Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch eine Hypercholesterinämie (reine LDL-Erhöhung) mit bedingt sein können:

Augen und Augenanhangsgebilde (H00-H59)

• Sehstörungen 

Haut und Unterhaut (L00-L99)

• Chronische Wunde (schlecht heilende Wunden)

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

• Aneurysma (Gefäßausweitungen)
• Apoplex (Schlaganfall)
• Atherosklerose (Arterienverkalkung)
• Herzklappenerkrankungen
• Hypertonie (Bluthochdruck)
• Koronare Herzkrankheit (KHK, Verengung oder Verschluss von Herzkranzgefäßen/Herz-versorgende Gefäße), frühzeitige 
• Myokardinfarkt (Herzinfarkt) (bei homozygoter familiärer Hypercholesterinämie (FH) sind tödliche Myokardinfarkte bereits im frühsten Kindesalter möglich)
• Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) – fortschreitende Verengung bzw. Verschluss der die Arme/ (häufiger) Beine versorgenden Arterien, meist aufgrund von Atherosklerose (Arteriosklerose, Arterienverkalkung)

Leber, Gallenblase und Gallenwege – Pankreas (Bauchspeicheldrüse) (K70-K77; K80-K87)

• Leberfibrose – bindegewebiger Umbau der Leber mit Funktionseinschränkung
• Portale Hypertonie (portale Hypertension; Pfortaderhochdruck) – z. B. durch eine Leberzirrhose

Mund, Ösophagus (Speiseröhre), Magen und Darm (K00-K67; K90-K93)

• Mesenterialinfarkt – Verschluss der den Darm versorgenden Gefäße mit Nekrose (Absterben) des betroffenen Abschnittes

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

• Morbus Alzheimer – es wird ein Zusammenhang zwischen dem Apolipoprotein E und der Entstehung dieser derzeit nicht-heilbaren Erkrankung vermutet
• PRIND (prolonged ischaemic neurological deficit) (auf deutsch: prolongierte-ischämisch-neurologische Defizite)
• Transitorische ischämische Attacke (TIA) – plötzlich auftretende Durchblutungsstörung des Gehirns, die zu neurologische Störungen führt, die sich innerhalb von 24 Stunden zurückbilden

Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)

• Niereninsuffizienz (Nierenschwäche bis Nierenversagen)

Prognosefaktoren

• Abhängig von der Höhe des LDL-Ausgangswertes bei LDL-senkender Lipidtherapie [1]:
  • > 100 mg/dl → Reduktion der Mortalität (Sterberate)
    • Zunahme der LDL-Werte um 40 mg/dl → um 9 % niedrigeres Risiko für die Gesamtmortalität
  • ≥ 160 mg/dl → relative Reduktion des Mortalitätsrisikos um 28 %
  • intensivere LDL-Senkung versus weniger intensiven LDL-Reduktion →  moderate Abnahme der Gesamtsterblichkeit (7,08 % vs. 7,70 %, relative Risikoreduktion: 8 %) wie  auch einer niedrigeren kardiovaskulären Mortalität (3,48 % vs. 4,07 %, relative Risikoreduktion: 16 %) 

Literatur

1. Navarese EP et al.: Association between baseline LDL-C level and total and cardiovascular mortality after LDL-C lowering: a systematic review and meta-analysis. JAMA. 2018;319:1566-1579. doi: 10.1001/jama.2018.2525.