Zur Prävention des oxidativen bzw. nitrosativen Stresses muss auf eine Reduktion individueller Risikofaktoren geachtet werden.

Verhaltensbedingte Risikofaktoren

• Ernährung
  
  • Mangel- und Fehlernährung – inklusive Über- und Unterernährung
  • Mikronährstoffarme Ernährung (wenig Getreideprodukte, weniger als 5 Portionen Gemüse und Obst (< 400 g/Tag; 3 Portionen Gemüse und 2 Portionen Obst), wenig Milch und Milchprodukte, weniger als ein bis zweimal Fisch pro Woche etc) – siehe Prävention mit Mikronährstoffen
• Genussmittelkonsum
  
  • Tabak (Rauchen) – die Substanzen, die mit einem einzigen Zug aus einer Zigarette eingeatmet werden, bilden in der Lunge 10¹⁵ freie Radikale – hundertmal mehr, als wir selbst Körperzellen besitzen. Bei der Entgiftung des gleichzeitig eingeatmeten Teers entstehen zusätzlich noch einmal 10¹⁴ freie Radikale.
• Körperliche Aktivität
  
  • Extreme körperliche Arbeit
  • Leistungs- und Hochleistungssport

Umweltbelastung – Intoxikationen (Vergiftungen)

• Beruflicher Kontakt mit Karzinogenen
• Leberschädigungen durch beispielsweise Tetrachlorwasserstoff-Vergiftung, Ethanol (Äthanol) etc.
• UV-Strahlung (z. B. Sonnenlicht, Solarium)

Welches sind die Schutzmechanismen gegen oxidativen bzw. nitrosativen Stress?

Die Zellen des Körpers sind den Angriffen der freien Radikale nicht schutzlos ausgeliefert. Sogenannte Antioxidantien – siehe dazu Mikronährstofftherapie (Vitalstoffe) – fangen die freien Radikale ab und entschärfen sie, noch bevor sie die Zellen schädigen können. Antioxidantien sind chemische oder biologische Stoffe, die in der Lage sind, die potentielle Wirkung von freien Radikalen zu neutralisieren.

Zu den Antioxidantien (AO) gehören auch die Enzyme Superoxiddismutase (SOD), Katalase und Gluthationperoxidase (GPX). Sie sind endogen ( = endogenes antioxidatives Enzymsystem), das heißt, sie sind normale körpereigene Komponenten, während andere (z. B. Vitamine A, C und E) exogen sind und jeden Tag in ausreichender Menge über die Nahrung zugeführt werden müssen.

Eine reduzierte Wirkungsweise einzelner Antioxidantien ist mitverantwortlich für eine absolute oder relative Ineffizienz des antioxidativen Abwehrsystems.

Legende:  AO (Antioxidantien): Vitamine A, C und E

Vitamin B12 wirkt am besten gegen nitrosativen Stress (da Gegenspieler des NO^.).

Pro oxidativer Stress

• Reaktive Sauerstoffspezies (ROS) führten bei Untersuchungen an verschiedenen Modellorganismen zu einer verlängerten Lebensdauer [3, 4]: dienen als Signal für endogene Abwehrmechanismen → resultiert in erhöhter Stressresistenz und Lebensdauer
• ROS sind wichtig für eine Reihe intrazellulärer Signalwege, wie beispielsweise für das Prozesse des Energiestoffwechsels, des Zellwachstum, die Differenzierung und die Angiogenese (Entstehung neuer Blutgefäße) [5].

Free Radical Theory of Aging (FRTA) vs. Mitohormesis

• Free Radical Theory of Aging (FRTA)
• Freie Radikale sind die Ursache des Alterungsprozesses (Harman, 1956)
• Schädigung von Zellen, DNA oder Lipiden bewirkt den komplexen Alterungsprozess
• Hormesis (griech.: „Anregung", „Anstoß")
• Geringe Dosen schädlicher Substanzen können auf den Organismus eine positive Wirkung haben (Paracelsus, 1493 - 1541)

Physiologische Entstehung (z. B. Sport) freier Radikale in den Mitochondrien begünstigt gesundheitsfördernde Effekte im Organismus.

Fazit: Eine "oxidative Grundbelastung" ist für den gesamten Organismus offensichtlich von Vorteil.

Contra Antioxidantien (AO)

Meta-Analysen belegen eine Steigerung der allgemeinen Mortalität (Sterberate) unter der Supplementierung mit hochdosierten antioxidativen Vitaminen [1, 2].

Sind Antioxidantien nun überflüssig?

Nein! Sie dienen:

• Aufrechterhaltung eines Gleichgewichts prooxidativer und antioxidativer Prozesse (AO in physiologischer Dosierung) 
• physiologischer Prozesse 

Mikronährstoffe (Vitalstoffe) im Niedrigdosisbereich bis 3-fach NRV (Nutrient Reference Value) sind im Hinblick auf eine negative Unterdrückung des oxidativen Stresses sicher! (positive Effekte oxidativen Stresses werden in diesem Dosisbereich nicht unterdrückt)

Literatur

1. Miller ER et al.: Meta-analysis: high-dosage vitamin E supplementation may increase all-cause mortality. Ann Intern Med 2005;142:37-46 10. doi: 10.7326/0003-4819-142-1-200501040-00110
2. Bjelakovic G et al.: Mortality in randomized trials of antioxidant supplements for primary and secondary prevention: systematic review and meta-analysis. JAMA 2007;297:842-57 doi: 10.1001/jama.297.8.842.
3. Ristow M, Schmeisser S: Extending life span by increasing oxidative stress. Free Radic. Biol. Med. 2011 Juli;51(2):327-336.
4. Ristow M, Zarse K: How increased oxidative stress promotes longevity and metabolic health: The concept of mitochondrial hormesis (mitohormesis). Exp. Gerontol. 2010 Juni;45(6):410-418.
5. Finkel T.: Signal transduction by reactive oxygen species. J Cell Biol 2011 Jul 11;194(1):7-15. doi: 10.1083/jcb.201102095