Fibrinogen

Beim Fibrinogen handelt es sich um den Faktor I des Blutgerinnungssystems. Es gehört zu den Akute-Phase-Proteinen und wird in der Leber synthetisiert. Im Rahmen der Blutgerinnung ist das Fibrinogen das Substrat der plasmatischen Gerinnung. Zunächst erfolgt durch die Abspaltung der Fibrinopeptide A und B die Umwandlung vom Fibrinogen zum Fibrin. Durch anschließende Quervernetzung entsteht ein Fibringerinnsel, welches schließlich gemeinsam mit anderen Vorgängen zu einem Verschluss des Blutgefäßes führt.
Als Akute-Phase-Protein steigt es bei entzündlichen Reaktionen mit einer Verzögerung von 24-48 Std. auf hohe Konzentrationen an.

Mehrere Studien haben nachgewiesen, dass ein erhöhtes Fibrinogen ebenfalls einen unabhängigen Risikofaktor für die
Atherosklerose (Arteriosklerose, Arterienverkalkung) darstellt [2-3]. Dies wiederum führt zu einem deutlich erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse wie Myokardinfarkt (Herzinfarkt) oder Apoplex (Schlaganfall).

Das Verfahren

Benötigtes Material

  • Citrat-Blut (Citrat-Monovette korrekt befüllen)

Vorbereitung des Patienten

  • Nicht bekannt

Störfaktoren

  • Keine bekannt

Normalwerte 

Erwachsene
1,8 bis 3,5 g/l (5,4-10,5 µmol/l)

Indikationen

  • Abklärung einer hämorrhagischen Diathese (krankhaft gesteigerte Blutungsneigung) (Fibrinogenmangel?)
  • Abklärung einer thrombophilen Diathese (krankhafte Neigung zur Bildung von Blutgerinnseln/Thrombosen)(Dysfibrinogenämie?)
  • V.a. Verbrauchskoagulopathie bzw. bei Vorliegen einer Verbrauchskoagulopathie (Gerinnungsstörung, die durch eine Aktivierung der Blutgerinnung in den Gefäßen bedingt ist)
  • Hyperfibrinolyse (gesteigerte Fibrinolyse/Auflösung von Fibrin; Blutungsgefahr!)
  • Verlaufskontrolle bei Asparaginase-Therapie (Substitutionsindikation?)
  • Fibrinolysetherapie mit Streptokinase, Urokinase

Interpretation

Es finden sich erhöhte Werte für Fibrinogen bei folgenden Zuständen bzw. Erkrankungen:

Vermehrte Fibrinogenbildung

  • Entzündungen*, Tumoren*. Es werden Werte bis 10 g/l gemessen
  • Chronische aktiv-entzündliche Prozesse*, z. B. rheumatoide Arthritis, gehen mit einer langdauernden Hyperfibrinogenämie einher
  • diabetische Stoffwechselentgleisungen*
  • Ausgleich zu Proteinverlusten, insbesondere Albumin
  • Postoperativ*
  • Diabetische Stoffwechselentgleisung*
  • Erblich bedingt, dieses stellt einen Risikofaktor für atherosklerotisch bedingte Erkrankungen wie Myokardinfarkt (Herzinfarkt) oder Apoplex (Schlaganfall) dar
  • Urämie*
  • Verbrennungen*

*Akute-Phase-Protein

Es finden sich erniedrigte Werte für Fibrinogen bei folgenden Zuständen bzw. Erkrankungen:

Herabgesetzte Fibrinogenbildung

  • Schwere Leberschäden, z. B. bei Hepatitis (Leberentzündung), Leberzirrhose (Schrumpfleber, mit nachlassender Leberfunktion), Knollenblätterpilzvergiftung
  • Durchblutungsstörung der Leber
  • Beim Neugeborenen normal, da geringere Syntheseleistung
  • Asparaginase-Therapie
  • schwere Blutverluste

Gesteigerter Fibrinogenverbrauch

  • Disseminierte intravasale Gerinnung; Disseminated Intravascular Coagulation (DIC-Syndrom, kurz: DIC; Verbrauchskoagulopathie)
  • Freisetzung von Gerinnungsaktivatoren aus Tumorzellen bei Chemotherapie
  • Hämolyse
  • Großflächige Verbrennungen, große Blutungen
  • Metastasierende Karzinome (Krebserkrankung, mit Bildung von Tochtergeschwülsten)
  • Schockzustände
  • Fibrinolytische Therapie

Angeborene Afibrinogenämie

Bei dieser erblich bedingten, autosomal-rezessiv vererbten Störung fehlt das Fibrinogen im Blut. Die klinischen Symptome ähneln denen der Hämophilie (Bluterkrankheit), das heißt Blutungsneigung mit stark verzögerter bis aufgehobener Blutgerinnung.

Literatur

  1. Thomas L: Labor und Diagnose: Indikation und Bewertung von Laborbefunden für die medizinische Diagnostik. 5. erweiterte Auflage, Frankfurt/Main: TH-Books-Verl.-Ges., 2000
  2. Danesh J, Lewington S, Thompson SG, Lowe GD, Collins R, Kostis JB, Wilson AC et al.: Plasma fibrinogen level and the risk of major cardiovascular diseases and nonvascular mortality: an individual participant meta-analysis. JAMA. 2005 Oct 12;294(14):1799-809.
  3. Heinrich J, Assmann G: Fibrinogen and cardiovascular risk. J Cardiovasc Risk. 1995 Jun;2(3):197-205. Review.
  4. Reinhart WH: Fibrinogen – marker or mediator of vascular disease? Vasc Med. 2003;8(3):211-6. Review.

     
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