Respiratorische – atmungsbedingte – Azidose – Folgeerkrankungen

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch eine respiratorische Azidose (Übersäuerung des Blutes durch unzureichende Abatmung von Kohlendioxid) mitbedingt sein können:

Die respiratorische Azidose ist meist Ausdruck einer alveolären Hypoventilation (zu geringe Belüftung der Lungenbläschen) mit Anstieg des arteriellen Kohlendioxidpartialdrucks (PaCO₂). Deshalb werden im Folgenden nur Folgen aufgeführt, die durch Hyperkapnie (erhöhter Kohlendioxidgehalt im Blut) und Azidämie (zu niedriger pH-Wert des Blutes) selbst bzw. durch deren Korrektur mitbedingt sind; Folgeerkrankungen der zugrunde liegenden pulmonalen, neuromuskulären oder zentralnervösen Erkrankung werden nicht der respiratorischen Azidose zugerechnet. Eine gleichzeitig bestehende Hypoxämie (zu niedriger Sauerstoffgehalt im Blut) kann die Organfolgen erheblich verstärken. Akute und akut-auf-chronische Formen sind aufgrund der fehlenden bzw. unvollständigen renalen Bicarbonatkompensation (Ausgleich durch die Nieren mittels Bicarbonat) klinisch besonders relevant [1-3].

Augen und Augenanhangsgebilde (H00-H59)

• Papillenödem (Schwellung des Sehnervenkopfes) – seltene Komplikation einer ausgeprägten Hyperkapnie; infolge der CO₂-induzierten zerebralen Vasodilatation (Erweiterung der Blutgefäße im Gehirn) und Zunahme des intrakraniellen Drucks (Drucks innerhalb des Schädels) kann eine Stauungspapille (Schwellung des Sehnervenkopfes durch erhöhten Hirndruck) auftreten [1].

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

• Posthyperkapnische metabolische Alkalose (Blutüberbasung nach rascher Senkung eines zuvor erhöhten Kohlendioxidgehalts) – nach rascher Korrektur einer länger bestehenden Hyperkapnie kann die renal kompensatorisch erhöhte Bicarbonatkonzentration zunächst persistieren; dadurch kann eine ausgeprägte metabolische Alkalose (Blutüberbasung durch Stoffwechselveränderungen) entstehen. Diese ist insbesondere nach Beatmung (künstlicher Unterstützung der Atmung) chronisch hyperkapnischer Patienten relevant und kann mit verlängerter Beatmungsabhängigkeit (anhaltender Abhängigkeit von künstlicher Atemunterstützung) und verlängerter intensivmedizinischer Behandlungsdauer assoziiert sein [5].

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

• Kardiovaskuläre Depression (Beeinträchtigung der Herz-Kreislauf-Funktion) mit arterieller Hypotonie (zu niedrigem Blutdruck) und vermindertem Herzzeitvolumen (verminderter vom Herzen pro Minute gepumpter Blutmenge) – eine ausgeprägte hyperkapnische Azidämie kann die myokardiale Kontraktilität (Pumpleistung des Herzmuskels) und den Tonus der systemischen Gefäßmuskulatur vermindern. Bei leichter bis moderater Hyperkapnie kann eine sympathoadrenale Aktivierung diese direkten depressiven Effekte zunächst teilweise kompensieren [1, 2].
• Herzrhythmusstörungen (Störungen des regelmäßigen Herzschlags) – insbesondere bei schwerer Azidämie, ausgeprägter Hyperkapnie sowie gleichzeitig bestehender Hypoxämie oder Elektrolytstörung (Störung des Salzhaushalts im Blut) besteht ein erhöhtes Risiko kardialer Dysrhythmien [1, 2].
• Erhöhung des pulmonalvaskulären Widerstands (erhöhter Gefäßwiderstand im Lungenkreislauf) und rechtsventrikuläre Belastung (Mehrbelastung der rechten Herzkammer) – Hyperkapnie und insbesondere die begleitende Azidämie können den pulmonalvaskulären Widerstand erhöhen. Die klinische Bedeutung ist vor allem bei vorbestehender pulmonaler Hypertonie (Bluthochdruck im Lungenkreislauf) bzw. rechtsventrikulärer Dysfunktion (Funktionsstörung der rechten Herzkammer) relevant; eine gleichzeitig bestehende Hypoxämie kann diesen Effekt zusätzlich verstärken [2, 4].

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

• Hyperkapnische Enzephalopathie (Hirnfunktionsstörung durch erhöhten Kohlendioxidgehalt im Blut) (CO₂-Narkose) – akute oder rasch zunehmende Hyperkapnie kann zu Konzentrationsstörungen, Desorientiertheit (Störung der zeitlichen, örtlichen oder persönlichen Orientierung), Verwirrtheit, psychomotorischer Verlangsamung (Verlangsamung von Denken und Bewegungen), Somnolenz (krankhafter Schläfrigkeit) und bei schwerer Ausprägung zu Stupor (Zustand stark verminderter Reaktionsfähigkeit) bzw. Koma (tiefer Bewusstlosigkeit) führen [1-3].
• Intrakranielle Drucksteigerung (erhöhter Druck innerhalb des Schädels) – CO₂ ist ein potenter zerebraler Vasodilatator; eine ausgeprägte Hyperkapnie erhöht den zerebralen Blutfluss und kann dadurch den intrakraniellen Druck steigern. Besondere klinische Relevanz besteht bei bereits erhöhtem intrakraniellem Druck oder eingeschränkter intrakranieller Compliance (verminderter Ausgleichsfähigkeit des Schädelinneren bei Volumenänderungen) [1, 2].

Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, die anderenorts nicht klassifiziert sind (R00-R99)

• Kopfschmerzen – insbesondere bei akuter oder nächtlicher Hyperkapnie infolge der CO₂-induzierten zerebralen Vasodilatation und Zunahme des zerebralen Blutflusses [1, 3].

Prognosefaktoren

• Ausmaß und Dynamik der Azidämie – eine rasche pH-Abnahme kennzeichnet eine akute bzw. akut-auf-chronische Dekompensation (plötzliche Verschlechterung eines zuvor ausgeglichenen Zustands) und ist klinisch ungünstiger als eine vergleichbare Hyperkapnie bei weitgehend kompensiertem pH [1, 3].
• Niedriger Ausgangs-pH – ein niedriger Ausgangs-pH, insbesondere ein pH-Wert unter 7,25, ist bei akuter hyperkapnischer respiratorischer Insuffizienz (Atemversagen mit erhöhtem Kohlendioxidgehalt im Blut) ein Risikomarker für einen ungünstigeren Verlauf bzw. ein Versagen der nichtinvasiven Beatmung (NIV) (Atemunterstützung über eine Maske ohne Beatmungsschlauch). Die Evidenz für einen starren pH-Grenzwert ist jedoch nicht einheitlich; auch Patienten mit schwerer Azidose können von NIV profitieren, sofern eine engmaschige Überwachung und die unmittelbare Möglichkeit zur invasiven Beatmung (künstliche Beatmung über einen Beatmungsschlauch) gewährleistet sind [LL1].
• Fehlende frühe Besserung unter NIV – persistierende oder zunehmende Azidose, fehlender pH-Anstieg, weiterer PaCO₂-Anstieg, anhaltende Tachypnoe (beschleunigte Atmung) oder klinische Verschlechterung nach Einleitung einer NIV sprechen für ein erhöhtes Risiko des NIV-Versagens und erfordern eine zeitnahe Reevaluation und gegebenenfalls Therapieeskalation (Intensivierung der Behandlung) [LL1].
• Bewusstseinsstörung (Beeinträchtigung der Wachheit oder Wahrnehmung) und hämodynamische Instabilität (instabiler Kreislauf) – zunehmende Somnolenz, fehlende Schutzreflexe, Kreislaufinstabilität und schwere Hypoxämie kennzeichnen eine fortgeschrittene Dekompensation und sind mit einem erhöhten Risiko des NIV-Versagens bzw. der Notwendigkeit einer invasiven Beatmung verbunden [LL1].
• Frühzeitige adäquate NIV bei akuter hyperkapnischer respiratorischer Insuffizienz infolge einer Exazerbation (akuten Verschlechterung) der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) (dauerhaften Lungenerkrankung mit verengten Atemwegen) – reduziert gegenüber alleiniger Standardtherapie den Intubationsbedarf (Notwendigkeit des Einführens eines Beatmungsschlauchs) und die Mortalität (Sterblichkeit) und stellt damit einen wesentlichen modifizierbaren Prognosefaktor dar [6, LL1].
• Persistierende Hyperkapnie bei COPD nach akutem hyperkapnischem Atemversagen – eine fortbestehende hyperkapnische Insuffizienz ist prognostisch relevant. Besteht mindestens 14 Tage nach Beendigung der Akutbeatmung weiterhin ein PaCO₂ > 53 mmHg, sollte eine Langzeit-NIV (dauerhafte nichtinvasive Atemunterstützung) angewendet werden [LL2].
• Chronische Hyperkapnie bei stabiler COPD – chronische Hyperkapnie ist bei COPD mit erhöhter Morbidität (Krankheitshäufigkeit und Krankheitsbelastung) und Mortalität assoziiert und kennzeichnet eine fortgeschrittene ventilatorische Insuffizienz (unzureichende Belüftung der Lunge) [4, LL2].
• Posthyperkapnische Alkalose – nach rascher Korrektur einer chronischen Hyperkapnie mit persistierend erhöhter Bicarbonatkonzentration ist eine ausgeprägte Alkalämie (zu hoher pH-Wert des Blutes) mit verlängerter Beatmungsabhängigkeit und verlängerter intensivmedizinischer Behandlungsdauer assoziiert [5].

Literatur

1. Palmer BF, Clegg DJ: Respiratory Acidosis and Respiratory Alkalosis: Core Curriculum 2023. Am J Kidney Dis. 2023;82(3):347-359. doi: 10.1053/j.ajkd.2023.02.004
2. Almanza-Hurtado A, Polanco Guerra C, Martínez-Ávila MC et al.: Hypercapnia from Physiology to Practice. Int J Clin Pract. 2022;2022:2635616. doi: 10.1155/2022/2635616
3. Tregidgo L, D'Cruz RF: Supporting patients with hypercapnia. Clin Med (Lond). 2024;24(1):100007. doi: 10.1016/j.clinme.2023.100007
4. Csoma B, Vulpi MR, Dragonieri S et al.: Hypercapnia in COPD: Causes, Consequences, and Therapy. J Clin Med. 2022;11(11):3180. doi: 10.3390/jcm11113180
5. Yi Y: Post-Hypercapnic Alkalosis: A Brief Review. Electrolyte Blood Press. 2023;21(1):18-23. doi: 10.5049/EBP.2023.21.1.18
6. Osadnik CR, Tee VS, Carson-Chahhoud KV et al.: Non-invasive ventilation for the management of acute hypercapnic respiratory failure due to exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2017;(7):CD004104. doi: 10.1002/14651858.CD004104.pub4

Leitlinien, Referenzwerte und Protokolle

1. S2k-Leitlinie Nichtinvasive Beatmung als Therapie der akuten respiratorischen Insuffizienz. (AWMF-Registernummer 020-004) Stand Dezember 2022 Langfassung. [LL1]
2. S3-Leitlinie Nichtinvasive Beatmung als Therapie der chronischen respiratorischen Insuffizienz. (AWMF-Registernummer 020-008) Version 3.0, Juli 2024 Langfassung. [LL2]