Akute Gastritis
Die akute Gastritis ist durch eine entzündliche Veränderung der Magenschleimhaut definiert. Häufig lösen lokale Einwirkungen, wie Medikamente, Alkohol, Nikotin, unregelmäßiges Essen, bakterielle Toxine, Infektion durch Helicobacter pylori sowie Stress infolge von Trauma, Verbrennungen, Schock und Operationen eine Schädigung der Schleimhautbarriere aus [5.6.].Beschwerden – Symptome
- Übelkeit
- Druckgefühl
- Erbrechen
- Aufstoßen
- Magenschmerzen [5.6.]
Therapie
Zur Therapie müssen insbesondere auf Alkohol, Nikotin sowie auf schleimhautschädigende Medikamente verzichtet werden. Um die Belegzellen und damit die Magensäureproduktion zu hemmen, sollten speziell durchdachte Arzneimittel (Protonenpumpenhemmer oder H2 Rezeptorenblocker) eingesetzt werden.Chronische Gastritis
Die chronische Gastritis ist eine immer wiederkehrende Entzündung der Magenschleimhaut. Sie läuft meist asymptomatisch ab, kann aber auch mit einer Symptomatik wie bei akuter Gastritis einhergehen [4].Die chronische Gastritis wird in drei Formen unterteilt:
Chronische Gastritis – Typ A – Autoimmungastritis – 5 % der Fälle
Diese Form der Gastritis ist eine Autoimmunerkrankung mit Antikörpern gegen die Belegzellen oder gegen den Intrinsic-Faktor der Magenschleimhaut, wodurch es zu einer Schleimhautatrophie und zu einem Mangel an Salzsäure im Magen kommt. Zum einen kann Folsäure nicht mehr ausreichend resorbiert werden und zum anderen ist die Magenschleimhaut nicht mehr in der Lage, den für die Vitamin B12-Resorption erforderlichen Intrinsic-Faktor in genügenden Mengen zu synthetisieren [1].Die auftretenden Beschwerden sind meist die Folge eines Vitamin B12-Mangels. Meist entwickelt sich aus einem Vitamin B12-Defizit eine perniziöse Anämie, die durch auffällig große rote Blutkörperchen und falsch geformte weiße Blutkörperchen sowie Blutplättchen gekennzeichnet ist [5.6.].
Chronische Gastritis – Typ A – Symptome und Beschwerden
- Müdigkeit
- Verminderte Leistungsfähigkeit
- Gedächtnisschwäche
- Gelblich verfärbte Haut
- Vitamin B12-Mangelerscheinungen – unter anderem ein geschwächtes antioxidatives Schutzsystem, Störungen des Magen-Darm-Traktes, neurologischen sowie psychiatrische Störungen, perniziöse Anämie [1]
Die Typ B-Form der chronischen Gastritis wird in etwa 90 % der Fälle durch eine Besiedlung der Magenschleimhaut mit Helicobacter pylori ausgelöst. Meist kommt es durch eine mangelhafte Wohn-, Lebensmittel- und Trinkwasserhygiene zur Schleimhautbesiedlung mit diesen Erregern. Ein zu hoher Kochsalzgehalt in der Nahrung – in gepökelten und geräucherten Lebensmitteln – sowie erhöhter Koffein- und Alkoholkonsum begünstigen ebenso eine Helicobacter pylori-Infektion.
Sowohl das vom Erreger gebildete Ammoniak als auch spezifische Cytotoxine schädigen die Schleimhaut, woraus ein Gewebeschwund der Schleimhaut und eine verminderte Magensäuresekretion resultiert [4]. Folglich steigt der pH-Wert des Magensaftes an, wodurch der normalerweise weitgehend sterile Magen bakteriell besiedelt wird [5.6.].
Die vermehrte Keimzahl im Magensaft begünstigt zudem die Entstehung des Magenkarzinoms, indem nitratreduzierende Bakterien das aufgenommene Nitrat in Nitrit umwandelt. Aus Nitrit sowie stickstoffhaltigen Substanzen können im Magen krebsverursachende N-Nitroseverbindungen synthetisiert werden [1].
Wird auf eine ausreichende Zufuhr sekundärer Pflanzenstoffe, wie Phenolsäuren, Flavonoide und Sulfide geachtet, kann das Wachstum von Tumorzellen bei Speiseröhren-, Magen- und Dickdarmkrebs gehemmt werden [5.6.]. Sulfide schützen speziell vor Magenkrebs. Durch eine ausreichende Sulfid-Zufuhr über die Nahrung kann aufgrund der antibakteriellen Wirkung das Bakterienwachstum im Magen gehemmt werden. Somit wird weniger Nitrat in Nitrit umgewandelt und folglich weniger krebsfördernde Nitrosamine gebildet. Phenolsäuren weisen ebenfalls protektive Effekte gegen Magenkrebs auf. Sie sind stark antioxidativ wirksam und können so zahlreiche krebsfördernde Stoffe – vor allem Nitrosamine sowie Mykotoxine, inaktivieren [5.6.].
Sekundäre Pflanzenstoffe sind weiterhin in der Lage, die für die Krebsentstehung verantwortlichen Phase-1-Enzyme zu hemmen und das Wachstum DNA- geschädigter Zellen zu verhindern. Darüber hinaus aktivieren sie natürliche Killerzellen sowie zelltötende T-Lymphozyten, um die Kanzerogenese aufzuhalten [5.6.].
Die Resorption einiger Vitalstoffe wird sowohl durch die Infektion mit Helicobacter pylori selbst als auch durch die verbreitete Therapiemaßnahme mit verschiedenen kombinierten Antibiotika und Protonenpumpenhemmern – hemmen die Belegzellen und damit die Säureproduktion – erheblich beeinträchtigt. Die intestinale Aufnahme von Vitamin B12, C, E, Beta-Carotin und Eisen kann somit reduziert sein [2].
Chronische Gastritis – Typ B – Symptome und Komplikationen
- Völlegefühl
- Sodbrennen
- Aufstoßen
- Unspezifische Oberbauchbeschwerden
- Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüre [5.6.]
Chronische Gastritis – Typ C – 10 % der Fälle
Die Typ C-Form ist eine chemisch induzierte Gastritis und entsteht durch den Rückfluss von Galle aus dem Zwölffingerdarm [4].
Chronische Gastritis – Typ C – Symptome und Beschwerden
- Appetitlosigkeit
- Druckgefühl
- Unspezifische Beschwerden [5.6.]
Vitalstoff | Mangelsymptome |
Beta-Carotin |
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Vitamin E |
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Vitamin B12 |
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Vitamin C |
– Möller-Barlow-Krankheit im Säuglingsalter mit Symptomen wie
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Eisen |
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Weitere Informationen zu Gastritis
Literatur
- Biesalski, H. K., Fürst, P., Kasper, H., Kluthe, R., Pölert, W.,
Puchstein, Ch., Stähelin, H., B.
Ernährungsmedizin. Kapitel 27, 342-374
Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1999 - Biesalski, H. K.; Köhrle, J.; Schümann, K.
Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe. Kapitel 49, 319-325 (2.1.),
378-382 (2.2.)
Georg Thieme Verlag; Stuttgart/New York 2002 - Huth, K., Kluthe, R.
Lehrbuch der Ernährungstherapie. Kapitel 11, 12, 256-271
Georg Thieme Verlag Stuttgart New York, 1995 - Kasper, H.
Ernährungsmedizin und Diätetik. Kapitel 3, 133-211
Urban & Fischer Verlag; München/Jena 2000 - Schmidt, Dr. med. Edmund, Schmidt, Nathalie
Leitfaden Mikronährstoffe. Kapitel 1, 48-82 (5.1.), 2, 96-228 (5.2.),
230-312 (5.3.), 318-339 (5.4.)3, 411-413 (5.5.), 5, 500-512 (5.6.)
Urban & Fischer Verlag; München, Februar 2004