Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

• Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit)
• Hyperurikämie (hoher Harnsäurespiegel im Blut)

Leber, Gallenblase und Gallenwege – Pankreas (Bauchspeicheldrüse) (K70-K77; K80-K87)

• Lebererkrankungen, nicht näher bezeichnet (hepatische Säureproduktion steigt)

Muskel-Skelett-System (M00-M99)

• Gicht (Arthritis urica/harnsäurebedingte Gelenkentzündung oder tophische Gicht)/Hyperurikämie (Erhöhung des Harnsäurespiegels im Blut)

Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)

• Chronische Niereninsuffizienz älterer Patienten:
  
  • Renaler Plasmafluss nimmt pro Dekade um circa 10 % ab
  • Abnahme der Kreatinin-Clearance
  • Zunehmende tubuläre Azidose durch Abnahme der Regeneration der wichtigsten Puffersubstanz Bicarbonat (HCO₃) im oberen Tubulusabschnitt (proximaler Tubulus)
  • Erschöpfung der renalen Steigerungsmöglichkeit der Ammoniumproduktion und -ausscheidung bei andauernder Säurebelastung

Weiteres

• Latente Mikronährstoff-Defizite (Vitalstoffe), die zu einer Einschränkung der Enzymkapazität [1] und damit zu einem Anstieg zellulärer Säuren führen können
• Physiologische Abnahme der Funktionsreservekapazität der Niere – beginnend circa ab dem 40. Lebensjahr – für die Ausscheidung von Säureäquivalenten, das bedeutet, die Niere verliert zunehmend die Fähigkeit, durch Ausscheidung von Säureäquivalenten im Falle einer Azidose regulativ zu wirken

Literatur

1. Wesson DE: Dietary acid increases blood and renal cortical acid content in rats. Am J Physiol, 1998, Jan 274 (1-2): F97-103