Chloasma
Melasma

Das Chloasma (griech. chloazein = grün sein; Melasma: griech. melas = schwarz; Schwangerschaftsflecken; ICD-10-GM: L81.1: Chloasma [Melasma]) bezeichnet eine umschriebene benigne (gutartige) Hyperpigmentierung, die im Gesicht auftritt. 

Die Erkrankung tritt bei Menschen mit dunklem Hauttyp (Hauttyp III-IV nach Fitzpatrick) häufiger auf.

Manifestationsalter (erstmaliges Erkrankungsalter):  20-40 Jahre; Durchschnittsalter 35 Jahre

Geschlechterverhältnis: Frauen sind wesentlich häufiger betroffen als Männer.

Verlauf und Prognose:  Ein Chloasma verläuft chronisch über Jahre bis Jahrzehnte und weist eine starke Rezidivneigung (Neigung zum Wiederauftreten) auf. Es kann ästhetisch störend wirken.

Ein während einer Schwangerschaft aufgetretenes Choasma (Chloasma gravidarum; Chloasma uterinum; Melasma gravidarum) bildet sich häufig wieder zurück. Ansonsten liegt die Rate der Spontanremissionen (unerwartet eintretende Besserung) insgesamt bei nur 8 Prozent. 

Symptome – Beschwerden

Die Hautverfärbungen sind gelblich bis bräunlich und von unregelmäßiger Form und Größe; häufig symmetrisch auftretend.
Sie treten meist symmetrisch im Gesicht, bevorzugt im Bereich der Stirn, Wangen, Schläfen und/oder der Nase auf.

Anhand des Verteilungsmusters im Gesicht lassen sich mehrere Erscheinungsformen unterscheiden:

  • Frontaler Typ – Hyperpigmentierungen an der Stirn
  • Zentrofazialer Typ – vor allem die Oberlippe betroffen, aber auch die Nase, die Wangen und das Kinn (am häufigsten)
  • Malarer Typ – Jochbögen und die Wangen
  • Mandibulärer Typ – Bereich des Unterkiefers

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Die Ursache des Chloasmas ist multifaktoriell. 

Beim Chloasma handelt es sich um eine epidermale ("die Oberhaut betreffend") Hyperpigmentierung (vermehrte Pigmentierung), die durch hyperaktive Melanozyten (Pigmentzellen der Haut) bedingt ist. 

Folgende Hormone habe Einfluss auf die Entstehung eines Chloasmas: Östrogene, Progesteron, MSH  (melanozytenstimulierendes Hormon) und ACTH (adrenocorticotropes Hormon).

Sie treten besonders nach UV-Exposition auf (wichtigster Auslöser). Auch sichtbares Licht (VL, visible light) und Infrarotlicht (IR) können ein Chloasma triggern [2-6].
Das VL kann bei Menschen mit dem Hauttyp (Hautphototyp) III oder höher nach Fitzpatrick kann eine Melanogenese auslösen. Bei den Hautphototypen III und IV kann hochenergetisches sichtbares Licht (HEV oder blau-violettes Licht, 400-450 nm) Pigmentierungen auslösen [5].

Ätiologie (Ursachen)

Biographische Ursachen 

  • Genetische Belastung – ca. 50 % haben eine positive Familienanamnese
  • Ethnische Herkunft – bei den arabischstämmigen Einwohnern in den USA ist das Chloasma die fünfthäufigste Dermatose (Hauterkrankung)
  • Hormonelle Einflüsse - insbesondere in der Schwangerschaft

Verhaltensbedingte Ursachen

  • Sonnenlicht (UV-Strahlen) [wichtigster Cofaktor!]

Krankheitsbedingte Ursachen

  • Konsumierende Erkrankungen (Melasma cachecticorum)
  • Kontaktdermatitis – Hautveränderung, die durch den Hautkontakt zu bestimmten Stoffen ausgelöst wird
  • Systemerkrankungen wie die Leberzirrhose, Tuberkulose, Malaria oder Sprue (Krankheiten, die mit Durchfällen einhergehen; zum einen die Zöliakie (Synonym: glutensensitive Enteropathie), die früher bei Erwachsenen auch als einheimische Sprue bezeichnet wurde, und zum anderen die tropische Sprue, bei der eine Infektion als Ursache vermutet wird)
  • Tumoren, die Östrogene produzieren

Medikamente (Chloasma medicamentosum)

  • Hormonpräparate (z. B. hormonelle Kontrazeptiva/Antibaby-Pille) (Chloasma hormonale)
  • Hydantoin- oder Chlorpromazin-haltige Medikamente
  • Phenytoin
  • 5-Alpha-Reduktasehemmer (Dusterid, Finasterid)
  • Medikamente, die phototoxische Reaktionen auslösen können (s. u. "Photosensibilisierende Medikamente")

Umweltbelastung – Intoxikationen (Vergiftungen) 

  • UV-Exposition (wichtigster Auslöser)

Weitere Ursachen 

  • Ästhetische Prozeduren
  • Chemische Substanzen wie Duftstoffe, Parfum, Lichtschutzfilter und Pflanzensäfte, die zu einer phototoxischen Reaktion führen können
  • Entstehung ohne erkennbare Ursache (idiopathisch) (idiopathisches Chloasma)
  • Gravidität* (Schwangerschaft)
  • Traumen (Chloasma (Melasma) traumticum)

*Östrogene und Gestagene, die auch in der Gravidität vermehrt synthetisiert werden, werden für die Genese der Chloasmen verantwortlich gemacht. Durch UV-Licht-Exposition werden die Verfärbungen noch weiter verstärkt.

Folgeerkrankungen

Es sind keine Folgeerkrankungen bekannt.

Diagnostik

Das Chloasma wird durch Blickdiagnose festgestellt.

Prävention

  • Breitspektrum-Lichtschutz (UVA- und UVB-Lichtschutz)
  • Nicht-hormonelles Kontrazeptivum (Empfängnisschutz)

Therapie

Allgemeine Maßnahmen

Vermeidung sowohl von UV-B- und UV-A-Strahlung als auch kurzwelligen sichtbaren Licht:

  • Lichtschutz (hoher Lichtschutzfaktor und Schutz im UVB- und UVA-Bereich)
  • Vermeidung von Umweltbelastungen:
    • UV-Exposition (Sonne; Solarium)

Des Weiteren Überprüfung der Dauermedikation wg. möglicher Auswirkung auf die vorhandene Krankheit

  • z. B. Absetzen einer Hormontherapie (ggf. Rückbildung des Chloasmas im Laufe von Jahren)

Beachte: Zunächst gilt es, die Ursache des Chloasmas zu klären, um ein Rezidiv (Wiederauftreten der Krankheit) möglichst zu verhindern.

Eine Therapie der Chloasmen ist wie folgt möglich:

  • Aufhellung der Flecken lokal mittels Azelainsäure, Hydrochinon* (HC; ca. 40 % entwickeln Erytheme (flächenhafte Hautrötung) unter der Therapie!) oder Vitamin-A-Säuren (Tretinoin)
    • Tranexamsäure (5%ige Tranexamsäurelösung) ist bei Melasma genauso effizient wie eine 3 %ige HC-Creme [2]
    • Thiamidozol* (90 Tage lang morgens und abends Creme mit 0,2 % Thiamidol (jeweils zwei Schichten)) ist genau so wirkungsvoll bei der Melasma-Therapie wie eine 4%ige HC-Creme [8],
  • Höchste Wirksamkeit mit der topischen Dreifachkombination mit Hydrochinon 4 %, Tretinoin und Fluocinolonacetonid (Glucocorticoid, Klasse 3) [Goldstandard]
  • Chemisches Peeling (chemical peeling) [Therapie zweiter Wahl]
    • Fruchtsäurepeeling (z. B. Glykol)
    • Trichloressigsäurepeeling
  • Tranexamsäure (TXA; antifibrinolytisches Agens) (in einer Studie waren die orale Gabe und die intradermale Injektion bzgl. MASI (Melasma Area Severity Index) und Ansprechrate vergleichbar) [1] [weitere Studien sind abzuwarten]
    • orale Gabe (250 mg TXA zweimal täglich oral für einen Zeitraum von zwölf Wochen) oder
    • intradermale Injektion (4 mg/ml alle vier Wochen (Woche 0, 4, 8) intradermal mittels Mikroinjektion)

*Thiamidol ist wie Hydrochinon ein Tyrosinaseinhibitor und damit ein Hemmstoff der Melaninproduktion.

Nicht-medikamentöse Therapieansätze

Die Anwendung von Laser, IPL-Technologie oder Kryotherapie kann versucht werden, eine Verbesserung kann jedoch häufig nicht erreicht werden.
Mithilfe eines Krypton-Ionen-Lasers oder Nd:Yag-Lasers können ggf. die störenden Flecken entfernt werden. Dabei treten allerdings unerwünschte Wirkungen (Hautreizung, Rebound-Hyperpigmentierung) häufiger auf (Therapie dritter Wahl).

Chloasmen lassen sich auch gut überschminken (Camouflage).

Des Weiteren sollte konsequenter UV-Schutz betrieben werden; ggf. sollte der hormonelle Stimulus (hormonelle Kontrazeptiva/hormonelle empfängnisverhütende Medikamente; Hormontherapie während des Klimakteriums/Wechseljahre) unterbrochen werden.

Literatur

  1. Sharma R et al.: Therapeutic efficacy and safety of oral tranexamic acid and that of tranexamic acid local infiltration with microinjections in patients with melasma: a comparative study. Clinical and Experimental Dermatology (2017) 42, pp728-734
  2. Mahmoud BH, Hexsel CL, Hamzavi IH, Lim HW: Effects of visible light on the skin. Photochem Photobiol 2008 Mar-Apr;84(2):450-62. doi: 10.1111/j.1751-1097.2007.00286.x. Epub 2008 Jan 29.
  3. Mahmoud BH, Ruvolo E, Hexsel CL et al.: Impact of long-wavelength UVA and visible light on melanocompetent skin. J Invest Dermatol 2010 Aug;130(8):2092-7. doi: 10.1038/jid.2010.95. Epub 2010 Apr 22.
  4. Liebel F, Kaur S, Ruvolo E, Kollias N, Southall MD: Irradiation of skin with visible light induces reactive oxygen species and matrix-degrading enzymes. J Invest Dermatol 2012 Jul;132(7):1901-7. doi: 10.1038/jid.2011.476. Epub 2012 Feb 9.
  5. Sklar LR, Almutawa F, Lim HW, Hamzavi I: Effects of ultraviolet radiation, visible light, and infrared radiation on erythema and pigmentation: a review. Photochem Photobiol Sci 2013 Jan;12(1):54-64. doi: 10.1039/c2pp25152c.
  6. Duteil L, Cardot-Leccia N, Queille-Roussel C et al.: Differences in visible light-induced pigmentation according to wavelengths: a clinical and histological study in comparison with UVB exposure. Pigment Cell Melanoma Res 2014 Sep;27(5):822-6. doi: 10.1111/pcmr.12273. Epub 2014 Jul 25.
  7. Janney MS, Subramaniyan R, Dabas R, Lal S, Das NM, Godara SK: A randomized controlled study comparing the efficacy of topical 5 % tranexamic acid solution versus 3 % hydroquinone cream in melasma. J Cutan Aesthet Surg 2019;12(1):63-67 doi: 10.4103/JCAS.JCAS_40_18.
  8. Cavalcante Espósito AC et al.: Efficacy and safety of topical isobutylamido thiazolyl resorcinol (Thiamidol) versus 4% hydroquinone cream for facial melasma: An evaluator-blinded, randomized controlled trial. JEADV 2021; https://doi.org/10.1111/JDV.17344

     
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