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Dünndarmresektion

Sind bestimmte Abschnitte des Dünndarms bei Darmerkrankungen in ihrer Funktion zu sehr beeinträchtigt, müssen diese häufig operativ entfernt werden – Syndrom des kurzen Darms [4].

Zu ausgedehnten Dünndarmresektionen kommt es im Erwachsenenalter meist

  • Bei Morbus Crohn
  • Mesenterialinfarkt – bei Verschluss der Arterie, die den Darm mit Blut versorgt
  • Nach Unfällen [5.2.]

Zu ausgedehnten Dünndarmresektionen kommt es im frühen Kindesalter

  • Nekrotisierende Enterokolitis – bei Zerstörung der Dünn- oder Dickdarmschleimhaut in bestimmten Abschnitten
  • Volvulus – bei Darmverschlingung
  • Bei angeborenem Fehlen einer natürlicherweise vorhandenen Öffnung vom Dünndarm (Dünndarmatresie) [5.2.]

Die Durchführung von Dünndarmresektionen ist bei Kindern weitaus kritischer zu betrachten als bei Erwachsenen, da sie operative Entfernungen schlechter tolerieren. Im Verhältnis zur Energiezufuhr mit der Nahrung und dem Energiebedarf weisen Kleinkinder eine geringere Länge des Dünndarms auf. Außerdem ist die für die Resorption zur Verfügung stehende Darmoberfläche bei Kindern kleiner [5.2.].

Bei einer Resektion des Dünndarms von erwachsenen Menschen bis zu 50 % ist die Deckung des Energie-, Nähr- und Vitalstoffbedarfs noch möglich, so dass keine Malabsorption resultiert – vorausgesetzt der Zwölffingerdarm, Krummdarm sowie die ventilartige Klappe an der Verbindungsstelle zwischen Krummdarm und Blinddarm – Ileozökalklappe bleiben erhalten. Unter diesen Umständen kann der Verlust des Resorptionsvermögens durch die erhebliche Reservekapazität des Dünndarms – durch Anpassung (Adaption) des Restdarms – ausgeglichen werden [1]. Die Adaption wird durch eine erhöhte Enzymaktivität in der Dünndarmschleimhaut und Größenzunahme der Schleimhautausstülpungen (Zotten) sowie der Schleimhauteinstülpungen (Krypten) ermöglicht [4].

Mit zunehmendem Ausmaß der Resektion verringert sich jedoch die Resorptionsfläche und damit die Deckung des Nähr- und Vitalstoff-, Energie- sowie Wasserbedarfs.
Werden mehr als 50 % des Dünndarms entnommen, wird die Aufnahme von essentiellen Nähr- und Vitalstoffen beeinträchtigt. Eine Resektion über 75 % der Gesamtlänge hat eine ausgeprägte Malabsorption und Mangelernährung (Malnutrition) zur Folge [2].

Unzureichende Ausnutzung von

  • Kohlenhydraten
  • Eiweißen
  • Fetten – Mangel an essentiellen Fettsäuren, wie Omega-3- und -6-Verbindungen
  • Wasserlöslichen – Vitamin C, B-Vitamine sowie fettlöslichen VitaminenVitamin A, D, E, K
  • Elektrolyten beziehungsweise Mineralstoffen, wie Calcium, Magnesium, Kalium, Natrium, Chlor und Phosphor
  • Spurenelementen, wie Eisen, Zink, Kupfer
  • Wasser [5.2.]

Beschwerden – Symptome

 

  • Chologene beziehungsweise osmotische Diarrhö
  • Chologener Fettdurchfall (Steatorrhö)
  • Gewichtsverlust
  • Spezifische Nähr- und Vitalstoff-Mangelerscheinungen, die aus den Resorptionsstörungen resultieren [5.2.]

Die klinische Symptomatik, die Resorption von Nähr- und Vitalstoffen und die daraus resultierenden Mangelerscheinungen sind neben der verbleibenden Darmlänge im Wesentlichen davon abhängig, ob der Krummdarm, Leerdarm oder die Ileozökalklappe erhalten bleibt. Kommt es bei Dünndarmresektion gleichzeitig zu einer partiellen oder totalen Entfernung des Dickdarms, kann ebenfalls die Resorption erheblich beeinträchtigt und die Symptomatik verschlimmert werden [1].

Resektion des terminalen Ileums

Der untere Teil des Dünndarms – Krummdarm, terminales Ileum ist der Ort derVitamin B12-Resorption und der Gallensalzrückresorption. Vitamin B12 und Gallensalze unterliegen dem Darm-Leber-Kreislauf (enterohepatischen Kreislauf). Dieser ist für die Regelung des Vitamin B12- sowie Gallensäure-Gleichgewichts unerlässlich.

Folgen – Resektion des terminalen Ileums

Nach operativer Entfernung des terminalen Ileums – von etwa 100 cm – wird der enterohepatische Kreislauf unterbrochen [4]. In der Folge ist die Vitamin B12-Resorption gestört – Vitamin B12-Mangel – und es treten aufgrund der fehlenden Rückresorption unphysiologische Mengen an Gallensalzen in den Dickdarm über. Dort steigern sie die Kontraktionswellen der glatten Muskulatur (Peristaltik) und verringern die Resorption von Wasser. Auf diese Weise verursachen die Gallensäuren eine chologene Diarrhö mit hohen Verlusten von Flüssigkeit, Elektrolyten und wasserlöslichen Vitaminen [5.2.]. Die Gallensalze werden letztendlich mit dem Stuhl ausgeschieden.
Die Leber ist nicht in der Lage, den Verlust von Gallensäuren durch Synthesesteigerung auszugleichen, wodurch die Gallensalzkonzentration in der Gallenflüssigkeit abnimmt [5.2.]. Infolge des Verlustes stehen die Gallensalze der Mizellenbildung nicht mehr zur Verfügung. Die kritische mizellare Konzentration führt zu einer verminderten Ausnutzung des Nahrungsfettes sowie der fettlöslichen Vitamine A, D, E und K [5.2.].

Da Nahrungsfette nicht ausreichend aufgenommen werden können, gelangen die nicht resorbierten Fette sowie Fettspaltprodukte in tiefere Darmabschnitte. Dort beschleunigen sie über eine Stimulation der Peristaltik die Darmpassage und lösen schließlich – infolge des Anstiegs der Stuhlfettausscheidung – eine Steatorrhö (chologener Fettstuhl) aus[5.2.]. Indem die Gallensalze im Dickdarm ebenfalls die Kontraktionswellen fördern und die Wasserrückresorption aus dem Darm hemmen, verstärken sie den Fettdurchfall [5.2.]. Durch die erhöhten Fettverluste über den Stuhl gehen auch vermehrt die fettlöslichen Vitamine A, D, E und K sowie essentielle Fettsäuren verloren [5.2.]. Je nach Ausmaß der Fettresorptionsstörung kommt es zur einer negativen Energiebilanz und damit zur Gewichtsabnahme [5.2.].

Die anfallenden Gallensäuren im Dickdarm binden Calcium, wodurch der essentielle Mineralstoff zusammen mit den Gallensäuren vermehrt ausgeschieden wird. Daraus können sich rasch Calcium-Defizite entwickeln. Der Calcium-Mangel wird zudem durch die nicht resorbierten Fettsäuren begünstigt, denn diese verbinden sich mit Calcium zu unlöslichen Kalkseifen und hemmen so die Calcium-Resorption [5.2.].

Des Weiteren fördert der Gallensäureverlust die Ausscheidung von Oxalsäure im Harn (Hyperoxalurie) und erhöht damit die Gefahr der Nierensteinbildung [5.2.]. Patienten mit einem resezierten Ileum sollten deshalb oxalsäurehaltige Lebensmittel, wie Rote Bete, Petersilie, Rhabarber, Spinat, Mangold sowie Nüsse, meiden [1].

Ursachen für den vermehrten Anfall von Oxalsäure – Oxalurie

  • Mit den Gallensalzen gelangen hohe Mengen Glycin in den Dickdarm, wo es von Bakterien in Glyoxalat umgewandelt wird. Glyoxalat wird nach der Resorption in der Leber in Oxalsäure umgewandelt [5.2.].
  • Hohe Gallensalzkonzentration im Dickdarm steigert die Durchlässigkeit der Schleimhaut für Oxalat-Ionen [5.2.].
  • Geringe Gallensalzkonzentration verzögert die Resorption von Fettsäuren, so dass sich die Fettsäuren mit Calcium zu unlöslichen Kalkseifen verbinden können. Oxalsäure kann somit nicht mehr von Calcium zu Calciumoxalat gebunden werden, wodurch die freie, aus der Nahrung aufgenommene Oxalsäure verstärkt resorbiert und über den Harn ausgeschieden wird [5.2.].

Resektion der Ileozökalklappe

Die Ileozökalklappe und der Dickdarm dienen der Stabilisierung des Wasser- und Elektrolyt-Haushaltes, der Reduktion von Diarrhöen sowie der Optimierung der Deckung des Energiebedarfs. Die Ileozökalklappe hat auch die Funktion, den Rückfluss von Darminhalt vom bakteriell stark besiedelten Dickdarm in den bakterienarmen Dünndarm zu verhindern.

Bei weitgehendem Ausfall der Ileozökalklappe kann es zu einer bakteriellen Fehlbesiedlung des Dünndarms kommen, da Bakterien ohne Hindernis mit dem Reflux von Darminhalt aus dem Dickdarm in den Dünndarm gelangen [2]. Die zellulären Antigene sind in der Lage, primäre Gallensäuren im Dickdarm in sekundäre Gallensäuren umzuwandeln. Die primären Gallensäuren stehen zur Mizellenbildung somit nicht mehr zur Verfügung, wodurch die Resorption von Fetten im Darm verhindert wird. Hohe Konzentrationen sekundärer Gallensäuren erhöht wiederum das Krebsrisiko, da sie Mechanismen unterstützen, die die Entstehung von Tumoren begünstigen [5.2.].
Weiterhin wird die Ausnutzung von Vitamin B12, Kohlenhydraten sowie Proteinen beeinträchtigt,
da die Bakterien hohe Mengen dieser Vitalstoffe für ihren eigenen Bedarf aus der Nahrung entnehmen [5.2.]. Aufgrund dessen sind Vitamin B12-Mangelerscheinungen bei Patienten mit fehlender Ileozökalklappe nicht selten. Außerdem wird der Körper nur unzureichend mit Kohlenhydraten und Proteinen versorgt.
Die vermehrte Ansammlung von Bakterien und Bakteriengiften im Dünndarm schädigt die Schleimhaut des Dünndarms [2]. Infolge der mukosalen entzündlichen sowie geschwulstartigen Veränderungen kommt es zur Malabsorption von Nähr- und Vitalstoffen. Insbesondere können die essentielle Fettsäuren, fettlöslichen Vitamine, Vitamin C, Calcium, Magnesium, Eisen sowie Zink nur ungenügend resorbiert werden [5.2.].

Des Weiteren führt die Beeinträchtigung der Darmschleimhaut zu einem vermehrten intestinalen Eiweißverlust, da der Austritt von Plasmaproteinen durch die Darmschleimhaut ins Darminnere die Syntheserate der Eiweiße überschreitet – enterales Eiweißverlustsyndrom. Die Abnahme der zirkulierenden Plasmaeiweiße geht meist mit einer schwer wiegenden Mangelversorgung mit Protein einher [5.2.]. Zudem führt ein erhöhter intestinaler Eiweißverlust zur einer Verringerung des onkotischen Drucks und somit – je nach Ausmaß der verminderten Konzentration der Plasmaproteine (Hypoproteinämie) zur Ausbildung von Ödemen [5.2.].

Bei Wegfall der Ileozökalklappe kommt es zu einer Beschleunigung der Dünndarmpassage [5.2.]. Dadurch können Nähr- und Vitalstoffe nicht ausreichend von der Dickdarmschleimhaut resorbiert beziehungsweise zersetzt werden – Verstärkung osmotischer Diarrhöen[2]. Flüssigkeit und Elektrolyte, wie Calcium, Magnesium, Kalium sowie Natrium, gehen in hohen Mengen mit den Diarrhöen verloren [5.2.].

Personen, denen der terminale Ileum beziehungsweise die Ileozökalklappe operativ entfernt wurden, sind aufgrund der Resorptionsstörungen und der vermehrten Verluste über den Stuhl oftmals mit Energie und essentiellen Nähr- und Vitalstoffen unterversorgt [1].

Bedeutung des Dickdarms

Ein voll funktionsfähiger Dickdarm (Kolon) spielt beim Kurzdarmsyndrom eine wesentliche Rolle. Trotz sehr geringer Restlänge des Dünndarms kann mit Hilfe des Kolons die Energiebilanz aufrechterhalten bleiben. Der Dickdarm besitzt neben der Aufnahme von Elektrolyten und Wasser die Fähigkeit, die vom Restdarm nicht genutzten Kohlenhydrate sowie Ballaststoffe durch bakteriellen Abbau in kurzkettige Fettsäuren, wie n-Butyrat, Acetat und Propionat, umzuwandeln. Diese werden von der Kolonschleimhaut rasch und nahezu vollständig resorbiert.
Kurzkettige Fettsäuren sind für die Funktionsfähigkeit der Kolonschleimhaut von erheblicher Bedeutung. Sie dienen die der Mikroflora der Dickdarmschleimhaut als energieliefernde Substrate [5.2.]. Butyrat ist der wichtigste Energielieferant der Schleimhautzellen. Zusammen mit Propionat stimuliert Butyrat die physiologische Zellneubildung in den Krypten des Dickdarms und hält die Aktivität der bakteriellen Enzyme und somit die Funktionsabläufe im Dickdarm aufrecht [5.2.].
Eine hohe Zufuhr von Ballaststoffen sichert damit einen hohen Gehalt an kurzkettigen Fettsäuren im Kolon. Die hierdurch bedingte Senkung des pH-Wertes verhindert die Ansiedlung krankmachender Keime [5.1.]. Ein hoher pH-Wert im Darminneren fördert hingegen die Umwandlung von primären zu sekundären Gallensäuren [1]. Hohe Konzentrationen sekundärer Gallensäuren erhöhen wiederum das
Risiko für Dickdarmkrebs, da sie Mechanismen unterstützen, die die Entstehung von Tumoren begünstigen [1].
Des Weiteren fördern die Fettsäuren die Aufnahme von Natriumchlorid und Wasser im Dickdarm. Infolge der gekoppelten Fettsäure-, Natriumchlorid- und Wasser-Resorption werden verstärkt gelöste Stoffe – osmotisch aktive Moleküle, wie gelöste Salze und Glucose – aus dem Darminneren entfernt. Auf diese Weise wird die Tendenz zu Diarrhöen deutlich reduziert – vorausgesetzt ein intaktes terminales Ileum ermöglicht die Gallensäurerückresorption [5.2.].

Folgen einer partiellen beziehungsweise totalen Resektion des Dickdarms

Wird jedoch der Dickdarm in Kombination mit einer Dünndarmresektion partiell oder total reseziert, entfällt die hohe Reservekapazität des Kolons für die Wasser- und Elektrolytresorption. Die Kolektomie führt schließlich zu therapeutisch schwer beeinflussbaren Durchfällen [5.2.].
Ebenso können Kohlenhydrate sowie Ballaststoffe bei fehlendem Kolon nicht resorbiert werden und gehen vermehrt über den Stuhl verloren – Entwicklung einer osmotischen Diarrhö. In der Folge werden die Energiebilanz und damit der Ernährungszustand der Patienten erheblich verschlechtert.
Der Verlust der Ileozökalklappe im Zusammenhang mit Kolektomie beschleunigen weiterhin die Dünndarmpassage [5.2.].

Resektion des Jejunums

Im Vergleich zum terminalen Ileum, zur Ileozökalklappe und zum Kolon ist die operative Entfernung des Jejunums nicht von großer Bedeutung, da die Resorption von Nähr- und Vitalstoffen vom terminalen Ileum übernommen wird [5.2.].

Therapie

Adaption des Restdarms

Die Grundlage der Therapie nach der operativen Entfernung von Dünndarmabschnitten sind die rasch einsetzenden Adaptionsvorgänge. Die Prozesse der Anpassung sind von erheblicher Bedeutung, da der verbleibende Darm die Aufgaben des entfernten Segments mit zu übernehmen hat [5.2.].
Während der Anpassung kommt es durch die verstärkte Inanspruchnahme des Restdarms zur Vermehrung sowie zum Wachstum der Zellen der Dünndarmschleimhaut. Das führt wiederum zu einer Größenzunahme der Schleimhautausstülpungen (Zotten) sowie der Schleimhauteinstülpungen (Krypten). Zudem wird die Enzymaktivität in der Dünndarmschleimhaut gesteigert. In der Folge verbessert sich die Resorptionskapazität im Restdarm [5.2.].
Die Adaption des Restdarms verläuft jedoch individuell unterschiedlich und bestimmt somit weiterhin das Ausmaß der Malabsorption [5.2.]. Erst wenn eine maximale Adaption – Phase der Stabilisation – erreicht ist, kann der Restdarm essentielle Nähr- und Vitalstoffe in ausreichenden Mengen resorbieren und eine optimale Deckung des Nähr- und Vitalstoffbedarfs gewährleisten.

Die postoperative Adaption lässt sich in drei Phasen unterteilen

  • Phase der Hypersekretion – unmittelbar nach der operativen Entfernung kommt es zu etwa 1-4 Wochen andauernden, massiven Durchfällen, die mit erheblichen Flüssigkeits- und Elektrolytverlusten einhergehen. Patienten müssen in dieser Zeit mit Flüssigkeit, Nähr- und Vitalstoffen über einen Venenzugang (parenteral) ernährt und ständig in ihrer Serumelektrolytkonzentration kontrolliert werden. Wird nicht rechtzeitig oder ausreichend parenteral ernährt, können sich schnell Energie-, Nähr- und Vitalstoff-Mangelzustände entwickeln [5.2.]
  • Phase der Adaption – die Diarrhöen und damit auch die hohen Flüssigkeits- sowie Elektrolytverluste nehmen langsam ab. Die Phase dauert bis maximal 12 Monaten an. Je nach Ausmaß der Anpassung kann mit Nahrung in flüssiger Form oder über eine Magensonde (enteral) begonnen werden. Patienten mit bereits guter Adaption können oral ernährt werden. Der Aufbau der Ernährung über dem Darm ist äußerst wichtig, damit eine Rückbildung (Atrophie) des Darms verhindert wird [5.2.]. Die orale Zufuhr der Nahrung ist die Grundvoraussetzung für die Adaption des Restdarms.
  • Phase der Stabilisation – maximale Adaption wird erreicht, deutlicher Rückgang der Diarrhö und Steatorrhö; Stabilisation tritt normalerweise 3-12 Monate nach der Resektion ein, kann aber auch mehrere Jahre dauern; Erreichen einer alleinigen enteralen oder oralen Ernährung, wobei ausgedehnte Dünndarmresektionen im Einzelfall eine lebenslange parenterale Ernährung notwendig machen [5.2.]

In der Regel sollte die parenterale Ernährung in der unmittelbaren postoperativen Phase so schnell wie möglich durch orale Ernährung ergänzt werden. Insbesondere muss hierbei auf eine erhöhte Zufuhr von Wasser, Vitaminen, Mineralstoffen sowie Spurenelementen geachtet werden [5.2.]. Die orale Zufuhr der Nahrung ist zur Stimulation der Adaption des Restdarms äußerst wichtig [5.2.]. Ist die Adaption des Restdarms und damit die orale Deckung des Energie-, Nähr- und Vitalstoffbedarfs ausreichend, sollte die parenterale Ernährung zunehmend reduziert werden [5.2.].

Eine zusätzliche Zufuhr von dem Substrat Glutamin kann den Adaptionsvorgang beschleunigen [5.2.]. Glutamin ist für den Energiestoffwechsel der Dünndarmschleimhaut von wesentlicher Bedeutung und fördert die Aktivität der Darmzellen. Die Aminosäure verbessert somit die Aufnahme von Nähr- und Vitalstoffen und trägt zu einer ausreichenden Bedarfsdeckung bei [5.2.].

Adaption des Restdarms – Bedeutung der Wachstumsfaktoren

Eine parenterale Ernährung beziehungsweise eine Ernährung mit chemisch definierten Formeldiäten verzögert den Vorgang der Adaption [5.2.]. Aus diesem Grund sollten gleichzeitig zur parenteralen beziehungsweise enteralen Ernährung intakte Proteine, wie der Epidermal growth factor, das Neurotensin und der Insulin-like-growth factor, sowie Fette langkettiger Fettsäuren verabreicht werden. Diese Protein- beziehungsweise Fett-Moleküle werden als so genannte Wachstumsfaktoren – grow factors – bezeichnet.
Werden Patienten parenteral ohne zusätzliche Gabe von Wachstumsfaktoren ernährt, wird der sich im Darminneren befindende Epidermal growth factor und der Transforming growth factor von den im Darminneren vorhandenen proteinabbauenden Enzymen der Bauchspeicheldrüse zerstört.
Eine gleichzeitige Substitution mit intakten Proteinen verhindert hingegen den weitgehenden Abbau der Wachstumsmoleküle. Die Proteine sind in der Lage, die Enzyme der Bauchspeicheldrüse zu blockieren und so die Wachstumsfaktoren vor dem Abbau zu schützen [5.2.].
Eine zusätzliche Gabe mit intakten Proteinen erhöht somit dessen Anzahl im Darminneren. Indem die Wachstumsfaktoren das Zellwachstum in der Darmschleimhaut stimulieren, verbessern sie die Nähr- und Vitalstoffresorption. Dafür gewährleisten die Wachstumsproteine eine Zunahme der Schleimhautdichte und ein gewisses Längenwachstum des Restdarms. Schließlich fördern die Wachstumsfaktoren die Anpassung des Restdarms [5.2.].

Ernährungs-Empfehlungen

Das therapeutische Vorgehen wird sowohl von dem Ort als auch Ausmaß des Verlusts der Resorptionsfläche und vom zeitlichen Abstand nach der Operation bestimmt.

Ernährungs-Empfehlungen ab einer Restlänge des Dünndarms von 60-80 cm

Ab einer Restlänge des Dünndarms von 60-80 cm sollte nach der Operation so früh wie möglich mit der oralen Ernährung – leichte Vollkost – begonnen werden. Die leichte Vollkost besteht aus leichtverdaulichen Lebensmitteln mit hohem Vitalstoff- und Energiegehalt. Es müssen solche Lebensmittel, Zubereitungsverfahren und Speisen gemieden werden, die erfahrungsgemäß häufiger zu Unverträglichkeitserscheinungen führen. Generell sollte auf scharf Gebratenes, alle mit stark erhitzten Fetten zubereiteten Gerichte sowie auf allgemein fett- und zuckerreiche Nahrungsmittel verzichtet werden [3].
Das Ziel ist es, schnell die maximale Adaption des Restdarms zu erreichen, um den Verlust der Resorptionsfähigkeit zu kompensieren.
In der Regel führt eine komplex zusammengesetzte Nahrung – mittel- und langkettige Fettsäuren, verschiedene Proteine, wie Di- und Tripeptide – zu einer besseren Adaption. Aus diesem Grund ist die Anpassung unter oraler Ernährung meist nach höchstens zwei Jahren – häufig schon nach etwa zwei bis drei Monaten – abgeschlossen [1].

Wasserlösliche Ballaststoffe, wie in Früchten vorkommende Pektine, Pflanzengummis und Schleimstoffe, sind unerlässlich für die Wiederherstellung der Darmfunktion. Sie werden im Gegensatz zu wasserunlöslichen Ballaststoffen bis zu hundert Prozent bakteriell abgebaut und resorbiert. Lösliche Nahrungsfasern bilden zähflüssige Lösungen und besitzen gegenüber unlöslichen Ballaststoffen eine noch höhere Wasserbindungskapazität. Indem lösliche Ballaststoffe die Darmpassage verlängern, die Stuhlhäufigkeit reduzieren, vermehrt Wasser binden und das Stuhlgewicht erhöhen, wirken sie Diarrhöen und damit hohen Flüssigkeits- sowie Elektrolytverlusten entgegen [6.1.].

Die Flüssigkeitsaufnahme sollte etwa eine Stunde nach der Mahlzeit erfolgen, da zusätzliches Trinken zur Mahlzeit die Magenentleerung und die Dünndarmpassage beschleunigt [1]. Es ist zu empfehlen, den Wasserbedarf über isotone Flüssigkeiten zu decken – Elektrolytgetränke, wie magnesium- oder natriumreiche Mineralwässer und Kohlenhydrat-Elektrolytmischungen, wie Orangen- oder Apfelsaftschorle. Isotonische Getränke haben dieselbe Konzentration osmotisch aktiver Teilchen wie die des Blutes und werden deshalb mit schneller Geschwindigkeit vom Restdarm aufgenommen und resorbiert. Durch ihre Anreicherung mit Mineralstoffen tragen isotone Flüssigkeiten optimal zur Deckung des Nähr- und Vitalstoffbedarfs bei.
LCT-Fette Leiden Betroffene unter Steatorrhöen beziehungsweise dem enteralen Eiweißverlustsyndrom, ist es ratsam, übliche langkettige Nahrungsfette –– zu 50-75 % durch mittelkettige Fettsäuren – MCT-Fette1 – zu ersetzen.

Die Bedeutung der MCT-Fette für die diätetische Behandlung der Steatorrhö und des enteralen Eiweißverlustsyndroms

  • MCT werden unter dem Einfluss des Enzyms Lipase der Bauchspeicheldrüse schneller im Dünndarm gespalten als LCT-Fette2
  • Aufgrund ihrer besseren Wasserlöslichkeit kann der Restdarm MCT-Fette leichter resorbieren
  • Für die Resorption von MCT ist die Gegenwart von Gallensalzen nicht erforderlich
  • MCT-Fette können sowohl bei einem Mangel beziehungsweise Fehlen von Lipase und Gallensalzen – wie es beim Kurzdarmsyndrom der Fall ist – im Darminneren noch ausgenutzt werden
  • Der Dünndarm hat eine größere Resorptionskapazität für MCT als für LCT
  • Bindung der MCT-Fette an die Transportlipoproteine Chylomikronen ist nicht nötig, da mittelkettige Fettsäuren über das Pfortaderblut und nicht über die intestinalen Lymphe abtransportiert werden
  • Durch den Abtransport mit dem Pfortaderblut steigt während der Resorption der MCT der Lymphdruck nicht an und kommt es zu einem geringeren Lymphaustritt ins Darminnere, wodurch der intestinale Eiweißverlust verringert wird – Anstieg der Plasmaproteine
  • Bei der Resorption langkettige Fettsäuren steigt hingegen der Lymphdruck und somit der Übertritt von Lymphe in das Darminnere – Lymphstauungen führen zu einem hohen Verlust von Plasmaproteinen
  • MCT werden schneller im Gewebe oxidiert als LCT
  • Mittelkettige Triglyceride vermindern den Wasserverlust mit dem Stuhl, indem sie die Gallenblasenkontraktion gering stimulieren und damit eine niedrige Gallensalzkonzentration im Darminneren bewirken – Reduzierung der chologenen Diarrhö
  • MCT-Fette verbessern den allgemeinen Ernährungszustand
  • Der Ersatz von LCT durch MCT führt in der Folge zur Verringerung der Fettausscheidung über den Stuhl – Linderung der Steathorrö – und des enteralen Eiweißverlustsyndroms.

MCT-Fettsäuren sind in Form von MCT-Margarine – eignet sich nicht zum Braten – sowie von MCT-Speiseölen – als Kochfett verwendbar – erhältlich. Der Übergang auf die mittelkettigen Triglyceride sollte stufenweise erfolgen, da sonst Schmerzen im Bauchbereich, Erbrechen und Kopfschmerzen auftreten können – Ansteigen der Tagesmenge an MCT von Tag zu Tag um etwa 10 Gramm bis zum Erreichen der endgültigen Tagesmenge von 100-150 Gramm. MCT-Fette sind hitzelabil und sollten nicht zu lange und nie über 70 °C erhitzt werden [5.2.].

Zusätzlich sollte auf die Deckung des Bedarfs an den fettlöslichen Vitaminen A, D, E sowie K und essentiellen Fettsäuren, wie Omega-3- und -6-Verbindungen, geachtet werden. Bei Gabe von MCT werden fettlösliche Vitamine ausreichend resorbiert [5.2.].

Ernährungs-Empfehlungen bei massiven Diarrhöen

Bei Kurzdarmsyndrom-Patienten mit massiven Diarrhöen und einem sehr hohen Bedarf an Energie, Nähr- und Vitalstoffen, bringt der Ersatz mit MCT-Fetten keine wesentlichen Vorteile [2]. In solchen Fällen sollte der Patient bei vorsichtiger Steigerung der Menge sowie Konzentration mit einer Formeldiät – Elementardiät mit leicht resorbierbaren Komponenten – kontinuierlich über eine Nasogastralsonde ernährt werden [1]. Eine Elementardiät bietet dem Patienten ein voll bedarfsdeckendes bilanziertes Gemisch mit mono- oder niedermolekularen Vitalstoffen, wie Aminosäuren, Oligopeptide, Mono-, Di- und Oligosaccharide, Triacylglyceride, Vitamine, Elektrolyte sowie Spurenelemente, in gebrauchsfertiger flüssiger Form oder Pulverform [3]. Die Zusammensetzung der Inhaltsstoffe muss individuell angepasst werden [3].

Ernährungs-Empfehlungen ab einer Restlänge des Dünndarms von 30-50 cm

Ab einer Restlänge des Dünndarms von 30-50 cm muss der Patient auf Dauer parenteral ernährt werden – heimparenterale Ernährung, da eine ausreichende Deckung des Nähr- und Vitalstoffbedarfs durch eine orale Ernährung nicht gewährleistet werden kann [1].

Ernährungs-Empfehlungen bei Resektion des terminalen Ileums

Ist bei Patienten das terminale Ileum reseziert worden, muss Vitamin B12 parenteral verabreicht werden. Die hohen Verluste von Flüssigkeit, Elektrolyten und wasserlöslichen Vitaminen aufgrund der chologenen Diarrhö sollten durch eine hohe Zufuhr über die Nahrung ausgeglichen werden. Zusätzlich können die Medikamente Loperamid zur Hemmung der gesteigerten Peristaltik im Dickdarm, welche durch die Gallensäuren ausgelöst wird, und Cholestyramin zur Bindung der Gallensäuren im Dickdarm, eingesetzt werden [2]. Diese Arzneimittel lindern die chologene Diarrhö und verringern die hohen Wasser- und Vitalstoffverluste.
Eine besondere Beachtung gilt der geringen Gallensäurekonzentration in der Gallenflüssigkeit, da durch die verminderte Mizellenbildung die Fettresorption erheblich beeinträchtigt wird. Je nach Ausmaß der Steathorröen müssen die fettlöslichen Vitamine A, D, E und K substituiert werden. Zudem sollten die langkettigen, üblichen Fettsäuren zum Teil durch MCT-Fette ersetzt werden, um die Fettresorption zu steigern und die Energiebilanz zu verbessern [1].

Ernährungs-Empfehlungen bei intaktem beziehungsweise resezierten Kolon

Bei Kurzdarmsyndrom und gleichzeitig intaktem Kolon wird unter kohlenhydratreicher Ernährung eine weniger große parenterale Energiezufuhr benötigt. Die Ursache liegt in der Fähigkeit des Dickdarms, die Energiebilanz aufrecht zu erhalten. Mit Hilfe von Bakterien wandelt er die vom Restdarm nicht genutzten Kohlenhydrate sowie Ballaststoffe in kurzkettige Fettsäuren um und resorbiert diese. Die kurzkettigen Fettsäuren können damit als energieliefernde Substrate genutzt werden [5.2.].
Patienten können oral ernährt werden, wenn sie bei erhaltenem und funktionsfähigem Kolon eine Restlänge des Dünndarms von mindestens 50-70 cm aufweisen.

Wird der Dickdarm vollkommen entfernt, ist eine orale Ernährung ausschließlich ab einer Restlänge des Dünndarms von 110-115 cm möglich [5.2.].

Allgemeine Therapie-Empfehlungen

Insgesamt sollten die Patienten täglich auf eine Energiezufuhr von etwa 2500 Kilokalorien achten [1].
In Abhängigkeit von dem Ort und dem Ausmaß des Verlusts der Resorptionsfläche, ist es wichtig, in regelmäßigen Abständen den Flüssigkeits- und Elektrolythaushalt – Natrium, Chlor, Kalium, Calcium, Magnesium, Phosphor – sowie die Serumkonzentrationen von Vitaminen – Vitamin A, D, E, K, B9, B12 – und Spurenelementen – Eisen, Zink, Selen – der Patienten zu untersuchen [2]. So können eventuellen Mangelerscheinungen vorgesorgt werden.

Kurzdarmsyndrom – Vitalstoffmangel
Vitalstoff Mangelsymptome
Vitamin A
  • Müdigkeit, Appetitverlust
  • Verminderte Produktion von Antikörpern und geschwächtes Immunsystem
  • Verminderter antioxidativer Schutz
  • Gestörte Dunkelanpassung, Nachtblindheit
  • Erkrankungen der Atemwege, Atemwegsinfektionen durch Veränderung der Schleimhaut
  • Störungen der Spermatogenese
  • Anämie (Blutarmut)
Erhöhtes Risiko für
  • Lungen-, Blasen-, Prostata-, Kehlkopf-, Speiseröhren-, Magen- und Darmtumoren
  • Nierensteinbildung
  • Eintrocknung bis Verhornung von Schleimhäuten
  • Schwund an Zell- und Gewebemasse von Speicheldrüsen und Kehlkopf, Rückbildung der Organe
  • Trockene, spröde Nägel und Haare
  • Trockene, raue, juckende Haut mit Ausschlägen
  • Verringerter Geruchssinn, Tastsinn, Hörstörungen
Mangelsymptome bei Kindern
  • Wachstumsstörungen der Röhrenknochen
  • Störungen in der Bildung des Zahngewebes – Dentinstörungen
  • Fehlbildungen im Bereich des Hörorgans, des Verdauungs- und Urogenitaltrakts [6.2.]
Beta-Carotin
  • Verminderter antioxidativer Schutz, erhöhte Gefahr für Lipidperoxidation sowie oxidative DNA-Schäden
  • Geschwächtes Immunsystem
  • Erhöhtes Risiko für Haut-, Lungen-, Prostata-, Gebärmutterhals-, Brust-, Speiseröhren-, Magen- und Dickdarmkrebs
  • Reduzierter Haut- und Augenschutz [6.2.]
Vitamin D Verlust von Mineralstoffen aus den
Knochen – Wirbelsäule, Becken, Extremitäten –
führt zu
  • Hypokalzämie
  • Verminderte Knochendichte
  • Deformierungen
  • Muskelschwäche, besonders an Hüfte und Becken
  • Erhöhtes Risiko einer späteren Osteoporose
  • Ausbildung einer Osteomalazie
Symptome einer Osteomalazie
  • Knochenschmerzen – Schulter, Wirbelsäule, Becken, Beine
  • Spontanfrakturen, häufig im Beckenring
  • Trichterbrust
  • „Kartenherzform“ des weiblichen Beckens
  • Verlust des Gehörs, Ohrensausen
  • Gestörtes Immunsystem mit wiederholten Infektionen
  • Erhöhtes Risiko für Dickdarm- und Brustkrebs
Mangelsymptome bei Kindern
  • Beeinträchtigung der Entwicklung von Knochen und Zähnen
  • Verminderte Mineralisierung der Knochen mit Neigung zu Spontanfrakturen und Knochenverbiegungen – Ausbildung einer Rachitis
Symptome einer Rachitis
  • Störungen im Längenwachstum der Knochen
  • Verformtes Skelett – Schädel, Wirbelsäule, Beine
  • Atypisches herzförmiges Becken
  • Verzögerte Erhaltung der Milchzähne, Kieferdeformierung, Zahnfehlstellung [6.2.]
Vitamin E
  • Mangelnder Schutz gegen radikalische Angriffe und Lipidperoxidation
  • Vermindert die Immunreaktion
  • Hohe Infektanfälligkeit
  • Erkrankung der Muskelzellen infolge einer Entzündung des Muskelgewebes – Myopathien
  • Schrumpfung sowie Schwächung der Muskeln
  • Erkrankung des peripheren Nervensystems, neurologische Störungen, Störungen in der neuromuskulären Informationsübertragung – Neuropathien
  • Verringerte Zahl und Lebenszeit der roten Blutkörperchen
Mangelsymptome bei Kindern
  • Anämie (Blutarmut)
  • Beeinträchtigung der Blutgefäße führt zu Blutungen
  • Störungen in der neuromuskulären Informationsübertragung
  • Erkrankung der Netzhaut, Sehstörungen – Neugeborenenretinopathie
  • Chronische Lungenerkrankung, Atemnot – bronchopulmonale Dysplasie
  • Hirnblutungen [6.2.]
Vitamin K Blutgerinnungsstörungen, die zu
  • Einblutungen in Gewebe und Organe
  • Blutungen aus Körperöffnungen
  • kleinen Blutmengen im Stuhl führen können
Verminderte Aktivität der Osteoblasten führt zu
  • Vermehrten Calciumausscheidung über den Harn
  • Schweren Knochendeformierungen [6.2.]
Vitamine der B-Gruppe,
wie Vitamin B1, B2, B3,
B5, B6
Störungen im zentralen und peripheren Nervensystem
führt zu
  • Nervenerkrankung in den Extremitäten, Schmerzen oder Taubheit der Extremitäten
  • Muskelschmerzen, -schwund und -schwäche, unwillkürliche Muskelzuckungen
  • Überregbarkeit des Herzmuskels, Minderung des Herzminutenvolumens – Tachykardie
  • Gedächtnisverlust
  • Allgemeiner Schwächezustand
  • Gestörte Kollagen-Synthese mit Folge von schlechter Wundheilung
  • Schlaflosigkeit, nervöse Störungen, Sensibilitätsstörungen
  • Eingeschränkte Reaktion der weißen Blutkörperchen auf Entzündungen
  • Blutarmut aufgrund von verminderter Produktion von roten und weißen Blutkörperchen und Blutplättchen
  • Verminderte Produktion von Antikörpern
  • Beeinträchtigung der zellulären und humoralen Immunabwehr
  • Verwirrungszustände, Kopfschmerzen
  • Magen-Darm-Störungen, Magenschmerzen, Erbrechen, Übelkeit
Mangelsymptome bei Kindern
  • Störungen der Proteinbiosynthese und Zellteilung
  • Störungen des Zentralnervensystems
  • Störung der Nervenfunktion und Herzschwäche – Beriberi
  • Skelettmuskelschwund
  • Erhöhtes Risiko für Herzfunktionsstörungen und -versagen [6.2.]
Folsäure Schleimhautveränderungen im Mund,
Darm und Urogenitaltrakt führen zu
  • Verdauungsstörungen – Durchfall (Diarrhöen)
  • Reduzierter Aufnahme von Nähr- und Vitalstoffen
  • Gewichtsverlust
Blutbildstörungen
  • Blutarmut führt zu schneller Ermüdbarkeit, Kurzatmigkeit, verminderter Konzentrationsfähigkeit, allgemeiner Schwäche
Gestörte Bildung von weißen Blutkörperchen
führt zur
  • Verminderung der Immunreaktion auf Infektionen
  • Verminderten Antikörperbildung
  • Gefahr von Blutungen durch verminderter Produktion von Blutplättchen
Erhöhte Homocysteinwerte erhöhen
das Risiko für
  • Arteriosklerose
  • Koronare Herzkrankheiten (KHK)
Neurologische und psychiatrische Störungen,
wie
  • Gedächtnisschwäche
  • Depressionen
  • Aggressivität
  • Reizbarkeit
Mangelsymptome bei Kindern
Störungen in der DNA-Synthese
– eingeschränkte Replikation – und
verminderte Zellvermehrung erhöhen
das Risiko für
  • Missbildungen, Entwicklungsstörungen
  • Wachstumsverzögerung
  • Ausreifungsstörungen des Zentralnervensystems
  • Knochenmarksveränderung
  • Mangel an weißen Blutkörperchen sowie an Blutplättchen
  • Anämie (Blutarmut)
  • Verletzungen der Dünndarmschleimhaut
  • Störungen der Proteinbiosynthese und der Zellteilung [6.2.]
Vitamin B12
  • Verminderte Sehkraft und blinde Flecken
  • Funktioneller Folsäure-Mangel
  • Geschwächtes antioxidatives Schutzsystem
Blutbild
  • Anämie (Blutarmut) vermindert die Konzentrationsfähigkeit, führt zur Müdigkeit, Schwäche und Kurzatmigkeit
  • Reduzierung der roten Blutkörperchen, überdurchschnittlich groß und hämoglobinreich
  • Gestörtes Wachstum der weißen Blutkörperchen schwächt das Immunsystem
  • Gefahr von Blutungen durch verminderter Produktion von Blutplättchen
Magen-Darm-Trakt
  • Gewebsschwund und Entzündung der Schleimhäute
  • Raue, brennende Zunge
  • Verminderte Resorption von Nähr- und Vitalstoffen
  • Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust
Neurologische Störungen
  • Taubheit und Kribbeln der Extremitäten, Verlust des Tast-, Vibrations- und Schmerzempfindens
  • Schlechte Koordination der Muskulatur, Muskelschwund
  • Unsicherer Gang
  • Rückenmarksschädigung
Psychiatrische Störungen
  • Gedächtnisstörungen, Verwirrtheit, Depression
  • Aggressivität, Erregungszustände, Psychosen [6.2.]
Vitamin C
  • Antioxidantienmangel
Schwäche der Blutgefäße führt zu
  • Abnormalen Blutungen
  • Schleimhautblutungen
  • Einblutungen in die Muskulatur verbunden mit Schwäche in stark beanspruchten Muskeln
  • Entzündetem sowie blutendem Zahnfleisch (Gingivitis)
  • Gelenksteife und -schmerzen
  • Schlechte Wundheilung
Carnitindefizit führt zu
  • Erschöpfungserscheinungen, Müdigkeit, Gleichgültigkeit, Reizbarkeit, Depressionen
  • Erhöhtes Schlafbedürfnis, verminderte Leistungsfähigkeit
  • Abwehrschwäche mit erhöhter Infektionsgefahr
  • Verminderter Oxidationsschutz erhöht das Risiko für Herzerkrankungen, Apoplex (Schlaganfall)
Mangelsymptome bei Kindern
  • Geschwächtes Immunsystem
  • Immer wieder auftretende Infekte der Atemwege, der Harnblase sowie der Tuba auditiva, die über die Paukenhöhle des Mittelohrs mit dem Nasenrachenraum verbunden ist
Erhöhtes Risiko für Vitamin C-Mangelerkrankung
– Möller-Barlow-Krankheit im Säuglingsalter
mit Symptomen wie
  • Große Blutergüsse (Hämatome)
  • Pathologische Knochenbrüche verbunden mit starken Schmerzen
  • Zusammenzucken nach jeder leichtesten Berührung – „Hampelmann-Phänomen“
  • Stillstand des Wachstums [6.2.]
Calcium Demineralisation des Skelettsystems
erhöht das Risiko für
  • Verminderte Knochendichte
  • Osteoporose, vor allem bei Frauen mit Östrogenmangel
  • Knochenerweichung sowie Knochendeformierungen – Osteomalazie
  • Neigung zu Stressfrakturen des Skelettsystems
  • Muskelkrämpfe, Krampfneigung, verstärkte Muskelkontraktion
  • Herzrhythmusstörungen
  • Blutgerinnungsstörungen mit erhöhter Blutungsneigung
  • Erhöhte Erregbarkeit des Nervensystems, Depressionen
Erhöhtes Risiko für
  • Hypertonus (Bluthochdruck)
Mangelsymptome bei Kindern
  • Beeinträchtigte Entwicklung von Knochen und Zähnen
  • Verminderte Knochendichte beim Neugeborenen
  • Verminderte Mineralisierung der Knochen mit Neigung zu Spontanfrakturen und Knochenverbiegungen – Ausbildung einer Rachitis
Symptome einer Rachitis
  • Störungen im Längenwachstum der Knochen
  • Verformtes Skelett – Schädel, Wirbelsäule, Beine
  • Atypisches herzförmiges Becken
  • Verzögerte Erhaltung der Milchzähne, Kieferdeformierung, Zahnfehlstellung
Zusätzlicher Vitamin D-Mangel führt zur
  • Überfunktion der Nebenschilddrüse – vergrößertes Nebenschilddrüsengewebe – und zu einer verstärkten Produktion von Parathormonen –
  • Hyperparathyreoidismus
  • Hyperkalzämisches Koma [6.3.]
Magnesium Erhöhte Erregbarkeit von Muskeln und Nerven
führt zu
  • Schlaflosigkeit, Konzentrationsstörungen
  • Muskel- und Gefäßkrämpfen
  • Taubheitsgefühl sowie Kribbeln in den Extremitäten
  • Herzjagen und -rhythmusstörungen, Beklemmungsgefühl
Erhöhtes Risiko für
  • Verminderte Immunreaktion
  • Myokardinfarkt (Herzinfarkt)
  • Akuter Hörsturz
Mangelsymptome bei Kindern
  • Wachstumsverzögerung
  • Hyperaktivität
  • Schlaflosigkeit, Konzentrationsstörungen
  • Muskelzittern, -krämpfe
  • Herzjagen und -rhythmusstörungen
  • Verminderte Immunreaktion [6.3.]
Natrium
  • Ermüdbarkeit, eventuelle Bewusstlosigkeit, Teilnahmslosigkeit, Verwirrtheit, fehlende Antriebskraft, verminderte Leistungsfähigkeit – Kurzzeitgedächtnis
  • Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit, fehlender Durst
  • Hypertonus (Bluthochdruck), Kollapsneigung, Überregbarkeit des Herzmuskels, Minderung des Herzminutenvolumens – Tachykardie
  • Muskelkrämpfe
  • Verminderte Harnausscheidung [6.3.]
Kalium
  • Muskelschwäche, Muskellähmung
  • Müdigkeit, Teilnahmslosigkeit
  • Übelkeit und Erbrechen, Appetitlosigkeit, Verstopfung, verminderte Darmtätigkeit bis zum Darmverschluss
  • Verminderte Sehnenreflexe
  • Herzrhythmusstörungen, Herzvergrößerung, Tachykardie, Atemnot [6.3.]
Chlorid
  • Störungen im Säure-Basen-Haushalt
  • Entwicklung einer metabolischen Alkalose
  • Schweres Erbrechen mit hohen Salzverlusten [6.3.]
Phosphor
  • Erhöhte Mobilisierung aus den Knochen mit Knochenerweichung sowie Knochendeformierungen – Osteomalazie
  • Störungen in der Zellbildung mit Beeinträchtigung der Funktion der roten und weißen Blutkörperchen
  • Störungen im Säure-Basen-Haushalt mit Ausbildung einer metabolischen Azidose
Erkrankung der Nerven, welche Informationen
zwischen dem Zentralnervensystem und den Muskeln
transportieren führt zu
  • Kribbelgefühl, Schmerzen aber auch Lähmungen vor allem in Armen, Händen und Beinen
Mangelsymptome bei Kindern
  • Erhöhte Mobilisierung aus den Knochen – Minderwuchs, Ausbildung einer Rachitis
Symptome einer Rachitis
  • Störungen im Längenwachstum der Knochen
  • Verformtes Skelett – Schädel, Wirbelsäule, Beine
  • Atypisches herzförmiges Becken
  • Verzögerte Erhaltung der Milchzähne, Kieferdeformierung, Zahnfehlstellung [6.3.]
Eisen
  • Chronisches Müdigkeitssyndrom (CFS)
  • Appetitlosigkeit
  • Störungen der Wärmeregulation
  • Hohe Infektanfälligkeit der oberen Atemwege
  • Trockene Haut mit Juckreiz
  • Herabgesetzte Konzentrations- und Merkfähigkeit
  • Erhöhte Milchsäurebildung bei körperlicher Belastung verbunden mit Muskelkrämpfen
  • Vermehrte Aufnahme von Umweltgiften
  • Körpertemperaturregulation kann gestört sein
  • Anämie (Blutarmut)
Mangelsymptome bei Kindern
  • Störung der physischen, psychischen und motorischen Entwicklung
  • Verhaltensstörungen
  • Konzentrationsschwäche, Lernstörungen
  • Störungen in der kindlichen Intelligenzentwicklung
  • Appetitlosigkeit
  • Hohe Infektanfälligkeit der oberen Atemwege
  • Körpertemperaturregulation kann gestört sein [6.3.]
Zink Anstelle Zink wird das toxische Cadmium
in die biologischen Vorgänge integriert,
was zu
  • Entzündliche Veränderungen der Schleimhäute im Nasen- und Rachenbereich
  • Husten, Kopfschmerzen, Fieber
  • Erbrechen, Durchfall, krampfartige Schmerzen in der Bauchregionen
  • Nierenfunktionsstörungen und vermehrte Eiweißausscheidung
  • Osteoporose, Osteomalazie
führt
  • Störungen in der Funktionsfähigkeit des Immunsystems
  • Hemmung der zellulären Abwehr führt zur verstärkten Infektanfälligkeit
  • Wundheilungsstörungen und Schleimhautveränderungen, da Zink zur Bindegewebssynthese erforderlich ist
  • Verstärkte Verhornungstendenz
  • Akne-ähnliche Symptome
  • Fortschreitender, kreisrunder Haarausfall
Stoffwechselstörungen, wie
  • Gewichtsverlust trotz erhöhter Nahrungszufuhr
  • Versagen der Beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse – hohes Risiko für Entwicklung einer Altersdiabetes (Diabetes mellitus Typ II)
  • Blutgerinnungsstörungen, chronische Anämie
  • Reduzierung der Geruchs- und Geschmacksempfindung, Verminderung der Sehkraft, Nachtblindheit, Innenohrschwerhörigkeit
  • Müdigkeit, Depressionen, Psychosen, Schizophrenie, Aggressivität
  • Unfruchtbarkeit des Mannes aufgrund der Unterfunktion der Keimdrüsen
Mangelsymptome bei Kindern
Niedrige Zinkkonzentrationen im Plasma
und in den weißen Blutkörperchen verursachen
  • Fehl- und Missbildungen besonders des zentralen Nervensystems
  • Wachstumsstörungen und -verzögerungen mit verspäteter sexueller Entwicklung
  • Hautveränderungen im Bereich der Extremitäten – Hände, Füße, Nase, Kinn und Ohr – und natürlichen Körperöffnungen
  • Wundheilungsstörungen
  • Haarausfall
  • Akute und chronische Infekte
  • Hyperaktivität und Lernschwäche [6.3.]
Selen
  • Gewichtsverlust, Darmträgheit, Verdauungsstörungen
  • Depressionen, Reizbarkeit, Schlaflosigkeit
  • Gedächtnisverlust, Konzentrationsstörungen, Kopfschmerzen
  • Immunschwäche
  • Chronisches Müdigkeitssyndrom (CFS)
  • Schilddrüsenfunktionsstörungen aufgrund des Mangels an selenabhängigen Dejodasen
  • Verminderte Aktivität der Glutathionperoxidasen führt zum Anstieg von Peroxiden und damit zur verstärkten Radikalbildung und zur vermehrten Bildung entzündungsfördernder Prostaglandine
  • Gelenkschmerzen aufgrund entzündungsfördernder Prozesse
  • Erhöhte Anfälligkeit der Mitochondrien
  • Infertilität des Mannes
Erhöhtes Risiko für
  • Leberschädigung
  • Muskelschmerzen und -verhärtung
  • Keshan-Krankheit – virale Infektionen, Erkrankung des Herzmuskels – Kardiomyopathie, Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen
  • Kashin-Beck-Krankheit – degenerative Gelenkkrankheit mit Störungen des Knochen- und Gelenkstoffwechsels, die zu Arthrosen und schweren Gelenkdeformationen führen kann
Mangelsymptome bei Kindern
  • Immunschwäche
  • Schilddrüsenfunktionsstörungen
  • Verstärkte Radikalbildung
  • Erhöhte Anfälligkeit der Mitochondrien
  • Erhöhte Anfälligkeit auf Infektionen
  • Erhöht den Bedarf an Vitamin E [6.3.]
Kupfer
  • Neurologische Ausfälle
  • Reduziertes Bewegungsvermögen der Spermien mit Fertilitätsstörungen
  • Elastinabbau in den Gefäßen, Gefäßverengung oder -verschlüsse, Thrombosen
  • Anämie (Blutarmut) durch gestörte Blutbildung
  • Erhöhte Infektanfälligkeit
  • Erhöhter Gesamtcholesterin- und LDL-Cholesterin-Spiegel
  • Glukoseintoleranz
  • Haar- und Pigmentstörungen
  • Osteoporose durch gestörte Kollagensynthese
  • Verbreitung glatter Muskelzellen
  • Schwäche, Müdigkeit
Kupfer-Stoffwechselstörungen
  • Leberschädigungen, Hepatitis, Leberzirrhose – Morbus Wilson
  • Gedeihstörung – Menkes-Syndrom
  • Hauterschlaffung – Cutis laxa
Mangelsymptome bei Kindern
  • Blutarmut durch gestörte Blutbildung führt zu Reifungsstörungen der weißen Blutkörperchen und Mangel an Abwehrzellen im Blut
  • Gedeihstörungen
  • Skelettveränderungen mit Veränderungen des Knochenalters
  • Erhöhte Infektanfälligkeit, häufige Infekte der Atmungsorgane [6.3.]
Molybdän
  • Übelkeit, schwere Kopfschmerzen, zentrale Gesichtsfeldausfälle
  • Sehstörungen
  • Überregbarkeit des Herzmuskels, Minderung des Herzminutenvolumens – Tachykardie
  • Beschleunigte Atemfrequenz – Tachypnoe
  • Aminosäureintoleranz mit mangelndem Abbau schwefelhaltiger Aminosäuren – Homocystein, Cystein, Methionin
  • Nierensteinbildung
  • Haarausfall [6.3.]
Essentielle Fettsäuren
- Omega-3- und-6-
Verbindungen
  • Geschwächtes Immunsystem, erhöhte Anfälligkeit auf Infektionen
  • Gestörter Herzrhythmus
  • Gestörte Sehkraft
  • Gestörte Wundheilung
  • Gestörte Blutgerinnung
  • Haarausfall
  • Hypertonus (Bluthochdruck)
  • Hyperlipidämie (Fettstoffwechselstörung)
  • Nierenschäden und Blut im Urin
  • Reduzierte Funktionstüchtigkeit der roten Blutkörperchen
  • Hautveränderungen – schuppige, rissige, verdickte Haut
  • Fertilitätsstörungen bei Frauen und Männern
  • Verminderte Leberfunktion
  • Verstärkung der Symptome von Arthritis, Allergien, Arteriosklerose, Thrombose, Ekzemen, des prämenstruellen Syndroms – Ermüdung, Konzentrationsschwäche, deutliche Veränderung des Appetits, Kopf-, Gelenk- oder Muskelschmerzen
  • Erhöhtes Krebsrisiko
Mangelsymptome bei Kindern
  • Störungen im Ganzkörperwachstum
  • Ungenügende Entwicklung des Gehirns
  • Verringerung der Lernfähigkeit
  • Neurologische Störungen – Konzentrations- und Leistungsschwäche [6.4.]
Qualitativ hochwertiges
Protein
  • Störungen in der Verdauung und in der Aufnahme von Vitalstoffen und daraus resultierende Wasser- und Elektrolytverluste
  • Muskelschwund
  • Neigung zur Wasseransammlung in den Geweben – Ödeme [6.4.]
Aminosäuren, wie Glutamin,
Leucin, Isoleucin, Valin
,

Tyrosin, Histidin, Carnitin
  • Störungen in der Funktion von Nerven und Muskeln
  • Verminderte Leistungsfähigkeit
  • Eingeschränkte Energieproduktion und daraus resultierende Ermüdungserscheinungen und Muskelschwäche
  • Beeinträchtigung der Hämoglobinbildung
  • Starke Gelenkschmerzen und -versteifungen bei Arthritispatienten
  • Hoher Abbau von Muskelmasse und Proteinreserven
  • Ungenügender Schutz vor Freien Radikalen
  • Schwächung des Immunsystems, da Aminosäuren die Hauptenergiequellen für das Immunsystem darstellen
  • Störungen im Verdauungssystem
  • Schwankungen des Blutzuckerspiegels
  • Erhöhte Blutfett- und Cholesterinwerte
  • Herzrhythmusstörungen [6.4.]


1 MCT = Fette mit mittelkettigen Fettsäuren; ihre Verdauung und Resorption erfolgt schneller und unabhängig von Gallensäuren, daher werden sie bevorzugt bei Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse und des Darms eingesetzt.

2 LCT = Fette mit langkettigen Fettsäuren; sie werden ohne große Umwandlung direkt in die körpereigenen Fettdepots aufgenommen und daraus nur sehr langsam wieder abgegeben. Man kennt sie auch unter dem Begriff „versteckte Fette“.



Literatur

  1. Biesalski, H. K., Fürst, P., Kasper, H., Kluthe, R., Pölert, W.,
    Puchstein, Ch., Stähelin, H., B.

    Ernährungsmedizin.
    Kapitel 27, 342-374
    Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1999
  2. Biesalski, H. K.; Köhrle, J.; Schümann, K.
    Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe. Kapitel 56, 378-382
    Georg Thieme Verlag; Stuttgart/New York 2002
  3. Heepe, F.
    Diätetische Indikationen. Kapitel 4, 529-543
    Springer-Verla
    g Berlin Heidelberg; 1998
  4. Huth, K., Kluthe, R.
    Lehrbuch der Ernährungstherapie.
    Kapitel 11, 12, 256-271
    Georg Thieme Verlag Stuttgart New York, 1995
  5. Kasper, H.
    Ernährungsmedizin und Diätetik.
    Kapitel 1, 75-85 (5.1.), 3, 171-211 (5.2.)
    Urban & Fischer Verlag; München/Jena 2000
  6. Schmidt, Dr. med. Edmund, Schmidt, Nathalie
    Leitfaden Mikronährstoffe. Kapitel 1, 48-86 (6.1.), 2,
    96-228 (6.2.),
    230-312 (6.3.), 318-339 (6.4.)
    Urban & Fischer Verlag; München, Februar 2004
     
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