blutgerinnsel begünstigen) [3-5] |
| Haut und Bewegungsapparat | Akne, Seborrhoe (übermäßige Talgproduktion), androgenetische Alopezie, Striae distensae (Dehnungsstreifen), Ödeme und Sehnenverletzungen | Hautveränderungen sind häufig; die Evidenz für direkte Sehnenschäden ist überwiegend beobachtend [3, 4] |
| Psychiatrie | Reizbarkeit, affektive Instabilität (starke Stimmungsschwankungen), Angst, hypomane oder manische Symptome (leicht oder stark krankhaft gesteigerte Stimmung und Aktivität), psychotische Symptome (Symptome mit Verlust des Realitätsbezugs), depressive Absetzsymptomatik (depressive Beschwerden nach dem Absetzen) und Abhängigkeit | Individuelle Reaktionen variieren stark; experimentelle Studien zeigen im Mittel einen kleinen Anstieg selbst berichteter Aggressivität [12, 13] |
| Gesamtmortalität (Gesamtsterblichkeit) | Erhöhte Mortalität in einer dänischen Kohorte identifizierter AAS-Anwender | Beobachtungsdaten mit möglicher Restkonfundierung, jedoch klinisch relevantes Risikosignal [7] |
Kardiovaskuläre Risiken im Detail
Die kardiovaskuläre Toxizität ist eine der am besten dokumentierten Folgen langfristigen AAS-Gebrauchs. AAS können gleichzeitig Dyslipidämie, arterielle Hypertonie, endotheliale Dysfunktion (Funktionsstörung der Gefäßinnenwand), Erythrozytose, myokardiale Hypertrophie (Verdickung des Herzmuskels) und direkte strukturelle Herzveränderungen begünstigen [3-8].
In einer dänischen Registerkohorte mit 1.189 identifizierten AAS-Anwendern und 59.450 Kontrollen waren die Risiken unter anderem für Myokardinfarkt, venöse Thromboembolien, Arrhythmien, Herzinsuffizienz und Kardiomyopathie erhöht. Besonders ausgeprägt war die Assoziation mit Kardiomyopathie [5].
Eine 2025 publizierte Untersuchung aktiver, ehemaliger und nicht exponierter Männer und Frauen zeigte bei aktiven Anwendern häufiger nicht verkalkte Koronarplaques (Ablagerungen in den Herzkranzgefäßen). Die kumulative Lebenszeitexposition war mit ungünstigen koronaren und echokardiographischen Befunden assoziiert [6].
Eine sichere supraphysiologische Expositionsschwelle ist nicht bekannt. Das Risiko nimmt wahrscheinlich mit kumulativer Dauer, Mehrfachanwendung, höherer Exposition und zusätzlichen kardiovaskulären Risikofaktoren zu [3-8].
Hypogonadismus und Fertilität beim Mann
Exogene Androgene hemmen über die negative Rückkopplung die Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse. Die Konzentrationen von luteinisierendem Hormon und follikelstimulierendem Hormon sinken, die intratestikuläre Testosteronkonzentration nimmt ab und die Spermatogenese wird supprimiert [4, 9-11].
In der prospektiven HAARLEM-Studie normalisierte sich die Testosteronproduktion bei vielen zuvor gonadal gesunden (mit gesunder Keimdrüsenfunktion) Männern innerhalb einiger Monate. Die Spermatogenese erholte sich langsamer und war nach einem Jahr nicht bei allen vollständig normalisiert [9]. Eine Scoping-Review bestätigt die erhebliche interindividuelle Variabilität (Unterschiede zwischen einzelnen Personen) der körperlichen, psychischen und biochemischen Erholung [10].
Ein einzelner Testosteronwert während aktiver Anwendung ist nur eingeschränkt interpretierbar. Abhängig von Substanz, Applikationszeitpunkt und Messmethode können hohe, normale oder niedrige Werte vorliegen, obwohl eine erhebliche exogene Androgenwirkung (Wirkung von außen zugeführter männlicher Sexualhormone) besteht.
Bei aktuellem oder künftigem Kinderwunsch ist eine unkritische Testosteronsubstitution ungeeignet, da exogenes Testosteron die Spermatogenese weiter unterdrücken kann. Persistierender Hypogonadismus, Azoospermie oder erhebliche Beschwerden erfordern eine endokrinologische, andrologische bzw. reproduktionsmedizinische Abklärung [1, 2, 9-11].
Folgen bei der Frau
Bei Frauen können AAS zu einer teilweise irreversiblen Virilisierung führen. Dazu gehören Hirsutismus, Akne, androgenetische Alopezie, Zyklusstörungen, Anovulation, Klitorishypertrophie und Stimmvertiefung. Insbesondere eine ausgeprägte Stimmvertiefung und Klitorishypertrophie können nach dem Absetzen persistieren [11, 14].
Die Datenlage zu Frauen ist gegenüber der Datenlage zu Männern deutlich begrenzter. Quantitative Langzeitdaten zu Fertilität, Schwangerschaft und kardiovaskulären Folgen fehlen weitgehend. Nicht medizinisch indizierter AAS- oder SARM-Gebrauch ist in der Schwangerschaft wegen möglicher fetaler Androgenwirkungen (Wirkungen männlicher Sexualhormone auf das ungeborene Kind) kontraindiziert (darf nicht angewendet werden).
Psychiatrische Folgen und Abhängigkeit
AAS verursachen nicht bei jedem Anwender Aggressivität oder psychiatrische Störungen. Eine Metaanalyse experimenteller Studien zeigte im Mittel einen kleinen Anstieg selbst berichteter Aggressivität; die individuellen Reaktionen variierten erheblich [13].
Während der Anwendung können Reizbarkeit, Impulsivität, affektive Instabilität, Angst, Hypomanie, Manie oder psychotische Symptome auftreten. Nach dem Absetzen sind depressive Verstimmung, Anhedonie (Verlust von Freude und Interesse), Erschöpfung, Schlafstörungen, Libidoverlust und erneuter Gebrauch zur Beendigung der Absetzsymptomatik möglich [1, 2, 10, 12].
Hinweise auf Abhängigkeit sind Kontrollverlust, fortgesetzter Gebrauch trotz nachgewiesener Schäden, starke gedankliche Beschäftigung, Entzugssymptome und wiederholte erfolglose Absetzversuche. Suizidgedanken müssen aktiv erfragt werden [1, 2, 12].
Risiken von Schwarzmarktprodukten und Injektionen
Bei illegal beschafften AAS, SARM und Peptidhormonen stimmen Etikett, Wirkstoff und Dosierung häufig nicht überein. Eine systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse von Schwarzmarkt-AAS klassifizierte schätzungsweise 36 % der Proben als gefälscht und weitere 37 % als qualitativ minderwertig. Die Ergebnisse waren heterogen und dürfen nicht auf jedes Produkt übertragen werden [15].
Zusätzliche Risiken sind bakterielle Kontamination, nicht sterile Herstellung, lokale Abszesse (Eiteransammlungen), Endokarditis (Entzündung der Herzinnenhaut) sowie die Übertragung von Hepatitis B, Hepatitis C oder HIV bei gemeinsamer Nutzung von Kanülen oder Injektionsutensilien.
Selektive Androgenrezeptormodulatoren
SARM sind nicht steroidale oder steroidale Androgenrezeptoragonisten (Wirkstoffe, die den Androgenrezeptor aktivieren), die eine stärkere Gewebeselektivität anstreben. Häufig angebotene Substanzen sind Enobosarm/Ostarin/MK-2866, Ligandrol/LGD-4033, Andarin/S-4 und RAD-140. Andarin und Ostarin sind unterschiedliche Substanzen; MK-2866 bzw. GTx-024 bezeichnet Enobosarm/Ostarin und nicht Andarin.
Randomisierte Studien untersuchten definierte Prüfpräparate überwiegend bei älteren oder chronisch kranken Patienten und über begrenzte Zeiträume. Diese Ergebnisse lassen sich nicht auf hochdosierte, kombinierte oder verunreinigte Schwarzmarktprodukte übertragen [16].
Beschrieben sind Suppression der endogenen Gonadenachse (körpereigene hormonelle Steuerung der Keimdrüsen), Dyslipidämie, Transaminasenanstieg und arzneimittelinduzierte Leberschädigung (durch Arzneimittel verursachte Leberschädigung). Langfristige kardiovaskuläre, reproduktive und onkologische Risiken (Krebsrisiken) sind unzureichend geklärt. Die US-amerikanische Food and Drug Administration warnt vor potenziell schweren hepatischen, kardiovaskulären, psychiatrischen und reproduktiven Schäden; SARM sind nicht als sichere Muskelaufbaupräparate zugelassen [LL5].
Wachstumshormon und IGF-1
Wachstumshormon steigert unter anderem die Lipolyse (Fettabbau) und die hepatische Bildung von IGF-1. Es kann die fettfreie Masse erhöhen, ohne dass daraus regelhaft eine entsprechende Steigerung von Maximalkraft oder sportartspezifischer Leistung folgt. Eine Metaanalyse placebokontrollierter Studien bei gesunden jungen Erwachsenen zeigte keine konsistente relevante Verbesserung der Muskelkraft oder aeroben Leistungsfähigkeit [17, 18].
Mögliche unerwünschte Wirkungen sind Flüssigkeitsretention, Ödeme, Arthralgien (Gelenkschmerzen), Myalgien (Muskelschmerzen), Karpaltunnelsyndrom (Nervenengpass am Handgelenk), Insulinresistenz, Hyperglycämie (Überzuckerung), arterielle Hypertonie, kardiale Hypertrophie und bei längerer Exposition akromegaloide Veränderungen [17, 18].
Die nicht medizinisch indizierte Kombination mit Insulin ist besonders gefährlich. Eine schwere Hypoglycämie kann zu Krampfanfällen, Bewusstlosigkeit, bleibenden neurologischen Schäden (Schäden des Nervensystems) und Tod führen. Konkrete Kombinations- oder Dosierungsschemata sind medizinisch nicht vertretbar.
Erythropoetin und Blutmanipulation
Rekombinantes Erythropoetin und verwandte Erythropoese-stimulierende Substanzen erhöhen Erythrozytenmasse (Menge der roten Blutkörperchen), Hämoglobinkonzentration (Konzentration des roten Blutfarbstoffs) und Sauerstofftransportkapazität. Eine systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse zeigten Verbesserungen hämatologischer und bestimmter leistungsphysiologischer Parameter; die Evidenz zur tatsächlichen Wettkampfleistung ist begrenzter [17, 19].
Zu den Risiken gehören arterielle Hypertonie, Hyperviskosität, tiefe Venenthrombose (Blutgerinnsel in einer tiefen Vene), Lungenembolie (Verschluss einer Lungenarterie durch ein Blutgerinnsel), Myokardinfarkt und Apoplex (Schlaganfall). Eigen- und Fremdbluttransfusionen verursachen zusätzliche Risiken durch Transfusionsreaktionen, Infektionen, Volumenbelastung und Verwechslungen.
Beta-2-Agonisten
Die ergogene Wirkung hängt von Wirkstoff, Dosis, Applikationsweg und Dauer ab. Eine Metaanalyse randomisierter Studien zeigte, dass Beta-2-Agonisten insbesondere bei systemischer oder höherer Exposition kurzfristige Sprint-, Kraft- oder Powerparameter beeinflussen können. Daraus folgt keine generelle Leistungssteigerung durch eine leitliniengerechte inhalative Asthmatherapie [20].
Mögliche unerwünschte Wirkungen sind Tachykardie, Palpitationen (Herzklopfen), Arrhythmien, Tremor, Nervosität, Cephalgie, Muskelkrämpfe, Hypokaliämie und Hyperglycämie. Für einzelne inhalative Beta-2-Agonisten gelten definierte Höchstdosen und Uringrenzwerte; diese müssen anhand der aktuellen Verbotsliste geprüft werden [LL2].
Nahrungsergänzungsmittel und unbeabsichtigte Dopingverstöße
Nahrungsergänzungsmittel können nicht deklarierte verbotene Substanzen enthalten. In einer gezielt ausgewählten Stichprobe von 66 als besonders risikoreich eingestuften Sportnahrungsergänzungsmitteln enthielten 25 Produkte nicht deklarierte Dopingsubstanzen. Diese Quote ist nicht auf alle Nahrungsergänzungsmittel übertragbar, belegt jedoch das Risiko bestimmter Hochrisikoprodukte [21].
Eine Qualitätsprüfung kann das Risiko reduzieren, aber nicht vollständig ausschließen. Im Anti-Doping-Regelwerk gilt grundsätzlich die persönliche Verantwortlichkeit des Sportlers für nachgewiesene Substanzen [LL1, LL4].
Klinische Anamnese (Krankengeschichte)
Die Anamnese sollte vertraulich, nicht moralisierend und präzise erfolgen. Zu erfassen sind:
- Substanzen: Wirkstoffe, Handelsnamen, Produktetiketten und vermutete Inhaltsstoffe.
- Exposition: Beginn, Dauer, letzte Anwendung, Applikationsform und Mehrfachanwendung.
- Begleitsubstanzen: Insulin, Wachstumshormon, Stimulanzien, Diuretika, Aromatasehemmer, selektive Estrogenrezeptormodulatoren, Nahrungsergänzungsmittel, Alkohol, Nikotin und weitere Drogen.
- Kardiovaskuläre Symptome: Thoraxschmerz (Brustschmerz), Dyspnoe (Atemnot), Palpitationen, Synkopen (kurzzeitige Bewusstlosigkeiten) und verminderte Belastbarkeit.
- Endokrine und reproduktive Symptome: Libido, Erektionsfunktion, Hodenvolumen, Gynäkomastie, Kinderwunsch, Zyklusveränderungen und Virilisierungszeichen (Zeichen der Vermännlichung).
- Psychiatrische Symptome: Depression, Angst, Aggressivität, psychotische Symptome, Kontrollverlust, Entzugssymptome und Suizidalität (Selbsttötungsgefährdung).
- Injektionsrisiken: sterile Technik, gemeinsame Nutzung von Utensilien, lokale Entzündungen und Infektionsrisiken.
- Körperbild: Muskeldysmorphie (krankhafte Überzeugung, nicht muskulös genug zu sein), Essstörung und sozialer Druck.
- Sportrecht: Testpoolstatus, Wettkampfplanung, aktuelle Verbotsliste und mögliche medizinische Ausnahmegenehmigung.
Die ärztliche Aufgabe umfasst nicht die Berechnung von Nachweiszeiten oder die Umgehung von Dopingkontrollen.
Körperliche Untersuchung
- Allgemein und kardiovaskulär: Blutdruck, Ruhepuls, Körpergewicht, Taillenumfang, kardiale und pulmonale Untersuchung sowie Zeichen einer Herzinsuffizienz.
- Haut: Akne, Seborrhoe, Alopezie, Striae, Ödeme und Injektionsstellen.
- Endokrinologisch: Gynäkomastie, Hodenvolumen bei entsprechender Fragestellung und Virilisierungszeichen bei Frauen.
- Neurologisch: symptomorientierter neurologischer Status.
- Psychiatrisch: affektiver Zustand, Impulskontrolle, psychotische Symptome und Suizidalität.
Labordiagnostik
Es gibt keine obligaten Laboruntersuchungen, die bei jedem asymptomatischen Anwender (Anwender ohne Beschwerden) unabhängig von Substanz, Expositionsdauer und klinischem Befund durchgeführt werden müssen. Die Diagnostik ist risikoadaptiert zu planen [1, 2].
Laborparameter 2. Ordnung – in Abhängigkeit von den Ergebnissen der Anamnese, der körperlichen Untersuchung und der vermuteten Exposition – zur differentialdiagnostischen Abklärung
| Laborbereich | Parameter | Indikation bzw. Fragestellung |
|---|---|---|
| Hämatologie | Blutbild, Hämoglobin, Hämatokrit, Thrombozyten | Erythrozytose, Anämie (Blutarmut) oder Infektion |
| Lipidstoffwechsel | Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin, HDL-Cholesterin, Triglyceride | Atherogenes Lipidprofil unter AAS oder SARM |
| Elektrolyte | Calcium, Chlorid, Kalium, Magnesium, Natrium, Phosphat | Folgen von Diuretika, Beta-2-Agonisten, Insulin, Dehydratation oder Nierenfunktionsstörung |
| Leber | ALT (GPT), AST (GOT), GLDH, γ-GT, alkalische Phosphatase, Bilirubin | Hepatozelluläre bzw. cholestatische Schädigung |
| Muskulatur | Creatinkinase | Muskelschmerzen, dunkler Urin, starke Trainingsbelastung oder Abgrenzung muskulär bedingter Transaminasenanstiege |
| Niere | Harnstoff, Creatinin, eGFR, Urinstatus, Albumin-Creatinin-Quotient; ggf. Cystatin C | Nierenfunktion, Proteinurie und bessere Einordnung bei ausgeprägter Muskelmasse |
| Glucosestoffwechsel | Nüchternglucose, HbA1c | Insulinresistenz, Hyperglycämie oder Wachstumshormonexposition |
| Gerinnung | PTT, Quick/INR, Thrombozyten | Bei Blutungszeichen, Leberfunktionsstörung, thromboembolischem Ereignis oder geplanter invasiver Diagnostik |
| Herz | hs-cTnT bzw. hs-cTnI, NT-proBNP; D-Dimere nur bei entsprechender klinischer Vortestwahrscheinlichkeit | Akuter Thoraxschmerz, Dyspnoe, Herzinsuffizienzverdacht oder Verdacht auf venöse Thromboembolie |
| Gonadenachse beim Mann | Morgendliches Gesamttestosteron, SHBG, luteinisierendes Hormon, follikelstimulierendes Hormon; ggf. Estradiol und Prolactin | Klinischer Hypogonadismus, insbesondere nach Beendigung der exogenen Androgenzufuhr |
| Fertilität beim Mann | Spermiogramm | Aktueller oder zukünftiger Kinderwunsch |
| Gonadenachse bei der Frau | Schwangerschaftstest; weitere endokrinologische Diagnostik nach Zyklus, Exposition und Symptomatik | Schwangerschaftsausschluss, Amenorrhoe, Anovulation oder Virilisierung |
| Infektionsdiagnostik | Hepatitis B, Hepatitis C und HIV nach individueller Risikoanamnese | Injizierender Gebrauch oder gemeinsame Nutzung von Injektionsutensilien |
Serumcreatinin und creatininbasierte eGFR können bei sehr hoher Muskelmasse die Nierenfunktion ungünstiger erscheinen lassen. Bei diskrepanten Befunden kann Cystatin C ergänzend hilfreich sein. Normale Transaminasen schließen eine relevante AAS-Exposition oder extrahepatische Organschäden (Organschäden außerhalb der Leber) nicht aus.
Medizingerätediagnostik
- Ruhe-EKG: bei kardiovaskulären Symptomen, auffälligem Puls, arterieller Hypertonie oder längerer AAS-Exposition.
- Echokardiographie: bei Dyspnoe, Leistungsknick, pathologischem EKG, Herzgeräusch, langjähriger Exposition oder Verdacht auf Hypertrophie bzw. Kardiomyopathie.
- Langzeit-EKG: bei Palpitationen, Synkopen oder intermittierenden Rhythmusstörungen.
- Weiterführende kardiale Bildgebung: nur nach individueller kardiologischer Indikation; keine unkritische Routineuntersuchung jedes asymptomatischen Anwenders.
- Abdomensonographie: bei cholestatischer Konstellation (Befundmuster eines Gallenstaus), Hepatomegalie (Lebervergrößerung), Oberbauchbeschwerden oder Verdacht auf fokale Leberläsionen (örtlich begrenzte Veränderungen der Leber).
Ärztliches Vorgehen
Primäres Ziel ist die Beendigung des nicht medizinisch indizierten Gebrauchs. Eine vertrauliche, nicht moralisierende Kommunikation verbessert die Wahrscheinlichkeit einer vollständigen Expositionsanamnese und einer kontinuierlichen medizinischen Betreuung [1, 2].
- Aufklärung: individuelle Risiken anhand von Substanz, Expositionsdauer, Befunden und Kinderwunsch erläutern.
- Absetzmotivation: realistische Ziele vereinbaren und Rückfälle als behandlungsrelevantes Ereignis einordnen.
- Organfolgen: arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Kardiomyopathie, Leberschädigung und psychiatrische Störungen leitliniengerecht behandeln.
- Endokrinologie und Reproduktionsmedizin: bei persistierendem Hypogonadismus, Kinderwunsch, Oligozoospermie oder Azoospermie einbeziehen.
- Psychiatrie und Suchtmedizin: bei Abhängigkeit, schwerer Depression, Manie, Psychose, Suizidalität oder wiederholten erfolglosen Absetzversuchen.
- Psychotherapie: bei Muskeldysmorphie, Körperbildstörung oder begleitender Essstörung.
Absetzen und sogenannte Post-Cycle Therapy
Für die als „Post-Cycle Therapy“ bezeichnete Selbstbehandlung mit humanem Choriongonadotropin, selektiven Estrogenrezeptormodulatoren, Aromatasehemmern oder weiteren Hormonen existiert kein validiertes, allgemein akzeptiertes Standardregime. Die Datenlage besteht überwiegend aus Beobachtungsstudien, klinischer Erfahrung und heterogenen Fallserien [1, 2, 10].
Eine unkontrollierte Selbstmedikation kann endokrine Befunde verfälschen, Nebenwirkungen verursachen und eine persistierende Störung maskieren. Eine medikamentöse Behandlung ist nur nach fachärztlicher Diagnostik und individueller Nutzen-Risiko-Abwägung zu erwägen.
Bei symptomatischem und biochemisch bestätigtem Hypogonadismus nach dem Absetzen ist zunächst die spontane Erholung über einen angemessenen Zeitraum zu berücksichtigen. Die aktuelle klinische Fachliteratur empfiehlt, eine Testosteronersatztherapie erst bei persistierendem symptomatischem Hypogonadismus nach längerer Abstinenz und entsprechend den regulären Hypogonadismus-Leitlinien zu erwägen [1]. Bei Kinderwunsch ist exogenes Testosteron wegen der weiteren Suppression der Spermatogenese grundsätzlich ungeeignet.
Schadensminderung bei fortgesetztem Gebrauch
Lehnt der Anwender ein sofortiges Absetzen ab, endet die ärztliche Fürsorge nicht. Schadensminderung darf den Gebrauch nicht als sicher darstellen, kann jedoch akute Risiken reduzieren [1].
- Injektionssicherheit: keine gemeinsame Nutzung von Kanülen, Spritzen oder sonstigen Injektionsutensilien.
- Polysubstanzgebrauch: besonders gefährliche Kombinationen mit Insulin, Diuretika, Stimulanzien und weiteren Schwarzmarktmedikamenten vermeiden.
- Risikofaktoren: Nikotinkonsum, arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Schlafapnoe und Adipositas (starkes Übergewicht) konsequent behandeln.
- Kontrollen: Blutdruck, klinische Symptome und risikoadaptierte Laborwerte regelmäßig überprüfen.
- Absetzbereitschaft: bei jedem Kontakt erneut ergebnisoffen ansprechen.
Eine sichere AAS-, SARM- oder Mehrfachanwendung lässt sich aus einem schadensmindernden Vorgehen nicht ableiten.
Red Flags (Warnzeichen) bei Dopingmittel- und Anabolikagebrauch
- Kardiovaskulär: Thoraxschmerz, akute Dyspnoe, Synkope, ausgeprägte Palpitationen oder hypertensive Krise (lebensbedrohlicher Blutdruckanstieg).
- Neurologisch: neu aufgetretene fokale Ausfälle (örtlich begrenzte neurologische Ausfälle), Sprachstörung, Bewusstseinsstörung oder stärkster Kopfschmerz.
- Thromboembolisch: einseitige Beinschwellung, akuter pleuritischer Schmerz (atemabhängiger Brustschmerz), Hämoptysen (Bluthusten) oder plötzliche Dyspnoe.
- Hepatisch: Ikterus (Gelbsucht), dunkler Urin, acholischer Stuhl (heller, entfärbter Stuhl), ausgeprägter Pruritus (Juckreiz) oder starke Oberbauchschmerzen.
- Renal (die Nieren betreffend) und muskulär: stark vermindertes Urinvolumen, schwere Muskelschmerzen oder dunkler Urin bei Verdacht auf Rhabdomyolyse (Zerfall von Muskelgewebe).
- Metabolisch: Schwitzen, Tremor, Verwirrtheit, Krampfanfälle oder Bewusstlosigkeit bei möglicher Hypoglycämie.
- Infektiologisch: Fieber, Schüttelfrost, schmerzhafte gerötete Injektionsstelle oder Sepsiszeichen (Zeichen einer Blutvergiftung).
- Psychiatrisch: akute Psychose, Manie, unkontrollierte Aggressivität, schwere Depression oder Suizidgedanken.
- Laborbezogen: erhebliche Erythrozytose, ausgeprägte Hyperbilirubinämie, schwere Elektrolytstörung, deutlich erhöhtes hs-cTnT bzw. hs-cTnI oder Hinweise auf akute Nierenschädigung.
Prävention im organisierten Sport
Vor jeder Verordnung an einen Sportler im Anti-Doping-Regelwerk sind folgende Punkte zu prüfen:
- Verbotsstatus: Ist der Wirkstoff oder seine Substanzklasse verboten?
- Zeitlicher Geltungsbereich: Gilt das Verbot jederzeit, nur innerhalb des Wettkampfs oder nur in bestimmten Sportarten?
- Applikationsweg und Grenzwerte: Bestehen substanzspezifische Ausnahmen oder Höchstdosen?
- Medizinische Ausnahmegenehmigung: Ist eine Therapeutic Use Exemption erforderlich?
- Präparateprüfung: Ist das konkrete Arzneimittel in NADAmed dokumentiert?
- Nahrungsergänzungsmittel: Besteht ein erhöhtes Kontaminationsrisiko?
Fazit
Anabol-androgene Steroide (AAS) können Muskelmasse und Kraft steigern, sind bei nicht medizinisch indizierter supraphysiologischer Anwendung jedoch mit erheblichen und teilweise irreversiblen Gesundheitsrisiken verbunden. Besonders konsistent belegt sind kardiovaskuläre, endokrine, reproduktive, metabolische und psychiatrische Folgen.
SARM sind keine nachgewiesene sichere Alternative zu AAS. Wachstumshormon, Erythropoetin, Blutmanipulation, Insulin, Beta-2-Agonisten, Stimulanzien und Diuretika besitzen jeweils substanzspezifische, teilweise akut lebensbedrohliche Risiken.
Konkrete Missbrauchszyklen, Mehrfachkombinationen oder nicht validierte „Post-Cycle“-Regime sind keine evidenzbasierte Medizin. Entscheidend sind eine nicht moralisierende Anamnese, risikoadaptierte Diagnostik, strukturierte Absetzbegleitung, konsequente Behandlung von Organschäden und bei Bedarf eine endokrinologische, kardiologische, reproduktionsmedizinische, suchtmedizinische und psychiatrische Mitbetreuung.
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