Bei Phosphat handelt es sich um ein Salz der Phosphorsäuren.
Phosphat befindet sich als Anion vor allem in den Knochen und Zähnen (85 %), tritt jedoch auch intrazellulär (innerhalb der Körperzellen) und extrazellulär (außerhalb der Zellen) in gleicher Konzentration auf.
Nur ein Prozent befindet sich im Extrazellulärraum. 85 % des Serumphosphats sind frei, der Rest ist protein- oder komplexgebunden.

Der Tagesbedarf an Phosphat beträgt zwischen 0,5 und 0,7 mmol/kg KG/d.
Es wird vor allem für den Säure-Basen- und den Elektrolyt (Salz)-Wasser-Haushalt (Regulation des pH-Werts), sowie für den Energiehaushalt und die Nukleinsäuresynthese gebraucht.

Der Serumwert des Phosphats schwankt während des Tages: morgens/vormittags (7.00-10.00 h) ist der Phosphat-Serumspiegel am niedrigsten, nachmittags/abends am höchsten.

Das Serumphosphat ist ein wichtiger Parameter zur Beurteilung des Calcium-, Muskel- und Knochenstoffwechsels.

Das Verfahren

Benötigtes Material

• Blutserum (Serum sollte nach 2-3 h von den Zellen getrennt werden)
  
• 24h-Sammelurin

Vorbereitung des Patienten

• Probeentnahme sollte bei nüchternen Patienten erfolgen, da die Phosphatkonzentration nahrungsabhängig bis zu 50 % im Laufe des Tages schwanken kann.

Störfaktoren

• Blutzellen haben einen hohen Phosphatgehalt, der sich bei Hämolyse zum Serum-Phosphat addiert.

Normwerte – Serum (Blut)

Normwerte – Urin

Indikationen

• Verdacht auf Störungen im Calcium-/Phosphat-Haushalt

Interpretation

Interpretation erhöhter Werte (im Serum; Hyperphosphatämie (Phosphatüberschuss))

• Alimentär (ernährungsbedingt)
  • Exzessive Zufuhr von Phosphat:
    
    • mit der Nahrung
    • beim Trinken von Darmspülungen (vor einer Koloskopie), bei Patienten mit einer eingeschränkten Niereninsuffizienz (Nierenschwäche)
      
• Endokrinologische Ursachen
  
  • Akromegalie (erhöhte GH-Spiegel) – hormonell bedingte Erkrankung, die durch eine vermehrte Produktion von Wachstumshormon nach Abschluss des Wachstums bedingt ist
  • Hypervitaminose D (übermäßige Zufuhr des Vitamin D)
  • Hypoparathyreoidismus (Nebenschilddrüsenunterfunktion)
  • Ketoazidose
  • Laktatazidose – schwere Störung des Säure-Basen-Haushaltes, die zu einer Hyperlaktazidämie (zu viel Lactat im Blut) führt
  • Milch-Alkali-Syndrom – Stoffwechselstörung, die durch eine Calciumüberangebot bedingt ist
  • Pseudohypoparathyreoidismus (Endorganresistenz gegenüber Parathormon, PTH)
    
• Metabolische (stoffwechselbedingte) Störungen
  
  • Azidose – Übersäuerung des Blutes
  • Schnelle Phosphatgabe
  • Starke Hypermagnesiämie (Magnesiumüberschuss) oder Hypomagnesiämie (Magnesiummangel)
• Erkrankungen
  
  • Ausgedehnte Traumata (Verletzungen), die zu Zellschäden führen
  • Hämolytische Anämie – Blutarmut, die durch die Zerstörung der Erythrozyten (roten Blutkörperchen) bedingt ist
  • Hyperthermie – Überhitzung des Körpers
  • Immobilisation
  • Nebenniereninsuffizienz
  • Niereninsuffizienz (Nierenschwäche)
  • Rhabdomyolyse (Auflösung quergestreifter Muskelfasern)
    
  • Sarkoidose (entzündliche Systemerkrankung, die vor allem die Lunge, die Lymphknoten und die Haut betriff)
  • Hepatitis (Leberentzündung)
  • Tuberkulose
    
  • Tumoren im Knochen (auch Knochenmetastasen – Tochtergeschwülste)
• Medikamente
  
  • Heparin
  • Phosphathaltige Laxantien
    
  • Vitamin A-/D-Überdosierung (durch Intoxikation)
    
  • Zytostatika,

Interpretation erniedrigter Werte (im Serum: Hypophosphatämie (Phosphatmangel))

• Alimentär (ernährungsbedingt)
  
  • Übermäßige Eisen-Aufnahme (hohe Eisen-Konzentrationen reduzieren die Bioverfügbarkeit von Phosphor)
  • Übermäßige Zufuhr von Calcium (bei hoher Calciumzufuhr kommt es zur Komplexbildung, was die Resorption von Phosphor hemmen kann)
  • Alkoholismus
  • Mangelernährung im Rahmen einer parenteralen Ernährung
  • Malabsorption
  • Refeeding-Syndrom (Nahrungszufuhr nach längerer Nahrungskarenz)
  • Unzureichende parenterale Ernährung
  • Vitamin-D-Mangel
    
• Endokrinologische Ursachen
  
  • Hyperaldosteronismus (primär und sekundär) – Vermehrung des Aldosteron im Blut, welches den Elektrolyt (Salz)-Wasser-Haushalt reguliert
  • Hyperparathyreoidismus (Nebenschilddrüsenüberfunktion), primärer
    
  • Hypovitaminose D (nicht ausreichende Zufuhr von Vitamin D)
• Metabolische (stoffwechselbedingte) Störungen
  
  • Hypocalcämie (Calciummangel)
  • Hypomagnesiämie (Magnesiummangel)
  • Alkalose (respiratorische) – Basenüberschuss im Blut, der durch eine Lungenfunktionsstörung bedingt ist
• Erkrankungen
  
  • Schwere Malabsorption
  • Amyloidose – extrazelluläre ("außerhalb der Zelle") Ablagerungen von Amyloiden (abbauresistente Proteine), die u. a. zu einer Kardiomyopathie (Herzmuskelerkrankung), Neuropathie (Erkrankung des peripheren Nervensystems) und Hepatomegalie (Lebervergrößerung) führen können.
  • Blastenkrise bei Leukämie (Blutkrebs)
  • Chronische Diarrhoe (Durchfall)
  • Diabetes mellitus
  • Familiäre hypokalziurische Hypercalcämie (Calciumüberschuss; X-chromosomal oder autosomal vererbt) – angeborene Form überhöhter Blutcalciumwerte
  • Genetische bedingte Hypophosphatämie (Phosphatmangel) wie beispielsweise die Dent- oder Wilson-Krankheit
  • Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS) – Trias aus mikroangiopathischer, hämolytischer Anämie (MAHA; Form der Blutarmut, bei der die Erythrozyten (roten Blutkörperchen) zerstört werden), Thrombozytopenie (krankhafte Verminderung der Thrombozyten/Blutplättchen) und akuter Nierenfunktionseinschränkung (acute kidney injury, AKI); meist bei Kindern im Rahmen von Infektionen auftretend; häufigste Ursache des akuten, dialysepflichtigen Nierenversagens im Kindesalter
  • Hyperparathyreoidismus (Nebenschilddrüsenüberfunktion)
  • Intoxikation (Vergiftung) mit Blei, Cadmium
  • Malignome (bösartige Neubildungen)
  • Morbus Paget (Ostitis deformans) – Knochenerkrankung, die zu sehr starkem Knochenumbau führt
  • Niereninsuffizienz (Nierenschwäche)
  • Rachitis (Knochenerweichung)
  • Renal-tubuläre Verluste:
    
    • Fanconi-Syndrom (Synonyme: Debré-de-Toni-Fanconi-Syndrom; De-Toni-Fanconi-Komplex, Glucose-Aminosäuren-Diabetes) – vererbte Funktionsstörung des Energiehaushalts der proximalen Tubuluszellen der Niere
    • onkogene Osteomalazie (tumorbedingte Knochenerweicherung)
      
    • renale tubuläre Azidose (RTA; Azidose, die durch eine Störung der Rückresorption von Bicarbonat im proximalen Tubulus der Niere bedingt ist)
  • Resorptionsstörungen – Störungen der Aufnahme von Calcium aus der Nahrung, die unter anderem durch Mangelernährung oder Vitamin D-Mangel bedingt sein kann
  • Sepsis ("Blutvergiftung")
  • Zustand nach Leberteilresektion (Leberteilentfernung)
  • Zustand nach Nierentransplantation
  • Zustand nach Parathyreoidektomie (Nebenschilddrüsenentfernung)
• Medikamente
  
  • Aluminiumhaltige Antazida (Aluminium geht mit Phosphat unlösliche, nicht resorbierbare Verbindungen ein, sodass die Resorption von Phosphat gehemmt wird)
  • Diuretika (entwässernde Mittel) wie Acetazolamid
  • Hormone
    
    • Calcitonin
    • Glucocorticoide
    • Insulin oder intravenös (über die Vene) verabreichte Glucose
    • Katecholamine wie Adrenalin oder Dopamin
    • Östrogene
  • Phosphatbinder
  • Protonenpumpenhemmer (Protonenpumpeninhibitoren, PPI; Säureblocker)
  • Zytostatika wie Cisplatin
• Erhöhter Bedarf
  
  • Schwangere und Stillende

Weitere Hinweise

• Der normale Bedarf an Phosphor liegt bei Frauen sowie Männern bei 700 mg/d.
• Phosphat wird glomerulär ("die Glomeruli (der Niere) betreffend") frei filtriert und zum größten Teil resorbiert.
• Die Reabsorption von Phosphat wird stimuliert durch: Phosphatmangel, IGF-1 und 1,25-(OH)₂-Vitamin D; die Ausscheidung wird erhöht durch: hohe Phosphatspiegel, Calcitonin, Parathormon (PTH) und Glucocorticoide.