Im normalen Knochenstoffwechsel besteht ein stetiges Gleichgewicht zwischen Knochenabbau und Knochenaufbau.
Etwa bis zum 40. Lebensjahr bleibt dieses Gleichgewicht erhalten. Anschließend verlieren wir jährlich etwa 0,5 % unserer Knochenmasse.
Zwei Arten von Zellen spielen die Hauptrolle im Knochenstoffwechsel.
Osteoblasten sind Zellen, die Knochen aufbauen. Der Aufbau von Knochen wird durch das Hormon Calcitonin kontrolliert. Dieses wird in der Schilddrüse produziert. Es fördert die Aktivität der knochenbildenden Osteoblasten. Da in den Knochen immer Calcium eingebaut wird, wirkt sich Calcitonin senkend auf den Calcium-Serumspiegel aus.
Damit der Knochen nicht unentwegt weiter wächst gibt es Zellen, die den Abbau der Knochensubstanz bewirken.
Dabei handelt es sich um die Osteoklasten. Diese Zellen sind für den Knochenabbau zuständig und werden durch das Hormon Parathormon gesteuert.
Beim Abbau der Knochen wird Calcium aus den Knochen frei, welches ins Blut gelangt und so den Calcium-Serumspiegel erhöht.
Die Sexualhormone, Östrogen und Testosteron, wirken ebenfalls auf den Knochenstoffwechsel. Sie kontrollieren die beiden am Knochenstoffwechsel beteiligten Hormone, Calcitonin und Parathormon, und steuern so indirekt den Knochenauf- und abbau.
Frauen leiden häufiger an Osteoporose als Männer. Die Angaben über die Häufigkeit für Frauen liegen zwischen 30-50 % nach der Menopause – den Wechseljahren.
Nach den Wechseljahren werden keine Östrogene mehr produziert und deren regulierende, schützende Wirkung auf unseren Knochenstoffwechsel bleibt aus.
Dennoch sind nicht alle Frauen betroffen, da das Osteoporoserisiko sich individuell aus dem Zusammenspiel der verschiedenen Risikofaktoren ergibt.
Männer sind eher von der Altersosteoporose nach dem 70. Lebensjahr betroffen, was mit dem Rückgang der Testosteronproduktion und der Abnahme der Bewegung zusammenhängt.
Biographische Ursachen
- Genetische Faktoren – familiäre Häufung
- Gendefekt im Kollagen Typ-I-alpha-1-Gen
- Vitamin D3-Rezeptor-Gen
- Osteogenesis imperfecta - Geschlecht – Frauen sind häufiger betroffen als Männer. Das Verhältnis Männer zu Frauen bezogen auf die Häufigkeit der Erkrankung liegt bei etwa 1:2
- Alter – im Alter nimmt die Knochenmasse ab, der Knochen wird poröser und brüchiger
- Menopause – Wechseljahre der Frau
- Andropause – Wechseljahre des Mannes
- Hormonelle Faktoren – Östrogenmangel bei Mädchen und jungen Frauen, z. B. bei später Menarche (verzögerter Pubertät, > 15. Lebensjahr)
- Früher Eintritt der Wechseljahre (< 45. Lebensjahr) oder eine frühzeitige Entfernung der Eierstöcke
Modifizierbare – durch das Verhalten veränderbare – Ursachen
- Übermäßiger Alkoholkonsum
- Rauchen
- Bewegungsmangel
- Untergewicht – Ein niedriges Körpergewicht (Body-Mass-Index < 20) oder ein Gewichtsverlust von mehr als 10 % in den letzten Jahren gehen mit einem erhöhten Risiko einher – das bedeutet jedoch nicht, dass Übergewicht anzustreben ist, sondern ein Normalgewicht bzw. ein altersentsprechendes Idealgewicht
- Ernährung – Fehlen von wichtigen Vitalstoffen wie z. B. mangelhafte Versorgung mit Calcium und Vitamin D und zu hoher Anteil von Phosphaten und Oxalsäure
Krankheitsbedingte – behandelbare – Ursachen
- Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion) – wenn nicht behandelt
- Primärer Hyperparathyreoidismus – Überfunktion der Nebenschilddrüse
- Mangel an Wachstumshormon (Somatotrophes Hormon – STH)
- Östrogenmangel – je höher der Östrogen-Serumspiegel bei älteren Männern ist, desto dichter und fester sind die Knochen [1]
- Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse oder des Darms – wie Morbus Crohn, Colitis ulcerosa
- Essstörungen – Anorexie – Magersucht –, Bulimie – Ess-Brech-Sucht
- Lactoseintoleranz (Milchzuckerunverträglichkeit)
- (Latente) metabolische Azidose
- Nierenerkrankungen – z.B. Niereninsuffizienz (Nierenschwäche)
- Leberzirrhose
- Cushing Syndrom – Nebennierenüberfunktion
- Gelenkerkrankungen – z.B. rheumatoide Arthritis [5], Morbus Bechterew (Spondylitis ankylosans; latinisiertes Griechisch: Spondylitis „Wirbelentzündung“ und ankylosans „versteifend“ – chronisch entzündliche rheumatische Erkrankung mit Schmerzen und Versteifung von Gelenken), Lupus erythematodes
- Funktionsstörungen der Eierstöcke oder der Hoden
- Hypophysenvorderlappeninsuffizienz
- Diabetes mellitus
- Malabsorption – gestörte Nähr- und Vitalstoffaufnahme
- Maldigestion – gestörte Nähr- und Vitalstoffverwertung
- Prolaktinom – Prolaktin-bildender Tumor
- Systemische Mastozytose
- Leukämie, Lymphome oder Plasmozytom
- Bösartige Tumoren
- Organtransplantationen/Immunsuppressiva
- Immobilität durch Krankheiten
- Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (COPD) – chronische Lungenerkrankung
- Skoliose – dauerhafte seitliche Krümmung der Wirbelsäule
- Multiple Sklerose (MS) – neurologische Erkrankung, die bis zu Lähmungen oder Spastiken der Extremitäten führen kann
- Sarkoidose – chronische Erkrankung mit Bildung von Granulomen (Knötchen), die vor allem in der Lunge und der Haut auftreten
- Amyloidose – verschiedene Erkrankungen, die alle mit Ablagerungen spezifischer Proteine (Eiweiße) einhergehen
Krankheitsbedingte - nicht behandelbare oder nur symptomatisch behandelbare – Ursachen
- Paresen (Lähmungen)
Labordiagnosen – Laborparameter, die als unabhängige Risikofaktoren gelten
- Homocystein – bei Mann und Frau: Prädiktor für Hüftfrakturen [2]
- Folatmangel – erhöht das Risiko für Hüftfrakturen bei Frauen [3]
Medikamente
- Aluminiumhaltige Medikamente wie beispielsweise Aluminiumhydroxid bei der Behandlung von Magengeschwüren
- Antikonvulsiva/Benzodiazepine
- Antikoagulantien (Blutgerinnungshemmer) – Heparin/kumarinhaltige Medikamente
- Abführmittel
- Barbiturate
- Breitbandantibiotika
- Chemotherapie
- Chloramphenicol
- Cholestyramin
- Cyclosporin
- Dicumarol
- Diuretika
- Gonadotropin-releasing-Hormon-Agonisten und Antagonisten
- Hypophysenhormon-Hemmstoffe
- Immunsuppressiva
- Kortison
- Lithium
- Neomycin
- Schilddrüsenhormone
- Phosphathaltige Antacida (Magenschutz-Medikamente)
- Protonenpumpenhemmer (durch eine Hypochlorhydrie können Protonenpumpenhemmer die Kalziumaufnahme verringern und somit eine Osteoporose verstärken, mit der Folge eines erhöhten Risikos für Schenkelhalsfrakturen [4])
- Sulfonamide
- Zytostatika
Sonstige Ursachen
- Schwangerschaft
- Stillzeit
Literatur
- Napoli, N., Faccio, R., Shreska, V., Bucchieri, S., Rini. G. B., Arnamento-Viallareal, R.
Calcif Tissue Int. 2007 Apr; 80 (4):227-32. Epub 2007 April 4 - Gjesdal CG, Vollset SE, Ueland PM, Refsum H, Drevon CA, Gjessing HK, Tell GS
Plasma total homocysteine level and bone mineral density: the Hordaland Homocysteine Study.
Arch Intern Med 2006;166(1):88-94. - Gjesdal CG, Vollset SE, Ueland PM, Refsum H, Meyer HE, Grethe ST
Plasma homocysteine, folate, and vitamin B 12 and the risk of hip fracture: the hordaland homocysteine study.
J Bone Miner Res 2007;22(5):747-56. - Y.-X. Yang, J. D. Lewis, S. Epstein, D. C. Metz.
Longterm proton pump inibitor therapy and risk of hip fracture.
JAMA 296: 2947-2953 - Korczowska I, Olewicz-Gawlik A, Trefler J, Hrycaj P, Krzysztof Łacki J.
Does low-dose and short-term glucocorticoids treatment increase the risk of osteoporosis in rheumatoid arthritis female patients?
Clin Rheumatol. 2008 May;27(5):565-72. Epub 2007 Oct 2.












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