Ursachen
Osteoporose

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Die maximale Knochenmasse (peak bone mass) wird wird im 30. bis 35. Lebensjahr erreicht und ist zu 60-80 % genetisch vorbestimmt.

Im normalen Knochenstoffwechsel besteht ein stetiges Gleichgewicht zwischen Knochenabbau und Knochenaufbau.

Etwa bis zum 40. Lebensjahr bleibt dieses Gleichgewicht erhalten. Anschließend verliert der Körper jährlich etwa 0,5 % der Knochenmasse.

Zur Entstehung der Osteoporose trägt unter anderem eine genetische Komponente bei, wobei jedoch noch nicht abschließend geklärt ist, welche Gene beteiligt sind.
Des Weiteren spielt das physiologische Remodeling eine wichtige Rolle in der Entstehung der Osteoporose. Dies wird durch verschiedenste Hormone (Parathormon, Vitamin D, Östrogene, Testosteron u.a.), aber auch durch die Ernährung und ausreichende Bewegung beeinflusst.

Zwei Arten von Zellen spielen die Hauptrolle im Knochenstoffwechsel: Osteoblasten sind Zellen, die Knochen aufbauen. Der Aufbau von Knochen wird durch das Hormon Calcitonin kontrolliert. Dieses wird in der Schilddrüse produziert. Es fördert die Aktivität der knochenbildenden Osteoblasten. Da in den Knochen immer mehr Calcium eingebaut wird, wirkt sich Calcitonin senkend auf den Calcium-Serumspiegel aus.

Damit der Knochen nicht unentwegt weiter wächst gibt es Zellen, die den Abbau der Knochensubstanz bewirken. 
Dabei handelt es sich um die Osteoklasten. Diese Zellen sind für den Knochenabbau zuständig und werden durch das Hormon Parathormon, das in der Nebenschilddrüse hergestellt wird, gesteuert.
Beim Abbau der Knochen wird Calcium aus den Knochen frei, welches ins Blut gelangt und so den Calcium-Serumspiegel erhöht.

Die Hauptursache für den Knochensubstanzverlust in der zweiten Lebenshälfte sind der Östrogen- und später der Testosteronmangel sowie physiologische Alterungsprozesse (chronisch-entzündliche Erkrankungen und der chronisch-proinflammatorische Zustand, der Alterung vorantreibt). Des Weiteren eine Unterversorgung mit Calcium und Vitamin D im Alter sowie ein dadurch ausgelöster sekundärer Hyperparathyreoidismus (→ vermehrte Sekretion von Parathormon (PTH) durch die Nebenschilddrüsen).

Östrogene dienen als eine Art Bremse für die Osteoklasten. Beim Mann hat das Testosteron eine vergleichbare Aufgabe.
Frauen leiden häufiger an Osteoporose als Männer
. Die Angaben über die Häufigkeit für Frauen liegen zwischen 30-50 % nach der Menopause (Wechseljahre der Frau). Nach den Wechseljahren werden keine Östrogene mehr produziert und deren regulierende, schützende Wirkung auf unseren Knochenstoffwechsel bleibt aus. Dennoch sind nicht alle Frauen betroffen, da das Osteoporoserisiko sich individuell aus dem Zusammenspiel der verschiedenen Risikofaktoren ergibt.

Männer sind eher von der Altersosteoporose nach dem 70. Lebensjahr betroffen
, was mit dem Rückgang der Testosteronproduktion und der Abnahme der Bewegung zusammenhängt.

Ätiologie (Ursachen)

Biographische Ursachen

  • Genetische Belastung (familiäre Häufung); Heritabilität (Vererbbarkeit) beträgt 50 bis 80 %:
    • Genetisches Risiko abhängig von Genpolymorphismen:
      • Gene/SNPs (Einzelnukleotid-Polymorphismus; engl.: single nucleotide polymorphism):
        • Gene: LRP5
        • SNP: rs3736228 im Gen LRP5
          • Allel-Konstellation: CT (1,3-fach)
          • Allel-Konstellation: TT (1,7-fach)
      • Eine genomweite Assoziationsstudie (GWAS) hat inzwischen 518 Genvarianten nachgewiesen, die die Knochendichte beeinflussen und ca. ein Fünftel der genetischen Varianz der Osteoporose erklären [15].
    • Genetische Erkrankungen
      • Defekt im Vitamin D3-Rezeptor – genetischer Defekt mit autosomal-rezessivem Erbgang; Vitamin-D-abhängigen Rachitis Typ 2
      • Ehlers-Danlos-Syndrom (EDS) ‒ genetische Erkrankungen, die sowohl autosomal-dominant als auch autosomal-rezessiv sind; heterogene Gruppe, die durch eine Störung der Kollagensynthese bedingt sind; gekennzeichnet durch eine erhöhte Elastizität der Haut und ungewöhnliche Zerreißbarkeit derselbigen
      • Gendefekt im Kollagen Typ-I-alpha-1-Gen – kann folgende Krankheiten verursachen: Ehlers-Danlos-Syndrom, Osteogenesis imperfecta Typ 1, Typ 2 und Typ 3, infantile kortikale Hyperostose
      • Glykogenspeicherkrankheiten – Gruppe von Erkrankungen mit sowohl autosomal-dominantem als auch autosomal-rezessivem Erbgang, bei denen das in Körpergeweben gespeicherte Glykogen nicht oder nur unvollständig wieder abgebaut oder zu Glucose umgewandelt werden kann
      • Hämochromatose (Eisenspeicherkrankheit) – genetische Erkrankung mit autosomal-rezessivem Erbgang mit vermehrter Ablagerung von Eisen als Folge einer erhöhten Eisenkonzentration im Blut mit Gewebeschädigung 
      • Homocystinurie (Homozystinurie) – Sammelbezeichnung für eine Gruppe autosomal-rezessiv-erblicher Stoffwechselkrankheiten, zu einer erhöhten Konzentration der Aminosäure Homocystein in Blut und Urin führen
      • Hypophosphatasie (HPP; Synonyme: Rathbun-Syndrom, Phosphatasemangelrachitis; Phosphatasemangel-Rachitis) – genetische Erkrankung mit autosomal-rezessivem Erbgang, die sich vor allem im Skelettaufbau manifestiert; defekte Knochen- und Zahnmineralisation, frühzeitiger Verlust von Milch- und bleibenden Zähnen
      • Kallmann-Syndrom (Synonym: olfaktogenitales Syndrom) – genetische Erkrankung, die sowohl sporadisch auftreten, als auch autosomal-dominant, autosomal-rezessiv und X-chromosomal-rezessiv vererbt werden kann; Symptomkomplex aus Hypo- bzw. Anosmie (verminderter bis fehlender Geruchssinn) in Verbindung mit Hoden- bzw. Ovarialhypoplasie (mangelhafte Entwicklung des Hodens bzw. der Eierstöcke); Prävalenz (Krankheitshäufigkeit) bei Männern 1 : 10.000 und bei Frauen 1 : 50.000
      • Klinefelter-Syndrom – genetische Erkrankung mit meist sporadischem Erbgang: numerische Chromosomenaberration (Aneuploidie) der Geschlechtschromosomen (Gonosomen-Anomalie), die nur bei Jungen bzw. Männern auftritt; in der Mehrzahl der Fälle durch ein überzähliges X-Chromosom (47, XXY) gekennzeichnet; klinisches Bild: Großwuchs und Hodenhypoplasie (kleiner Hoden), bedingt durch einen hypogonadotropen Hypogonadismus (Keimdrüsenunterfunktion); meist spontaner Pubertätsbeginn, jedoch schlechter Pubertätsfortschritt 
      • Marfan-Syndrom – genetische Erkrankung, die sowohl autosomal-dominant vererbt werden oder vereinzelt (als Neumutation) auftreten kann; systemische Bindegewebserkrankung, die vor allem durch Hochwuchs, Spinnengliedrigkeit und Überstreckbarkeit der Gelenke auffällt; 75 % dieser Patienten haben ein Aneurysma (pathologische (krankhafte) Ausbuchtung der Arterienwand)
      • Morbus Gaucher – genetische Erkrankung mit autosomal-rezessivem Erbgang; Lipidspeicherkrankheit durch den Defekt des Enzyms Beta-Glukozerebrosidase, die zu einer Speicherung von Cerebrosiden vor allem in der Milz und den markhaltigen Knochen führt
      • Osteogenesis imperfecta (OI) – genetische Erkrankungen mit autosomal-dominantem Erbgang, seltener auch autosomal-rezessivem Erbgang; es werden 7 Typen der Osteogenesis imperfecta differenziert; Hauptmerkmal der OI Typ I ist ein verändertes Kollagen, was zu einer abnorm hohen Knochenbrüchigkeit führt (Glasknochenkrankheit)
      • Porphyrie – genetische Stoffwechselerkrankungen mit sowohl autosomal-dominant emals auch autosomal-rezessivem Erbgang; der Ablauf der Biosynthese von Häm ist gestört
      • Thalassämie – autosomal-rezessiv vererbbare Synthesestörung der Alpha- bzw. Beta-Ketten des Proteinanteils (Globin) im Hämoglobin (Hämoglobinopathie/Erkrankungen infolge einer gestörten Bildung von Hämoglobin)
        • α-Thalassämie (HbH-Krankheit, Hydrops fetalis/generalisierte Flüssigkeitsansammlung); Vorkommen: meist bei Südostasiaten
        • β-Thalassämien: weltweit häufigste monogenetische Erkrankung; Vorkommen: Menschen aus Mittelmeerländern, mittlerem Osten, Afghanistan, Indien und Südostasien
  • Geschlecht – Frauen sind häufiger betroffen als Männer. Männer haben eine höhere Knochenmasse als Frauen: Das Verhältnis Männer zu Frauen bezogen auf die Häufigkeit der Erkrankung liegt bei etwa 1 : 2
  • Lebensalter – im Alter nimmt die Knochenmasse ab, der Knochen wird poröser und brüchiger
  • Hormonelle Faktoren
    • Östrogenmangel bei Mädchen und jungen Frauen, z. B. bei später Menarche (verzögerter Pubertät, > 15. Lebensjahr)
    • Früher Eintritt der Wechseljahre (< 45. Lebensjahr) oder eine frühzeitige Ovarektomie (Eierstockentfernung)
    • Menopause (Wechseljahre der Frau)
    • Andropause (Wechseljahre des Mannes)

Verhaltensbedingte Ursachen

  • Ernährung
    • Hohe Aufnahme von Natrium und Kochsalz – Durch eine hohe Kochsalzaufnahme mit nachfolgender Steigerung der Natriurese (Ausscheidung von Natrium mit dem Harn) wird eine Hypercalciurie (vermehrte Ausscheidung von Calcium über den Urin) und damit eine negative Calciumbilanz begünstigt. Eine um 2,3 g gesteigerte Natriumaufnahme führt zu einer um 24-40 mg gesteigerten Calciumausscheidung [10]. Durch die gesteigerte Calciumausscheidung wird die Osteoporoseentstehung begünstigt. Die bisherigen Studienergebnisse kommen zu dem Schluss, dass eine Kochsalzaufnahme von bis zu 9 g/Tag bei einem Gesunden das Risiko für Osteoporose nicht erhöht [11]. Allerdings liegt die derzeitige tägliche Kochsalzaufnahme der Gesamtbevölkerung bei 8-12 g [12].
    • Mikronährstoffmangel (Vitalstoffe) – mangelhafte Versorgung mit Calcium und Vitamin D und zu hoher Anteil von Phosphaten, Oxalsäure (Mangold, Kakaopulver, Spinat, Rhabarber) und Phytinsäure/Phytaten (Getreide und Hülsenfrüchte) – siehe Prävention mit Mikronährstoffen
  • Genussmittelkonsum
    • Alkohol (Frau: > 20 g/Tag; Mann: > 30 g/Tag) 
    • Tabak (Rauchen – bei Osteoporose nach der Menopause) [6, 7]
  • Körperliche Aktivität
    • Bewegungsmangel
    • länger dauernde Immobilisation
  • Psycho-soziale Situation
    • Stress [1]
    • Ungenügende Schlafdauer: Frauen in der Postmenopause (Wechseljahre der Frau), die in der Nacht höchstens 5 Stunden schliefen, hatten im Vergleich zu Frauen mit 7 Stunden Schlaf pro Nacht ein um 63 % höheres Risiko für Osteoporose [16].
  • Untergewicht – Ein niedriges Körpergewicht (Body-Mass-Index < 20) oder ein Gewichtsverlust von mehr als 10 % in den letzten Jahren gehen mit einem erhöhten Risiko einher – das bedeutet jedoch nicht, dass Übergewicht anzustreben ist, sondern ein Normalgewicht bzw. ein altersentsprechendes Idealgewicht
  • Fehlende Sonnenlichtexposition

Krankheitsbedingte Ursachen

  • Achlorhydrie – fehlende Produktion von Salzsäure in der Magenschleimhaut
  • Anorexia nervosa (Magersucht)
  • Amyloidose – extrazelluläre ("außerhalb der Zelle") Ablagerungen von Amyloiden (abbauresistente Proteine), die u. a. zu einer Kardiomyopathie (Herzmuskelerkrankung), Neuropathie (Erkrankung des peripheren Nervensystems) und Hepatomegalie (Lebervergrößerung) führen können.
  • Depression (wg. Appetitmangel mit mangelhafter Ernährunggeringerer körperlichen Aktivität, höherer Stresshormonspiegel, Medikamente) 
  • Endokrinologische Erkrankungen:
    • Andropause (Wechseljahre des Mannes; Androgenmangel)
    • Akromegalie ("Riesenwuchs"; Größenzunahme der Körperendglieder bzw. der Akren)
    • Diabetes mellitus
    • Hypercortisolismus (übersteigerte Cortisolausschüttung) inkl. subklinischer Hypercortisolismus
    • Hyperparathyreoidismus (Nebenschilddrüsenüberfunktion), primärer (pHP) – Kennzeichen des primären
    • Hyperparathyreoidismus sind ein erhöhter Parathormon-Spiegel und Calcium-Serumspiegel
    • Hyperprolaktinämie
    • Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion) und latente Hyperthyreose – wenn nicht behandelt
    • Hypogonadismus (Keimdrüsenunterfunktion) bzw. Funktionsstörungen der Eierstöcke oder der Hoden
      • primär (Kastration, Turner-Syndrom, Klinefelter-Syndrom, medikamentös)
      • sekundär (Hypophyseninsuffizienz)
      • tertiär (Kallmann-Syndrom; s. u. "Biographische Ursachen")
    • Hypophysenvorderlappeninsuffizienz
    • Hypothalamische Amenorrhoe
    • Menopause (Wechseljahre der Frau; Östrogenmangel)
    • Morbus Cushing – Gruppe von Erkrankungen, die zum Hyperkortisolismus (Hypercortisolismus; Überangebot von Cortisol) führen
    • Nebenniereninsuffizienz (Nebennierenschwäche)
    • Prolaktinom – Prolaktin-bildender Tumor (Hyperprolaktinämie)
  • Essstörungen – Anorexia nervosa – Magersucht –, Bulimie – Ess-Brech-Sucht
  • Hämatologische Erkrankungen (Bluterkrankungen)/Neoplasien (Neubildungen)
    • Aplastische Anämie – Anämie (Blutarmut), die durch eine Panzytopenie (Verminderung aller Zellreihen im Blut; Stammzellerkrankung) und eine gleichzeitig vorliegende Hypoplasie (Funktionseinschränkung) des Knochenmarks gekennzeichnet ist
    • Diffuse Knochenmetastasen
    • Hämolytische Anämie – Anämie (Blutarmut), die durch einen gesteigerten Abbau bzw. Zerfall (Hämolyse) der Erythrozyten (rote Blutkörperchen) gekennzeichnet sind und der durch eine Mehrproduktion im roten Knochenmark nicht mehr ausgeglichen werden kann
    • Lymphome und Leukämien (Blutkrebs)
    • Malignome mit PTHrP-Produktion
    • Mastozytose – zwei Hauptformen: kutane Mastozytose (Hautmastozytose) und systemische Mastozytose (Mastozytose des gesamten Körpers); klinisches Bild der kutanen Mastozytose: gelblich-braune Flecken mit unterschiedlicher Größe (Urticaria pigmentosa); bei der systemischen Mastozytose treten zudem episodisch gastrointestinale Beschwerden (Magen-Darm-Beschwerden), (Nausea (Übelkeit), brennende Abdominalschmerzen und Diarrhoe (Durchfall)), Ulkuskrankheit sowie gastrointestinale Blutungen (Magen-Darmblutungen) und Malabsorption (Störung der Nahrungsresorption) auf; bei der systemischen Mastozytose kommt es zu einer Anhäufung von Mastzellen (Zelltyp, der u. a. an allergischen Reaktionen beteiligt ist) im Knochenmark, wo sie gebildet werden, sowie zur Anhäufung in der Haut, den Knochen, der Leber, der Milz und dem Gastro-Intestinal-Trakt (GIT; Magen-Darm-Trakt); Mastozytose ist nicht heilbar; Verlauf in der Regel benigne (gutartig) und Lebenserwartung normal; extrem selten entarten Mastzellen (=  Mastzellleukämie (Blutkrebs))
    • Perniziöse Anämie – Anämie (Blutarmut), die durch einen Mangel an Vitamin B12 oder seltener durch einen Folsäuremangel bedingt ist.
    • Plasmozytom (multiples Myelom) – bösartige Systemerkrankung
    • Thalassämie  (Mittelmeeranämie) (s. u. "Genetische Erkrankungen")
  • Hepatitis (Leberentzündung)
  • Herzinsuffizienz (Herzschwäche)
  • Hyponatriämie (Natriummangel)
  • Immobilität durch Krankheiten
  • (Latente) metabolische Azidose (stoffwechselbedingte Übersäuerung)
  • Leberzirrhose
  • Malabsorption – gestörte Nähr- und Vitalstoffaufnahme (Makro- und Mikronährstoffe), z. B.:
    • Colitis ulcerosa – chronisch entzündliche Erkrankung der Schleimhaut des Kolons oder des Rektums
    • Lactoseintoleranz (Milchzuckerunverträglichkeit)
    • Morbus Crohn – chronisch-entzündliche Darmerkrankung; sie verläuft meist in Schüben und kann den gesamten Verdauungstrakt befallen; charakterisierend ist der segmentale Befall der Darmmukosa (Darmschleimhaut), das heißt es können mehrere Darmabschnitte befallen sein, die durch gesunde Abschnitte voneinander getrennt sind
    • Pankreasinsuffizienz – Unvermögen der Bauchspeicheldrüse, genügend Verdauungsenzyme (= exokrine Pankreasinsuffizienz, EPI) und im späteren Stadium auch Hormone wie Insulin (= endokrine Pankreasinsuffizienz) zu produzieren
    • Primär-biliäre Zirrhose – Form der Leberzirrhose (Leberschrumpfung), die vor allem bei Frauen vorkommt und durch eine nichteitrige die Gallengänge zerstörende Gallengangsentzündung bedingt ist
    • Zöliakie (gluteninduzierte Enteropathie) – chronische Erkrankung der Dünndarmmukosa (Dünndarmschleimhaut), die auf einer Überempfindlichkeit gegen das Getreideeiweiß Gluten beruht
  • Maldigestion – gestörte Nähr- und Vitalstoffverwertung (Makro- und Mikronährstoffe)
  • Multiple Sklerose (MS) – neurologische Erkrankung, die bis zu Lähmungen oder Spastiken der Extremitäten führen kann
  • Myasthenia gravis (MG; Synonyme: Myasthenia gravis pseudoparalytica; MG); seltene neurologische Autoimmunerkrankung, bei der spezifische Antikörper gegen die Acetylcholinrezeptoren vorliegen, mit charakteristischen Symptomen wie einer abnormen belastungsabhängigen und schmerzlosen Muskelschwäche, einer Asymmetrie, neben der örtlichen auch einer zeitlichen Wechselhaftigkeit (Fluktuation) im Verlauf von Stunden, Tagen bzw. Wochen, einer Besserung nach Erholungs- bzw. Ruhephasen; klinisch differenzieren lässt sich eine rein okuläre ("das Auge betreffend"), eine faziopharyngeal (Gesicht (Facies) und Rachen (Pharynx) betreffend) betonte und eine generalisierte Myasthenie; ca. 10 % der Fälle zeigen bereits eine Manifestation im Kindesalter.
  • Nierenerkrankungen – z. B. Niereninsuffizienz (Nierenschwäche)
  • Organtransplantationen/Immunsuppressiva
  • Paresen (Lähmungen)
  • Pulmonologische Erkrankungen (Lungenerkrankungen)
    • Asthma bronchiale
    • Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) – chronische Lungenerkrankung
  • Rheumatologische Erkrankungen, z. B.:
    • Rheumatoide Arthritis [5]
    • Morbus Bechterew (Spondylitis ankylosans; latinisiertes Griechisch: Spondylitis „Wirbelentzündung“ und ankylosans „versteifend“ – chronisch entzündliche rheumatische Erkrankung mit Schmerzen und Versteifung von Gelenken)
    • Lupus erythematodes
  • Sarkoidose – chronische Erkrankung mit Bildung von Granulomen (Knötchen), die vor allem in der Lunge und der Haut auftreten
  • Skoliose – dauerhafte seitliche Krümmung der Wirbelsäule
  • Subklinische Inflammation (engl. "silent inflammation") – permanente systemische Inflammation (Entzündung, die den gesamten Organismus betrifft), die ohne klinische Symptomatik verläuft

Labordiagnosen – Laborparameter, die als unabhängige Risikofaktoren/Ursachen gelten

  • Folatmangel – erhöht das Risiko für Hüftfrakturen bei Frauen [3]
  • Hyperhomocysteinämie – bei Mann und Frau: Prädiktor für Hüftfrakturen [2]
  • Hyponatriämie (Natriummangel)
  • Insulin-like Groth Factor (ILG-1) – hohe Serumspiegel in der Jugend sind mit besserer Knochenmasseaquistion und niedrige Spiegel mit verminderter Knochensubstanz im Alter assoziiert
  • Östrogenmangel – je höher der Östrogen-Serumspiegel bei älteren Männern ist, desto dichter und fester sind die Knochen [1]
  • Somatotropes Hormon (STH) – Wachstumshormonmangel
  • TSH-Wert < 0,3 mU/l

Medikamente

  • Aluminiumhaltige Medikamente
  • Antazida
    • Phosphathaltige Antazida
  • Antibiotika
    • Aminoglycoside (Neomycin)
    • Chloramphenicol
    • Sulfonamide
  • Antidepressiva
    • Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) [13]
  • Antidiabetika
    • Glitazone bei Frauen (Umstellung auf andere Antidiabetika)
  • Antikonvulsiva/Antiepileptika (Carbamazepin, Diazepam, Gabapentin, Lamotrigin, Lamictal, Levetiracetam, Phenobarbital, Phenytoin, Valproinsäure)
  • Antikoagulantien
    • Heparin – bei längerfristiger Therapie
    • Kumarinderivate (Vitamin-K-Antagonisten, VKA) [Langzeittherapie (> 12 Monate) mit einem Kumarinderivat ist ein unabhängiger Risikofaktor für osteoporotische Frakturen]
    • niedermolekulare Heparine (NMH) – Certoparin, Dalteparin, Enoxaparin, Nadroparin, Reviparin, Tinzaparin)
    • Schilddrüsenhormone
    • synthetische Heparin-Analoga (Fondaparinux)
    • unfraktioniertes Heparin (UFH)
  • AntiviraleTherapie
    • Proteaseinhibitoren
  • Barbiturate
  • Benzodiazepine
  • Cortison
  • Dicumarol
  • Diuretika
    • Schleifendiuretika
  • Gallensäurenadsorbenz (Colestyramin)
  • Hormone
    • Antiandrogene (Cyproteronacetat (6-Chlor-1α,2α-methylen-17-acetoxy-pregna-4,6-dien-3,20-dion), Flutamid)
    • Antiöstrogene (Tamoxifen)
    • Aromatasehemmer (Anastrozol, Exemestan, Letrozol)
    • Glucocorticoide /Steroidtherapie (Budenosid, Cortisol, Fluticason, Prednisolon) [> 6 Monate 7,5 mg Prednisonäquivalent pro Tag; Knochenverlust ist besonders hoch in den ersten 6-12 Monaten!]
    • Gonadotropin-releasing-Hormon-Agonisten und Antagonisten (GnRH-Antagonisten)
    • Hormonablative Therapie beim Mann
    • Hypophysenhormon-Hemmstoffe
    • Schilddrüsenhormone
  • Immunsuppressiva – Ciclosporin (Cyclosporin A)
  • Laxantien
  • Lithium
  • Protonenpumpenhemmer (Protonenpumpeninhibitoren, PPI; Säureblocker) – (Esomeprazol, Lansoprazol, Omeprazol, Pantoprazol, Rabeprazol), durch eine Hypochlorhydrie können Protonenpumpenhemmer die Calciumaufnahme verringern und somit eine Osteoporose verstärken, mit der Folge eines erhöhten Risikos für Schenkelhalsfrakturen [4])
  • Thiazolidin [8]
  • Zytostatika (Chemotherapie)
  • Langzeitnebenwirkungen einer Tumortherapie: tumortherapieinduzierte Osteoporose/Osteopenie (TTIO); einen Anteil an der Entwicklung einer TTI-Osteoporose können haben:
    • eine frühe therapieinduzierte Menopause (Zeitpunkt der letzten Regelblutung)
    • östrogensupprimierende Therapie beim Mammakarzinom (Brustkrebs)
    • androgensupprimierende Therapie beim Prostatakarzinom (Prostatakrebs)
    • längerfristige Steroidtherapie (Frakturrisiko (Knochenbruchrisiko) steigt mit Dosis und Dauer) 
    • tumorassoziierte Kachexie (Auszehrung; starke Abmagerung) mit Muskelsubstanzverlust

Umweltbelastung – Intoxikationen (Vergiftungen) 

  • Feinstaub → höhere Feinstaubwerte (PM 2,5) waren mit einem um 4 Prozent erhöhten Frakturrisiko assoziiert; relative Risiko von 1,041 war aufgrund der hohen Teilnehmerzahl mit einem 95-Prozent-Konfidenzintervall von 1,030 bis 1,051 signifikant; es konnte zudem gezeigt werden, dass ein erhöhter Feinstaub- und Rußgehalt der Luft den Parathormonspiegel leicht senken kann [14]

Weitere Ursachen

  • Dialyse (Blutwäsche)
  • Gastrektomie (Magenentfernung)
  • Herztransplantation
  • Schwangerschaft
  • Stillzeit

Literatur

  1. Napoli N, Faccio R, Shreska V, Bucchieri S, Rini GB, Arnamento-Viallareal R: Estrogen metabolism modulates bone density in men. Calcif Tissue Int. 2007 Apr; 80 (4):227-32. Epub 2007 April 4
  2. Gjesdal CG, Vollset SE, Ueland PM, Refsum H, Drevon CA, Gjessing HK, Tell GS: Plasma total homocysteine level and bone mineral density: the Hordaland Homocysteine Study. Arch Intern Med 2006;166(1):88-94.
  3. Gjesdal CG, Vollset SE, Ueland PM, Refsum H, Meyer HE, Grethe ST: Plasma homocysteine, folate, and vitamin B 12 and the risk of hip fracture: the hordaland homocysteine study. J Bone Miner Res 2007;22(5):747-56.
  4. Yang YX, Lewis JD, Epstein S, Metz DC: Longterm proton pump inibitor therapy and risk of hip fracture. JAMA 296: 2947-2953
  5. Korczowska I, Olewicz-Gawlik A, Trefler J, Hrycaj P, Krzysztof Łacki J: Does low-dose and short-term glucocorticoids treatment increase the risk of osteoporosis in rheumatoid arthritis female patients? Clin Rheumatol. 2008 May;27(5):565-72. Epub 2007 Oct 2.
  6. Deutsches Krebsforschungszentrum, Tabakatlas Deutschland 2015. Heidelberg
  7. Secretan B, Straif K, Baan R et al.: A review of human carcinogens – Part E: tobacco, areca nut, alcohol, coal smoke, and salted fish. Lancet Oncol. 2009 Nov;10(11):1033-4.
  8. Meier C, Kraenzlin ME, Bodmer M, Jick SS, Jick H, Meier CR: Use of thiazolidinediones and fracture risk. Arch Intern Med. 2008 Apr 28;168(8):820-5
  9. Kumano H: Osteoporosis and stress. Clin Calcium. 2005 Sep;15(9):1544-7
  10. Schauder P, Ollenschläger G: Ernährungsmedizin. Prävention und Therapie. 3. Auflage, Urban & Fischer, München / Jena, 2006
  11. Kasper, H: Ernährungsmedizin und Diätetik. 11. Auflage, Urban & Fischer, München, 2009
  12. Klaus D, Hoyer J, Middeke M: Kochsalzrestriktion zur Prävention kardiovaskulärer Erkrankungen. Übersichtsarbeit. Deutsches Ärzteblatt, Jg 107, Heft 26, 2. Juli 2010
  13. Sheu Yi-han et al.: SSRI use and risk of fractures among perimenopausal women without mental disorders. Inj Prev doi:10.1136/injuryprev-2014-041483
  14. Prada D et al.: Association of air particulate pollution with bone loss over time and bone fracture risk: analysis of data from two independent studies. Lancet Planetary Health, Volume 1, Issue 8, November 2017, Pages e337-e347 https://doi.org/10.1016/S2542-5196(17)30143-2
  15. Morris JA et al.: An atlas of genetic influences on osteoporosis in humans and mice. Nature Genetics (2018) Published: 31 December 2018
  16. Ochs-Balcom HM et al.: Short Sleep Is Associated With Low Bone Mineral Density and Osteoporosis in the Women's Health Initiative JBMR 06 November 2019 https://doi.org/10.1002/jbmr.3879
     
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