Die Luft ist ein Gasgemisch, es besteht zum Großteil aus Stickstoff (78 %) und Sauerstoff (21 %). Daneben gibt es noch das Edelgas Argon (0,9 %) und Kohlendioxid (0,04 %) sowie kleinere Mengen anderer Stoffe (z. B. Radon*, Stickoxide u. a.).

*Weitere Quellen für Radon sind das Trinkwasser und Erdgas; s. u. S1-Leitlinie: Umweltmedizinische Leitlinie Radon in Innenräumen

Die größte Veränderung der Luftzusammensetzung stellt die Zunahme des Kohlendioxidgehaltes dar. Die Konzentration von CO2 ist seit circa 1850 von 280 ppm (parts per Million) auf inzwischen 407,8 ppm (Teilchen pro Million Teilchen) angestiegen.
Die Weltwetterorganisation (WMO) teilte in ihrem jährlichen Treibhausgas-Bulletin 2019 mit, dass die CO₂-Konzentration binnen eines Jahres von 405,5 ppm auf 407,8 ppm gestiegen sei.

Verantwortlich für die Zunahme von Kohlendioxid ist:

• Verbrennung fossiler Brennstoffe (Kohle, Öl, Gas, Benzin)
• Abholzen von Wäldern

Jeder Stoff, der nicht zur natürlichen Zusammensetzung der Luft gehört, wird als Verunreinigung bezeichnet.

Folgende verunreinigen die Luft bzw. gelten als Luftschadstoffe:

Gase

• Kohlendioxid (CO₂)*
• Kohlenstoffmonoxid (CO; umgangssprachlich auch als Kohlenmonoxid bezeichnet)
• Methan
• Stickoxide (NO_x)
• Stickstoffdioxid (NO₂)
• Schwefeloxid
• Benzol
• Fluorkohlenwasserstoffe
• Fluorchlorkohlenwasserstoffe (FCKW)
• Schwefelhexafluorid
• Ozon (O₃)*

*Ist ein natürlicher Bestandteil der Luft, trägt jedoch durch die Zunahme zur Verunreinigung bei!

Feinstaub/Partikel

• Asche, Ruß
• Staub – insbesondere Feinstaub (Straßenverkehr – insb. Dieselpartikel; Toner von Laserdruckern)

Im Jahr 2015 verursachte die Luftverschmutzung weltweit 8,8 Millionen vorzeitige Todesfälle. Dies entspricht einer durchschnittlichen Verkürzung der Pro-Kopf-Lebenserwartung von 2,9 Jahren [22].

Gase

Für die Raumluftqualität (Innenluft) wird in der Regel nur das einfach zu bestimmende Kohlendioxid (CO₂) gemessen. Ziel ist, dass ein CO₂-Wert von 800-1.000 ppm nicht überschritten wird. 1.400 ppm ist die obere Grenze für akzeptable Raumluft. Damit dieses erreicht wird, muss im Normalfall alle 2 bis 4 Stunden aktiv 5-15 Minuten gelüftet werden.

Für die Außenraumqualität (Außenluft) wird in der Regel das Stickstoffdioxid (NO₂) gemessen.

Sowohl im Sommer als auch im Winter kommt es gerade in großen Städten aufgrund der windschwachen Lage und dichten Besiedlung zum sogenannten Smog. Dieser bezeichnet eine Luftverunreinigung und wird unter anderem durch Abgase von Verkehrsmitteln, Verbrennungskraftwerken (Emissionen) sowie durch UV-Strahlung verursacht.

Hauptquelle von Stickstoffdioxid (NO₂) in Deutschland ist zu zwei Dritteln der Straßenverkehr. Drei Viertel des Stickstoffdioxids kommt aus dem Auspuff von Diesel-PKWs.

Der EU-Grenzwert für Stickstoffdioxid in der Außenluft liegt bei 40 Mikrogramm pro Kubikmeter.

Smog enthält zahlreiche Schadstoffe in hohen Konzentrationen, die insbesondere für adipöse Menschen [9], ältere Menschen und Kinder gefährlich sein können. Dazu zählen unter anderem Schwefeldioxid, schweflige Säure, Stickstoffdioxid, Kohlenmonoxid, Wasserstoffperoxid und Methan.

Bei adipösen Menschen zeigt sich mit zunehmender Konzentration von Stickstoffdioxid und Feinstaub in der Außenluft ein Abfall der Lungenfunktion (Abfall der Einsekundenkapazität (FEV 1) und der Vitalkapazität (FVC)) [9].

Smog und hohe Ozonwerte können zu folgenden Erkrankungen oder Beschwerden führen:

• Atemwegserkrankungen – wie Reizhusten, Bronchitis, Asthma bronchiale; chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) durch Holzfeuer [6]
• Augen – brennende, juckende, tränende Augen (Augentränen)
• Verstärkung und Verschlimmerung von Allergien

Besonders zu schaffen macht die Luftverschmutzung Menschen mit Adipositas (Übergewicht) [9].

Das Risiko von Kleinkindern, im ersten Lebensjahr eine Sensibilisierung auf häufige Alltagsallergene zu entwickeln, steigt laut der Canadian Healthy Infant Longitudinal Development Study (CHILD) mit der Stickstoffdioxidbelastung durch die Außenluft [12].

Smog (Feinstaub, Stickstoffdioxid, Schwefeldioxid) ist des Weiteren mit Apoplex (Schlaganfall) assoziiert [11].

Erhöhte Stickstoffdioxid- und Feinstaubbelastungen scheinen mit einer erhöhten Myokardinfarktrate (Herzinfarktrate) einher zu gehen [13].

Erhöhte Stickstoffdioxidbelastungen macht Pollen des beifußblättrigen Traubenkrauts (Ambrosia artemisiifolia) aggressiver, d.h. es bilden sich besonders große Allergen-Mengen. Die Pollen solcher Pflanzen binden sich zudem besonders stark an spezifische IgE-Antikörper von Ambrosia-Allergikern [17].

Partikelförmige Stoffe/Feinstaub

Als Feinstaub definiert man Partikel mit einer Größe von unter zehn Mikrometern. Dabei gelten vor allem Partikel mit einem Durchmesser von weniger als 2,5 Mikrometern als besonders gesundheitsgefährdend, da sie als „lungengängiger Feinstaub" tief in die Lungen eindringen. Nach dem Einatmen dringt der Feinstaub innerhalb weniger Stunden ins Blut, wo er noch drei Monate später nachweisbar ist. Die Partikel werden von der Leber aufgenommen und reichern sich in atherosklerotischen Läsionen an [16].

Partikelförmige Stoffe in einer Übersicht

Falls die Feinstaublast im Durchschnitt die gesamte Schwangerschaft über erhöht gewesen war, führte dieses zu einer Steigerung des Frühgeburtsrisikos von 19 %. Lag die durchschnittliche Feinstaublast während des dritten Trimenons (Schwangerschaftsdrittel) bei 15 µg/m³ oder höher, traten Frühgeburten um 28 % häufiger auf [14].
Frauen, die in der Schwangerschaft höheren Konzentrationen an lungengängigem Feinstaub ausgesetzt waren, brachten überdurchschnittlich viele Kinder mit einem Geburtsgewicht von weniger als 3.000 Gramm zur Welt. Untersucht wurden 1.016 Mütter und ihre Kinder, die zwischen 1998 und 1999 in München geboren wurden. Daten aus Messungen an 40 Standorten in München konnten die Belastung der Mütter durch verkehrsbedingte Luftschadstoffe, darunter lungengängige Feinstaubpartikeln, bestätigen [1].

Wer an stark befahrenen Straßen wohnt, bekommt eher eine Atherosklerose [2]. Die Ursache dafür wurde inzwischen von Wissenschaftlern der Universität Kalifornien, Los Angeles (UCLA) gefunden. Sie kombinierten in einem in vitro-Experiment Partikel aus Dieselabgasen und den Fettsäuren, die in LDL-Cholesterin enthalten sind, zusammen mit Zellen aus der inneren Auskleidung von menschlichen Blutzellen (Endothel). Einige Stunden nach Beginn des Experimentes wurde die DNA der Zellen analysiert. Das Ergebnis zeigte, dass die Gene aktiviert, das heißt angeschaltet worden waren, die eine Entzündung auf zellulärer Ebene fördern [3].
Diabetes mellitus Typ 2 ist ebenfalls häufiger bei Feinstaubbelastung. Chronische Inflammationen werden dafür verantwortlich gemacht. Ebenfalls steigt das Risiko für eine Koronarerkrankung, wenn man langzeitig Feinstaub ausgesetzt ist [8].

Die Langzeitkonzentration von Feinstaub ist unabhängig von der Lärmexposition am Wohnort mit dem Risiko eines Apoplex (Schlaganfall) und einem koronaren Ereignis (z. B. Herzinfarkt) assoziiert [10].

Feinstaub (PM2,5) und andere Luftschadstoffe (Stickstoffdioxid (NO₂)) sind mit dem Risiko für Hypertonie (Bluthochdruck) assoziiert [15].

Höhere Feinstaubwerte (PM 2,5) waren mit einem um 4 Prozent erhöhten Frakturrisiko (Knochenbruchrisiko) assoziiert [19].

Feinstaub erhöht das Risiko für Asthma bronchiale: Hazard Ratio von 1,05 (1,03 bis 1,07) für jeden Anstieg der Feinstaubkonzentration (PM2,5) um 5 µg/m³ und von 1,04 (1,03 bis 1,04) für einen entsprechenden Anstieg der PM10-Konzentration [23].

Menschen, die über einen längeren Zeitraum (Studiendauer: > 20 Jahre) Feinstaub aus Verkehrsabgasen ausgesetzt sind, haben, selbst wenn die Konzentrationen deutlich unter den derzeit geltenden EU-Grenzwerten liegen, ein erhöhtes Mortalitätsrisiko (Sterberisiko) [7].

Eine Studie mit knapp 61 Millionen Personen, die in 39.716 Orten in den USA lebten, konnte nachweisen, dass eine Exposition gegenüber Feinstaubpartikeln mit einer Größe unter 25 μm (PM25) und Ozonkonzentration zwischen 36,27 und 55,86 ppb zu einer Erhöhung der Mortalität (Sterberate) führt [18]: 

• mit jeder Erhöhung der PM25-Exposition von 10 μg/m³ steigt die Mortalität um 7,3 % (95%-Konfidenzintervall (KI) 7,1-7,5)
• mit jeder Erhöhung der Ozonexposition von 10 ppb steigt die Mortalität und 1,1 % (KI 1,0-1,2)

Die Exposition mit Feinstaub (PM10 oder PM2,5) erhöht die Mortalität (Sterblichkeit) bereits kurzfristig: Zunahme des 2-Tages-Durchschnittswertes der PM10-Konzentration um 10 µg/m³ war mit einem Anstieg der Gesamtsterblichkeit am selben Tag um 0,44 % (95-%-Konfidenzintervall 0,39-0,50 %) verbunden [21].

Feinstaub und Ozon erhöhen auch unterhalb der geltenden Grenzwerte das Mortalitätsrisiko (Sterberisiko) älterer Menschen [18].

Fazit!
Dieselpartikel, die im Regelfall zudem mit Chemikalien überzogen sind, können zu Gewebeschädigungen und Entzündungen von Nase und Lungen führen. Des Weiteren können diese zu vaskulären Entzündungen führen, die wiederum Ursache von Myokardinfarkten (Herzanfällen) und Apoplexen (Schlaganfällen) sein können.

Eine weitere Erkrankung mit bedingt durch Dieselstaub ist die Koronare Herzkrankheit (KHK).
Als Ursache dafür werden ischämische und thrombotische Mechanismen dafür verantwortlich gemacht [4].

Eine vermehrte Feinstaubexposition durch den Straßenverkehr in London während der Schwangerschaft hat in einer bevöl­kerungsbasierten Kohortenstudie das Risiko auf eine Mangelgeburt erhöht. Die Zahl der Kinder, die ein zu niedrigeres Geburtsgewicht (LBW) hatten oder für ihr Gestationsalter (Schwangerschaftsdauer) zu klein waren (SGA) waren, wurde dabei durch eine Feinstaubbelastung mit bedingt:  2-6 % erhöhtes Risiko auf eine LBW-Geburt und ein um 1-3 % erhöhtes Risiko auf eine SGA-Geburt.
Beachtlich dabei ist, dass der durchschnittliche Feinstaubgehalt der Luft in London in den Jahren 2006 und 2011 bei 14 µg/m³ (und damit unter den geltenden EU-Grenzwerten von 25 µg/m³) lag; einige Stadtteile hatten Werte, die erheblich darüber lagen [20].

Haushaltssprays

Für Haushaltssprays besteht eine eindeutige Dosis-Wirkungs-Beziehung für das Risiko, an Asthma bronchiale zu erkranken: Bei Personen, die mindestens einmal wöchentlich Haushaltssprays benutzten, war das Asthma-Risiko um die Hälfte höher als bei Teilnehmern, die darauf verzichteten; viermal pro Woche Einsatz von Haushaltssprays führte bereits zur Verdoppelung des Asthma-Risikos! [5]

Literatur

1. GSF-Forschungszentrums für Umwelt und Gesundheit, Neuherberg. Institut für Gesundheit und medizinische Forschung INSERM, 2007
2. Hoffmann B, Moebus S, Möhlenkamp S, Stang A, Lehmann N, Dragano N, Schmermund A, Memmesheimer M, Mann K, Erbel R, Jöckel KH: Residential exposure to traffic is associated with coronary atherosclerosis. Circulation. 2007 Jul 31;116(5):489-96. Epub 2007 Jul 16.
3. Gong KW, Zhao W, Li N, Barajas B, Kleinman M, Sioutas C, Horvath S, Lusis AJ, Nel A, Araujo JA: Air pollutant chemicals and oxidized lipids exhibit genome wide synergistic effects on endothelial cells. Genome Biol. 2007;8(7):R149.
4. Mills NL, Törnqvist H, Gonzalez MC, Vink E, Robinson SD, Söderberg S, Boon NA, Donaldson K, Sandström T, Blomberg A, Newby DE: Ischemic and thrombotic effects of dilute diesel-exhaust inhalation in men with coronary heart disease. Copyright 2007 Massachusetts. Medical Society. PMID: 17855668
5. Zock JP, Plana E, Jarvis D, Antó JM, Kromhout H, Kennedy SM, Künzli N, Villani S, Olivieri M, Torén K, Radon K, Sunyer J, Dahlman-Hoglund A, Norbäck D, Kogevinas M: The use of household cleaning sprays and adult asthma: an international longitudinal study. Am J Respir Crit Care Med. 2007 Oct 15;176(8):735-41. Epub 2007 Jun 21
6. Zhang JJ, Smith KR: Household air pollution from coal and biomass fuels in China: measurements, health impacts, and interventions. Environ Health Perspect. 2007 Jun;115(6):848-55. Epub 2007 Feb 27.
7. Rob Beelen et al.: Effects of long-term exposure to air pollution on natural-cause mortality: an analysis of 22 European cohorts within the multicentre ESCAPE project. The Lancet vol 383, no 9919, p 785-795, 2014. doi: 10.1016/S0140-6736(13)62158-3; 2013
8. Cesaroni G et al.: Long term exposure to ambient air pollution and incidence of acute coronary events: prospective cohort study and meta-analysis in 11 European cohorts from the ESCAPE Project. BMJ 2014; 348. doi: 10.1136/bmj.f7412
9. Adam M et al.: Adult lung function and long-term air pollution exposure. ESCAPE: a multicentre cohort study and meta-analysis. European Respiratory Journal 2014. doi: 10.1183/09031936.00130014
10. Hoffmann B et al.: Luftqualität, Schlaganfall und koronare Ereignisse: Ergebnisse der Heinz Nixdorf Recall Studie aus dem Ruhrgebiet. Dtsch Arztebl Int 2015; 112(12): 195-201. doi: 10.3238/arztebl.2015.0195
11. Shah AS et al.: Short term exposure to air pollution and stroke: systematic review and meta-analysis. BMJ 2015;350:h1295. doi: 10.1136/bmj.h1295
12. Sbihi H et al.: Perinatal Exposure to Traffic-Related Air Pollution and Atopy at 1 Year of Age in a Multi-Center Canadian Birth Cohort Study. Environ Health Perspect. doi:10.1289/ehp.1408700http://dx.doi.org/10.1289/ehp.1408700
13. Duran OF: Environment & the Heart. ESC-Kongress, 2015
14. DeFranco E et al.: Exposure to airborne particulate matter during pregnancy is associated with preterm birth: a population-based cohort study. Environ Health 2016; 15: 6
15. Cai Y et al.: Associations of Short-Term and Long-Term Exposure to Ambient Air Pollutants With Hypertension A Systematic Review and Meta-Analysis. Hypertension. 2016;68:00-00. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.11
16. Miller MR et al.: Inhaled Nanoparticles Accumulate at Sites of Vascular Disease. ACS Nano, Article ASAP Publication Date (Web): April 26, 2017. doi: 10.1021/acsnano.6b08551
17. Zhao F et al.: Common ragweed (Ambrosia artemisiifolia L.): allergenicity and molecular characterization of pollen after plant exposure to elevated NO2. Plant Cell Environ. 2016 Jan;39(1):147-64. doi: 10.1111/pce.12601. Epub 2015 Sep 19.
18. Di Q et al.: Air Pollution and Mortality in the Medicare Population. N Engl J Med 2017; 376:2513-2522June 29, 2017. doi: 10.1056/NEJMoa1702747
19. Prada D et al.: Association of air particulate pollution with bone loss over time and bone fracture risk: analysis of data from two independent studies. The Lancet Planetary Health, Volume 1, Issue 8, November 2017, Pages e337-e347 https://doi.org/10.1016/S2542-5196(17)30143-2
20. Smith RB et al.: Impact of London's road traffic air and noise pollution on birth weight: retrospective population based cohort study. BMJ 2017; 359 doi: https://doi.org/10.1136/bmj.j5299 (Published 05 December 2017)
21. Liu C et al.: Ambient Particulate Air Pollution and Daily Mortality in 652 Cities. N Engl J Med 2019; 381:705-715 doi: 10.1056/NEJMoa1817364
22. Lelieveld J et al.: Loss of life expectancy from air pollution compared to other risk factors: a worldwide perspective Cardiovascular Research 03 March 2020 https://doi.org/10.1093/cvr/cvaa025
23. Holst GJ et al.: Air pollution and family related determinants of asthma onset and persistent wheezing in children: nationwide case-control study. BMJ 2020; 370 doi: https://doi.org/10.1136/bmj.m2791 (Published 19 August 2020)

Leitlinien

1. S1-Leitlinie: Umweltmedizinische Leitlinie Radon in Innenräumen. (AWMF-Registernummer: 002 - 035), Juni 2016 Langfassung
2. Schulz H et al.: Atmen: Luftschadstoffe und Gesundheit. Positionspapier der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin e.V. DGP 2018