Prävention
Oxidativer Stress (inkl. nitrosativer Stress)

Zur Prävention des oxidativen bzw. nitrosativen Stresses muss auf eine Reduktion individueller Risikofaktoren geachtet werden.

Verhaltensbedingte Risikofaktoren

  • Ernährung
    • Mangel- und Fehlernährung – inklusive Über- und Unterernährung
    • Mikronährstoffarme Ernährung (wenig Getreideprodukte, weniger als 5 Portionen Gemüse und Obst (< 400 g/Tag; 3 Portionen Gemüse und 2 Portionen Obst), wenig Milch und Milchprodukte, weniger als ein bis zweimal Fisch pro Woche etc) – siehe Prävention mit Mikronährstoffen
  • Genussmittelkonsum
    • Tabak (Rauchen) die Substanzen, die mit einem einzigen Zug aus einer Zigarette eingeatmet werden, bilden in der Lunge 1015 freie Radikale – hundertmal mehr, als wir selbst Körperzellen besitzen. Bei der Entgiftung des gleichzeitig eingeatmeten Teers entstehen zusätzlich noch einmal 1014 freie Radikale.
  • Körperliche Aktivität
    • Extreme körperliche Arbeit
    • Leistungs- und Hochleistungssport
  • UV-Strahlen – beispielsweise Sonnenlicht, Solarium

Umweltbelastung – Intoxikationen (Vergiftungen)

  • Beruflicher Kontakt mit Karzinogenen
  • Leberschädigungen durch beispielsweise Tetrachlorwasserstoff-Vergiftung, Ethanol (Äthanol) etc.

Welches sind die Schutzmechanismen gegen oxidativen bzw. nitrosativen Stress?

Die Zellen des Körpers sind den Angriffen der freien Radikale nicht schutzlos ausgeliefert. Sogenannte Antioxidantien – siehe dazu Mikronährstofftherapie (Vitalstoffe) – fangen die freien Radikale ab und entschärfen sie, noch bevor sie die Zellen schädigen können. Antioxidantien sind chemische oder biologische Stoffe, die in der Lage sind, die potentielle Wirkung von freien Radikalen zu neutralisieren. Einige Antioxidantien z. B. die Enzyme Superoxiddismutase und Katalase sind endogen, das heißt, sie sind normale körpereigene Komponenten, während andere (z. B. Vitamin C und E) exogen sind und jeden Tag in ausreichender Menge über die Nahrung zugeführt werden müssen. Eine reduzierte Wirkungsweise eines solchen Systems ist aber mitverantwortlich für eine absolute oder relative Ineffizienz des antioxidativen Abwehrsystems.

Ätiologie Beispiele
Reduzierte
AO-Einnahme
Hypovitaminose, einseitige Ernährung
Reduzierte
AO-Absorption
Malabsorption: Zöliakie, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa etc.
Reduzierte
AO-Bioverfügbarkeit
Gestörte Aufnahme- und Transportcarrier wg. z. B. Alterung bzw. biochemischer Individualität
Enzymatisches
AO-Defizit
Genetische und/oder iatrogene Faktoren
Abnorm erhöhte
AO-Aufnahme
Abnorm gesteigerte Produktion oxidativer Spezies (z. B. Rauchen)
Medikamenten-/Drogenabusus Mikrosomale Überlastung
Erkrankungen Siehe oben unter "Krankheitsbedingte Risikofaktoren"

AO=Antioxidantien

Vitamin B12 wirkt am besten gegen nitrosativen Stress (da Gegenspieler des NO.).

Pro oxidativer Stress!

  • Reaktive Sauerstoffspezies (ROS) führten bei Untersuchungen an verschiedenen Modellorganismen zu einer verlängerten Lebensdauer [1, 2]:
    • ROS dienen als Signal für endogene Abwehrmechanismen → resultiert in erhöhter Stressresistenz und Lebensdauer

Free Radical Theory of Aging (FRTA) vs. Mitohormesis

  • Free Radical Theory of Aging (FRTA)
  • Freie Radikale sind die Ursache des Alterungsprozesses (Harman, 1956)
  • Schädigung von Zellen, DNA oder Lipiden bewirkt den komplexen Alterungsprozess
  • Hormesis (griech.: „Anregung", „Anstoß")
  • Geringe Dosen schädlicher Substanzen können auf den Organismus eine positive Wirkung haben (Paracelsus, 1493 - 1541)

Physiologische Entstehung (z. B. Sport) freier Radikale in den Mitochondrien begünstigt gesundheitsfördernde Effekte im Organismus

Sind Antioxidantien nun überflüssig?

Nein! Sie dienen:

  • Aufrechterhaltung eines Gleichgewichts prooxidativer und antioxidativer Prozesse
  • physiologischer Prozesse 

Mikronährstoffe (Vitalstoffe) im Niedrigdosisbereich bis 3-fach RDA (Recommended Dietary Allowances) sind im Hinblick auf eine negative Unterdrückung des oxidativen Stresses sicher! (positive Effekte oxidativen Stresses werden in diesem Dosisbereich nicht unterdrückt)

Literatur

  1. Ristow M, Schmeisser S: Extending life span by increasing oxidative stress. Free Radic. Biol. Med. 2011 Juli;51(2):327-336.
  2. Ristow M, Zarse K: How increased oxidative stress promotes longevity and metabolic health: The concept of mitochondrial hormesis (mitohormesis). Exp. Gerontol. 2010 Juni;45(6):410-418.

 

     
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