Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Bei der latenten (subklinischen) Hyperthyreose liegt eine milde Funktionsstörung der Schilddrüse vor. Die Schilddrüsenhormone fT3 und fT4 sind im Blut in normaler Konzentration vorhanden, während das TSH (Thyreoidea-Stimulierendes-Hormon) < 0,3 mU/l ist.

Ätiologie (Ursachen)

Biographische Ursachen

• Genetische Belastung – Mutationen der TSH-Rezeptoren
• Hormonelle Faktoren
  • Mutationen der TSH-Rezeptoren
  • Schilddrüsenhormonresistenz

Krankheitsbedingte Ursachen

• Autoimmunthyreoiditis (AIT) – Autoimmunerkrankung der Schilddrüse; anfangs mit vermehrter Ausschüttung von Schilddrüsenhormonen, später mit schleichendem Übergang zur Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion)
• Morbus Basedow – Form der Schilddrüsenüberfunktion
• Schilddrüsenautonomie – ein von körperlichen Einflüssen unabhängiges Wachstum der Schilddrüse und der Hormonproduktion

Medikamente

• Jodhaltige Kontrastmittel
  Beachte: Bei manifester Hyperthyreose kontraindiziert (absolute Vermeidung); bei latenter (subklinischer) Hyperthyreose Einsatz von jodhaltigen Kontrastmitteln nur unter thyreostatischem Schutz (Perchlorat und Thiamazol kurz vor der Untersuchung und 2 Wochen danach, sodass keine Jodaufnahme mehr durch die Schilddrüse möglich ist)
• Jodüberschuss
• Schilddrüsenhormone – Medikamente wie L-Thyroxin, das unter anderem bei einer Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion), nach einer Schilddrüsenoperation oder Morbus Basedow eingesetzt wird

Strahlentherapie

• Radiojodtherapie – Therapie der Schilddrüsenüberfunktion oder von Schilddrüsenkarzinomen mit radioaktiven Substanzen

Weitere Ursachen

• Schwangerschafts-assoziierte Hyperthyreose