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Parathormon (PTH)

Beim Parathormon (PTH, Synonyme: intaktes Parathormon, iPTH; Parathyrin) handelt es sich um ein Peptidhormon, welches in den Nebenschilddrüsen (in den Epithelkörperchen/Glandulae parathyroideae) über die Vorstufen präpro-PTH und pro-PTH produziert wird. Die Halbwertszeit im Blut ist sehr gering und liegt bei weniger als zwei Minuten.
Es reguliert den Calcium- und Phosphathaushalt. Gleichzeitig ist es an der Biosynthese des Vitamins D beteiligt.

Die Regulation des PTH erfolgt hauptsächlich durch ionisiertes Calcium. Ein Abfall des Calcium-Serumspiegels bewirkt einen Anstieg des PTH. Dieser führt am Nierentubulus zur Calciumrückresorption und Hemmung der Phosphat- und Bicarbonatrückresorption. Am Knochen stimuliert PTH die Osteoklasten (Zellen, die Knochensubstanz abbauen) und damit den Knochenabbau.
Der natürliche Antagonist des Parathormons ist das Calcitonin.

Bei einer Verminderung des Parathormon-Spiegels im Blut spricht man von einem Hypoparathyreoidismus, bei einem erhöhten Blutspiegel von einem Hyperparathyreoidismus.

Das Verfahren

Benötigtes Material

  • Blutserum (1 ml), gefroren

Vorbereitung des Patienten

  • Die Blutentnahme wird morgens nüchtern durchgeführt

Störfaktoren

  • Die Blutprobe sollte schnell bearbeitet werden (wg. schneller Degradation durch Proteasen); ggf. muss die Blutprobe tiefgefroren (< 20 ºC) werden.

Normwerte        

Normwert in pg/ml 10-65

Umrechnungsfaktor

  • pmol/l x 9,43 = pg/ml
  • pg/ml x 0,106 = pmol/l

Indikationen

  • Verdacht auf Hyper- bzw. Hypoparathyreoidismus

Interpretation

Interpretation erniedrigter Werte

  • Hypercalcämie (Calciumüberschuss; tumorbedingt) [Ca2+ ↑]
  • Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion)  [Ca2+ ↑]
  • Hypoparathyreoidismus (Nebenschilddrüsenunterfunktion) [Ca2+ ↓]
  • Milch-Alkali-Syndrom (Burnett-Syndrom) – Stoffwechselstörung im Kalkhaushalt, der durch ein Überangebot an Calciumcarbonat oder Milch bedingt ist  [Ca2+ ↑]
  • Sarkoidose (Synonyme: Morbus Boeck; Morbus Schaumann-Besnier) – systemische Erkrankung des Bindegewebes mit Granulombildung [Ca2+ ↑]
  • Überdosierung von Vitamin D [Ca2+ ↑]

Interpretation erhöhter Werte

  • Hyperparathyreoidismus, primärer [Ca2+ ↑]  und sekundärer [Ca2+ ↓] (Nebenschilddrüsenüberfunktion)
  • Nebenschilddrüsenadenom – gutartiger Tumor der Nebenschilddrüse
  • Nebenschilddrüsenhyperplasie – Vergrößerung der Nebenschilddrüse, die durch eine Vermehrung der Zellen bedingt ist
  • Nebenschilddrüsenkarzinom (Nebenschilddrüsenkrebs)
  • Niereninsuffizienz (Nierenschwäche) [Ca2+ ↓]
  • Pseudo-Hypoparathyreoidismus (PTH-Rezeptor-Defekt; Hypocalcämie (Calciummangel) und Hyperphosphatämie (Phosphatüberschuss))
  • Osteomalazie – Knochenerweichung beim Erwachsenen
  • Parathormonbildung (ektope) von Tumoren (selten)
  • Rachitis – Knochenerweichung beim Kind
  • Vitamin D-Mangel [Ca2+ ↓]

Weitere Hinweise

  • Der bei abnehmender Nierenfunktion deutliche Anstieg des Parathormons ist hauptsächlich auf ein Anstieg des oxidierten, inaktiven PTH zurückzuführen. Der Spiegel des biologisch aktiven, nicht-oxidiertem PTH dagegen steigt nur mäßig. Forscher konnten anhand von Zellkulturen nachweisen, dass nur nicht-oxidiertes PTH, nicht aber oxidiertes PTH, die Synthese von Fibroblasten-Wachstumsfaktor 23 (FGF 23) stimuliert. Damit ist nur das nicht-oxidierte PTH Teil des wichtigen hormonellen Regelkreises [1].
    Unter Berücksichtigung dieses Sachverhaltes sollte in der Zukunft nur PTH-Assays Verwendung finden, die ausschließlich das bioaktive PTH messen.

Literatur

  1. Zeng S et al.: Relationship between GFR, intact PTH, oxidized PTH, non‐oxidized PTH as well as FGF23 in patients with CKD. FASEB Journal 22 September 2020 https://doi.org/10.1096/fj.202000596R
     
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