Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch Vorhofflimmern (VHF) mit bedingt sein können:

Atmungssystem (J00-J99) 

• Schlafbezogene Atemstörungen:
  
  • obstruktive schlafassoziierte Atmungsstörungen (verlegte Atemwege)
  • zentrale schlafassoziierte Atmungsstörungen, bei denen die Atemwege offen bleiben, sich aber das Atemmuster mit verminderter Atmung und Atemstillständen (Schlafapnoe) verändert

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

• Akute Arterienverschlüsse an den Extremitäten
• Akute Rechtsherzversagen (RHV) wg. Vorlaststeigerung
• Angina pectoris ("Brustenge"; plötzlich auftretender Schmerz in der Herzgegend)
• Apoplex (Schlaganfall) Apoplex: 2,42-fach; ischämischer Apoplex: 2,33-fach [12]; stumme Infarkte, Lakunen und frontalen Mikroblutungen [25]); s. a. Prognosefaktoren] → Demenzrisiko ↑
  • Frauen sind doppelt so häufig betroffen wie Männer (Rate Ratio 1,99; 95-Prozent-Konfidenzintervall: 1,46 bis 2,71) [10]
  • Alkoholkonsum: Im Vergleich zu Nichttrinkern hatten selbst Personen, die nur wenig Alkohol tranken, ein signifikant erhöhtes Risiko für einen ischämischen Schlaganfall [23].
  • Ein gleichzeitig bestehender Diabetes mellitus erhöht das Apoplexrisiko:
    
    • Patienten mit > 3 Jahre bestehendem Diabetes hatten ein relativ um 74 % höheres Risiko als Patienten mit kürzerer Dauer (Hazard Ratio: 1,74) [11]
    • weder eine schlechte Glykämiekontrolle mit HbA1c-Werten über 9 % (adjustierte Hazard Ratio: 1,04) noch eine weniger stark ausgeprägte Hyperglykämie mit HbA1c-Werten zwischen 7- 8,9 % (Hazard Ratio: 1,21) führte zu einem signifikant erhöhten Risiko für ischämische Schlaganfälle (in Relation zur Normoglykämie) [11]
  • Vorhofflimmern nach Bypassoperation (unabhängiger Prädiktor für einen Apoplex (Hazard Ratio [HR]: 1,53, 95 % Konfidenzintervall [KI]: 1,06-2,23, p=0,025)) [22]
• Herzinsuffizienz (Herzschwäche; 6-fach erhöhtes Risiko [9])
  • tachykardes VHF (VHF mit einer Herzfrequenz > 100 Schläge/min) (VHF kann das Herzzeitvolumen und die linksventrikuläre Funktion schwer beeinträchtigen); Frauen sind 16 % häufiger betroffen als Männer [10]
  • Herzinsuffizienz-Entwicklung assoziierte Faktoren sind (hier: 62 % an der Risikoerhöhung beteiligt) [18]:
    • Rauchen
    • Adipositas (Body-Mass-Index ≥30 kg/m²)
    • Diabetes mellitus
    • erhöhter Blutdruck (systolischer Blutdruck > 120 mm Hg)
• Herzrhythmusstörungen:
  • tachykarde Überleitung mit hoher Kammerfrequenz
  • Kammerflimmern (lebensbedrohliche pulslose Herzrhythmusstörung, bei der in den Herzkammern ungeordnete Erregungen ablaufen und der Herzmuskel sich nicht mehr geordnet kontrahiert)
• Hirninfarkte, stumme → Demenzrisiko ↑ (bis zu dreifach erhöht) [2]
• Koronare Herzkrankheit (KHK) (1,61-fach) [12]
• Myokardinfarkt (Herzinfarkt)
  • häufigste Ursache von Koronarembolien (Verschlüsse von Herzkranzgefäßen), die zu Myokardinfarkten ohne KHK-Beteiligung (koronare Herzkrankheit; Herzkranzgefäßerkrankung) führen [5]; Frauen sind 55 % häufiger betroffen als Männer [10]
  • Risikoreduktion unter Nicht-Vitamin-K-abhängigen oralen Antikoagulantien (NOAKs): absolute 1-Jahres-Raten für Herzinfarkte lag zwischen 1,1-1,2 % [21]
• Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) – fortschreitende Verengung bzw. Verschluss der die Arme/ (häufiger) Beine versorgenden Arterien, meist aufgrund von Atherosklerose (Arteriosklerose, Arterienverkalkung) (1,31-fach) [12]
• Plötzlicher Herztod (PHT) (1,88-fach) [12]
  
• Lungenembolie – Verschluss einer Lungenarterie
• Thromboembolien extrakranialer Gefäße (1 von 10 Fällen) mit akuten Ischämien in den unteren Extremitäten (58 %), in den oberen Extremitäten (10 %) oder anderen inneren Organen (32 % im viszeral-mesenterischen Gefäßgebiet); Inzidenz von 0,24 % pro Jahr (Rate für ischämische Schlaganfälle: 1,92 % pro Jahr); die 30-Tage-Mortalität war nach systemischen Embolien genauso hoch wie nach Apoplexen (24 versus 25 %) [6]

Mund, Ösophagus (Speiseröhre), Magen und Darm (K00-K67; K90-K93)

• Darmischämie (in 40-50 % der Fälle handelt es sich um eine arterielle Embolie (Gefäßverschluss durch einen Embolus/Gefäßpropf), meist im Bereich der A. mesenterica; Symptome: starke Bauchschmerzen, aufgeblähtes Abdomen, weich und teigig (jetzt bleiben 12 Stunden von der Symptomatik mit akuten Schmerzen und weichem Bauch (fauler Frieden) bis zur Schocksymptomatik); Diagnostik: Angiographie; Mehrschicht-Spiral-CT; Therapie: Laparatomie (Bauchschnitt), dabei zeigt sich ein blasser heller Darm mit "Zebrazeichnung", der reseziert werden muss.
  Beachte: Auf keinem Fall Operationswunde gleich wieder zunähen, da durch den hohen intraabdominalen Druck zusätzliche Schäden entstehen würden, deshalb Laparostoma (künstlich hergestellte Verbindung zwischen Bauchhöhle und Außenwelt), sodass ein "second look" (zweiter Blick) möglich ist.)

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

• Angststörungen [20]
• Depression
• Insomnie (Schlafstörungen)
  
• Kognitive Defizite bzw. Demenz (ohne Apoplex) [1]

Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, die anderenorts nicht klassifiziert sind (R00-R99)

• Dyspnoe (Atemnot)
• Synkope (kurzzeitige Bewusstlosigkeit; bei chronischem Vorhofflimmern)
• Vertigo (Schwindel)

Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)

• Chronische Nierenerkrankung (1,64-fach) [12]

Weiteres

• Erhöhte Mortalität (1,7-fach) [8]; (1,46-fach) [12]
• Gesamtmortalität (Gesamtsterberate) 4,63 % pro Jahr [14] bei Teilnehmer, die Antikoagulantien (jeweils ein NOAK (Neue orale Antikoagulantien) oder Warfarin) erhielten:
  • 46 % Todesfälle mit kardialen Ursachen:
    • 28 % plötzlicher Herztod/Arrhythmien
    • 15 % Herzinsuffizienz (Herzschwäche)
    • 6 % Apoplexe/systemische Embolien und Blutungen
    • 3 % Myokardinfarkt (Herzinfarkt)
  • 13 % maligne Erkrankungen (Tumorerkrankungen)
  • 9 % Infektionen
  NOAK reduzierten die Gesamtmortalität (Gesamtsterberate) im Vergleich zu Warfarin moderat, aber signifikanter 4,46 % vs. 4,87%/Jahr; relative Risikoreduktion: 10 %; Rate für tödliche Blutungskomplikationen (vor allem intrazerebrale Blutungen (ICB; Hirnblutung)) wurde halbiert (0,19 % vs. 0,38 %/Jahr
• Verlauf von über 17.100 VHF-Patienten über zwei Jahre [17]:
  • 30 % erhöhte Mortalität in den ersten 4 Monaten (Einstellungsprobleme mit Vitamin-K-Antagonisten, VKA)
  • Innerhalb von zwei Jahren: 7% der Patienten tot:
    • 40 % kardiovaskuläre Todesursache:
      • 11 % Herzinsuffizienz
      • 7,5 % plötzlicher Herztod
      • Herzinfarkte und ischämische Schlaganfälle: 5-6 %
  • Fazit: Die meisten Patienten starben an Ursachen, die sich mit Antikoagulantien nicht beeinflussen lassen:
    • 36 % Tumoren, Atemstillstand oder Infektionen
    • 24 % war keine genaue Ursache zu ermitteln
• Kardiovaskuläre Mortalität (herz- und gefäßbedingte Sterberate):
  • Kardiovaskuläre Mortalität (2,03-fach) [12]
  • Frauen haben ein 93 % höheres kardiovaskuläres Mortalitätsrisiko als Männer [10]

Prognosefaktoren

• Alkoholkonsum
  • Bei Patienten mit paroxysmalem Vorhofflimmern, die in einer Studie mit tragbaren Event-Recorder ausgestattet waren, wurde bei 56 % der Erkrankten nach einem einzelnen alkoholischen Getränk mindestens ein Flimmerereignis dokumentiert (Wahrscheinlichkeit war doppelt so hoch wie zur Kontrollzeit mehr als zwölf Stunden vor dem Ereignis (Odds Ratio, OR 2,02)); zwei Getränke führten zu einer Verdreifachung der Wahrscheinlichkeit (OR 3,58). Kritisches Zeitintervall ist 3 bis 4 Stunden nach Alkoholgenuss [24].
• Kurze atriale Tachykardien/Vorhofflimmern (AT/AF)-Episoden, d. h. mindestens drei vorzeitige atrialen Komplexen hintereinander im Elektrokardiogramm (EKG), bei einem Kollektiv von 300 Schrittmacher und 300 ICD-Trägern, hatten im Vergleich zu Patienten ohne AT/AF-Episoden kein erhöhtes Risiko für klinische Ereignisse.
  ICD-Träger mit langen AT/AF-Episoden hatten ein signifikant erhöhtes Risiko aufwiesen (OR 1,57, p = 0,006) [13].
• Subklinische AHRE (atrial high rate episode): Bei Patienten mit Schrittmacher- oder ICD-Implantaten wurden mittels Schrittmacher- oder ICD-Systeme drei Monate lang alle subklinischen AHRE (atrial high rate episode; Vorhoffrequenz > 190 Schläge/Minute über mindestens sechs Minuten) erfasst. In einer 2,5 -jährigen Nachkontrollphase wurden das Auftreten von ischämischen Insulten und systemischen Embolien erfasst.
  Ergebnis: Patienten, bei denen in den ersten drei Monaten asymptomatische AHRE detektiert  worden waren, hatten in der Folgezeit ein 2,5-fach höheres Apoplexrisiko (hazard ratio, 2.50; 95 % CI, 1.28 to 4.89; P=0.008) [15]
  In einer neuen Analyse von Daten der ASSERT-Studie zeigte sich, dass nur > 24 Stunden anhaltendes subklinisches Vorhofflimmern mit einer signifikanten Zunahme des Risikos für Apoplexe (Schlaganfälle) und systemische Embolien assoziiert war (adjustierte Hazard Ratio: 3,24, p=0,003) [16].
• Je ausgeprägter die linksatriale Fibrose (Fibrosierung im linken Vorhof) bei Patienten mit VHF, desto höher ist das Apoplex-Risiko. Die linksatriale Fibrose wurde mittels einer kontrastverstärkten Kardio-MRT-Untersuchung quantifiziert. Die Gruppe mit der graduell stärksten atrialen Fibrose (Stadium IV) hatte ein um 67 % höheres Risiko für kardiovaskulären Ereignisse (Apoplexe/Schlaganfälle oder TIAs, Myokardinfarkte/Herzinfarkte, Herzinsuffizienz/Herzschwäche) als die Gruppe mit dem niedrigsten Fibrosegrad (Stadium I) [19]. 
  Fazit: Möglicherweise ist die atriale Kardiomyopathie (vorhofbedingte Herzmuskelerkrankung) – die linksartriale Fibrose – und nicht der Herzrhythmus der Trigger für die mit Vorhofflimmern assoziierten Folgeerkrankungen (Komplikationen).
• In einer Studie mit über 6.500 Patienten mit VHF, die mit Acetylsalicylsäure (ASS) behandelt wurden, betrug die Rate ischämischer Apoplexe bei paroxysmalem Vorhofflimmern 2,1 %, bei persistierendem Vorhofflimmern 3,0 % und bei permanentem Vorhofflimmern 4,2 % pro Jahr. Auch unter Berücksichtigung des Alters erwies sich die Klassifizierung des Vorhofflimmerns als starker unabhängiger Risikoprädiktor [1].
• Die höchste Apoplexrate bei älteren VHF-Patienten zeigte sich in den ersten 30 Tagen nach Beginn einer Warfarin-Therapie (Wirkstoff aus der Gruppe der 4-Hydroxycumarine; gehört zu den Vitamin K-Antagonisten; (6.0% pro Personen-Jahr; 95 %  Konfidenzintervall, 5.5-6.4 % versus Kontrollgruppe: 1.6 % pro Personen-Jahr; 95 % Konfidenzintervall, 1.5-1.6 %) [4].
  
• Depressionen verstärken die körperlichen Symptome von Vorhofflimmern [7].

Literatur

1. Thacker EL, McKnight B, Psaty BM et al.: Atrial fibrillation and cognitive decline: A longitudinal cohort study. Neurology 2013; doi:10.1212/WNL.0b013e31829a33d1, online publiziert am 5. Juni 2013
2. Kalantarian S et al.: Association Between Atrial Fibrillation and Silent Cerebral Infarctions. Ann Intern Med2014; 161: 650-658; doi: 10.7326/M14-0538
   
3. Vanassche T et al.: Risk of ischaemic stroke according to pattern of atrial fibrillation: analysis of 6563 aspirin-treated patients in ACTIVE-A and AVERROES. doi: http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehu307 First published online: 3 September 2014
4. Jung JM et al.: Rates of ischemic stroke during warfarin treatment for atrial fibrillation. Stroke. 2015 Apr;46(4):1120-2. doi: 10.1161/STROKEAHA.114.007852. Epub 2015 Feb 19.
5. Shibata T et al.: Prevalence, Clinical Features, and Prognosis of Acute Myocardial Infarction Due to Coronary Artery Embolism. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.114.015134
   
6. Bekwelem W et al.: Arrhythmia/Electrophysiology. Extracranial Systemic Embolic Events in Patients With Nonvalvular Atrial Fibrillation. Circulation. 2015; 132: 796-803. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.114.013243
   
7. von Eisenhart Rothe A, Hutt F, Baumert J, Breithardt G, Goette A, Kirchhof P, Ladwig KH. Depressed mood amplifies heart-related symptoms in persistent and paroxysmal atrial fibrillation patients: a longitudinal analysis-data from the German Competence Network on Atrial Fibrillation. Europace. 2015; 17:1354-62. Europace. 2015 Sep;17(9):1354-62. doi: 10.1093/europace/euv018.
8. Kannel WB, Abbot RD, Savage DD, McNamara PM: Epidemiologic features of chronic atrial fibrillation. The Framingham Study. N Engl J Med 1982; 306: 1018-22.
   
9. Britton M, Gustafsson C: Non-rheumatic atrial fibrillation as a risk factor for stroke. Stroke 1985; 16: 182-8.
10. Emdin CA et al.: Atrial fibrillation as risk factor for cardiovascular disease and death in women compared with men: systematic review and meta-analysis of cohort studies. BMJ 2016; 352 doi: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.h7013
11. Ashburner J M et al.: Effect of Diabetes and Glycemic Control on Ischemic Stroke Risk in AF Patients – ATRIA Study. Am Coll Cardiol. 2016;67(3):239-247. doi:10.1016/j.jacc.2015.10.080
12. Odutayo´A et al.: Atrial fibrillation and risks of cardiovascular disease, renal disease, and death: systematic review and meta-analysis. BMJ 2016;354:i4482 doi: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.i4482 (Published 06 September 2016)
13. Swiryn S et al.: Clinical Implications of Brief Device-Detected Atrial Tachyarrhythmias in a Cardiac Rhythm Management Device Population. Circulation 2016; 134:1130-40 http://dx.doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.115.020252
14. Gómez-Outes A et al.: Causes of death in anticoagulated patients with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2016;68:2508-2521. doi: 10.1016/j.jacc.2016.09.944
15. Healey JS et al.: Subclinical atrial fibrillation and the risk of stroke. N Engl J Med. 2012 Jan 12;366(2):120-9. doi: 10.1056/NEJMoa1105575.
16. Van Geldern IC et al.: Duration of device-detected subclinical atrial fibrillation and occurrence of stroke in ASSERT, Eur Heart J 2017, online 1. März,  doi: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx042
17. Bassand JP et al.: Two-year outcomes of patients with newly diagnosed atrial fibrillation: results from GARFIELD-AF. European Heart Journal 2016; Advance Access published June 29, 2016 doi: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehw233
18. Chatterjee NA et al.: Modifiable Risk Factors for Incident Heart Failure in Atrial Fibrillation. JACC: Heart Failure 2017 Aug;5(8):552-560. doi: 10.1016/j.jchf.2017.04.004. Epub 2017 Jun 14.
19. King BJ et al.: Left Atrial Fibrosis and Risk of Cerebrovascular and Cardiovascular Events in Patients With Atrial Fibrillation, J Am Coll Cardiol 2017;70:1311-21. doi: 10.1016/j.jacc.2017.07.758
20. Serpytis RS et al.: Impact of Atrial Fibrillation on Cognitive Function, Psychological Distress, Quality of Life and Impulsiveness. Am J Med. 2018 Jan 30. pii: S0002-9343(18)30082-2. doi: 10.1016/j.amjmed.2017.12.044. 
21. Lee CJ-Y et al.: Risk of myocardial infarction in anticoagulated patients with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2018;72:17-26. doi: 10.1016/j.jacc.2018.04.036
22. Benedetto U et al.: Postoperative Atrial Fibrillation and Long-Term Risk of Stroke After Isolated Coronary Artery Bypass Graft Surgery. Circulation 2020; 142:1320-1329 https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.046940
23. Lee S et al.: Lower risk of stroke after alcohol abstinence in patients with incident atrial fibrillation: a nationwide population-based cohort study. Eur Heart J 2021, doi: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab315
24. Marcus GM et al.: Acute Consumption of Alcohol and Discrete Atrial Fibrillation Events. Annals of Internal Medicine https://doi.org/10.7326/M21-0228
25. Rydén Lina et al.: Atrial Fibrillation, Stroke, and Silent Cerebrovascular Disease: A Population-Based MRI Study. Neurology 2021; https://n.neurology.org/content/early/2021/09/14/WNL.0000000000012675