Pathogenese (Krankheitsentstehung) 

Man kann die saisonale von der pandemischen Influenza (H1N1) unterscheiden.

Die saisonale Influenza wird durch die Influenza-Viren vom Typ A, B oder C verursacht. Dabei handelt es sich um Orthomyxoviren (RNA-Viren).

Insbesondere die Influenza-Viren vom Typ A sind für Epidemien verantwortlich. Seit 1972 wurden mehr als 20 Varianten des Typ A Virus gefunden. Dieses Virus kann sowohl den Menschen als auch Tiere infizieren. Typ B des Virus wird eher für einzelne Erkrankungen beim Menschen verantwortlich gemacht, während Typ C kaum eine Bedeutung zukommt

Influenza-Viren werden nach der Zahl der Proteine, die auf der Oberfläche zu finden sind, eingeteilt. Dabei wird zwischen Hämagglutinin (H) und Neuraminidase (N) unterschieden. Von beiden Proteinen sind mehrere Untertypen bekannt, bei Hämagglutinin gibt es etwa 15 verschiedene Typen, bei Neuraminidase etwa neun, die in unterschiedlichen Kombinationen auftreten können.

Beachte: Die Neuraminidase ist der wesentliche Pathogenitätsfaktor für das Eindringen des Virus in die Wirtszelle.

Die Zählung beginnt bei dem aggressiven Stamm der Spanischen Grippe von 1918, welche demzufolge die Klassifizierung H1N1 innehat. Nachdem bei der Grippewelle von 1957 ein Influenza-Virus mit zwei anderen Proteinen auftauchte, gab man diesem zum Beispiel den Namen H2N2. 

Aufgrund der großen genetischen Variabilität und kleinster genetische Veränderungen der Viren (Antigendrift bzw. Antigenshift) bietet eine einmal durchgemachte Infektion keinen Immunschutz.
Die Influenza wird durch Tröpfcheninfektion übertragen. 

Die neue Grippe (Schweinegrippe; H1N1/2009) enthält Genabschnitte von Viren, die bei Mensch, Schwein und Vogel vorkommen.  

Bei der Vogelgrippe (aviäre Influenza) trägt die gefährliche Form des Virus die Klassifizierung H5N1. Aber auch dieses Virus hat wiederum mehrere Stämme, die unterschiedlich stark pathogen sind. 

Die aviäre Influenza wird durch Kontakt zu infiziertem Geflügel übertragen.

Ätiologie (Ursachen)

Biographische Ursachen

Genetische Belastung durch Eltern, Großeltern

• Genetisches Risiko abhängig von Genpolymorphismen:
  • Gene/SNPs (Einzelnukleotid-Polymorphismus; engl.: single nucleotide polymorphism):
    • Gene: IFITM3
    • SNP: rs12252 im Gen IFITM3 
      • Allel-Konstellation: CC (weitaus höhere Influenza-Suszeptibilität ("Empfänglichkeit"); 6-fach höheres Risiko des Entwickelns einer schweren Form einer Influenza als der CT-Genotyp)
        Beachte: 6 % der Kaukasier tragen das C-Allel; 25-50 % der ostasiatischen Populationen tragen das C-Allel.
      • Allel-Konstellation: TT (resistenter gegen Influenza)
• Hormonelle Faktoren – Schwangere bzw. Frauen postpartal
• Berufe – Medizinisches Personal und Angestellte in Einrichtungen mit hohem Publikumsverkehr

Verhaltensbedingte Ursachen

• Ernährung
  
  • Mikronährstoffmangel (Vitalstoffe) – siehe Prävention mit Mikronährstoffen
• Genussmittelkonsum 
  
  • Tabak (Rauchen) – erhöht den oxidativen Stress, schwächt das Immunsystem und schädigt die Atemwege
• Kontakt zu erkrankten Personen in der Phase der Ansteckung meiden. Diese Phase beginnt kurz vor dem Auftreten der ersten Symptome und besteht meist für bis zu fünf Tage.
  Die Übertragung erfolgt in der Regel durch Tröpfcheninfektion, seltener durch direkten Kontakt mit dem Virus beispielsweise über Händekontakt.

Krankheitsbedingte Ursachen (nachfolgend Krankheiten, die mit erhöhten Influenza-Komplikationen einhergehen können)

• Adipositasgrad III (BMI:> 40) 
• Chronische Herzerkrankungen – angeborene Herzerkrankungen, Herzinsuffizienz (Herzschwäche), Koronare Herzkrankheit (KHK; Herzkranzgefäßerkrankung)
• Chronische Lungenerkrankungen (z. B. Asthma bronchiale, chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD), Mukoviszidose (zystische Fibrose)) 
• Hämatologische Erkrankungen (Erkrankungen des Blutsystems) – z. B. Sichelzellanämie
• Leber- und Nierenerkrankungen
• Diabetes mellitus
• Immundefekte bzw. Immunsuppression – z. B. HIV / AIDS
• Zust. n. Apoplex (Schlaganfall)