Labordiagnostik
Herzschwäche (Herzinsuffizienz)

Laborparameter 1. Ordnung – obligate Laboruntersuchungen

  • Blutbild (Hb < 9 g/dl – schlechtere Prognose)
  • Entzündungsparameter – CRP (C-reaktives Protein), bevorzugt mittels einer hochsensitiven Messmethode (hs-CRP) bzw. BSG (Blutsenkungsgeschwindigkeit)
  • Urinstatus (Schnelltest auf: pH-Wert, Leukozyten, Nitrit, Eiweiß, Glucose, Keton, Blut), Sediment, ggf. Urinkultur (Erregernachweis und Resistogramm, das heißt Austestung geeigneter Antibiotika auf Sensibilität/Resistenz)
  • Elektrolyte (Natrium, Kalium): [Basis- und Verlaufsdiagnostik]
    • Natrium (Abschätzung des Ausmaßes der neurohormonalen Aktivierung; Natrium-Konzentration ist umgekehrt proportional zu Renin; die Natrium-Konzentration ist ein Prognosefaktor)
    • Kalium sollte zwischen 4-5 mmol/l liegen; schlechtere Prognose bei: Kalium-Konzentration < 4 nmol/l
  • Nüchternglucose (Nüchternblutzucker), ggf. oraler Glukosetoleranztest (oGTT)
  • Leberparameter – Alanin-Aminotransferase (ALT, GPT), Aspartat-Aminotransferase (AST, GOT), Glutamat-Dehydrogenase (GLDH) und Gamma-Glutamyl-Transferase (Gamma-GT, GGT), alkalische Phosphatase, Bilirubin
  • Nierenparameter – Harnstoff, Kreatinin, ggf. Cystatin C bzw. Kreatinin-Clearance – eine Verschlechterung der Ventrikelfunktion geht einher mit steigendem Kreatinin. [Basis- und Verlaufsdiagnostik]
  • NT-proBNP (N-terminales pro brain natriuretic peptide) – zur Diagnostik der Herzinsuffizienz sowie Verlaufs-, Therapie- und Prognosekontrolle
    • Mittels NT-pro-BNP kann abgeklärt werden, ob eine Herzinsuffizienz (Herzschwäche) vorliegt oder nicht. NT-proBNP wird von Herzmuskelzellen vor allem infolge von Dehnungsreizen und neurohumoraler Stimulierung synthetisiert und in die Blutbahn abgegeben. Bei Patienten mit einem NT-proBNP-Wert unterhalb von 125 pg/ml kann eine linksventrikuläre Dysfunktion – Funktionsstörung der linken Herzkammer – trotz vorliegender Verdachtssymptomatik, z. B. Dyspnoe (Atemnot) – ausgeschlossen werden! Auch steigen die NT-pro-BNP-Spiegel mit zunehmendem Schweregrad der Herzinsuffizienz deutlich an.
      Korrelation zwischen NT-proBNP und Stadium der Herzinsuffizienz (NYHA/New York Heart Association, Median/95. Perzentile):
      • NYHA I: 342 / 3.410 ng/l [= pg/ml]
      • NYHA II: 951 / 6.567 ng/l
      • NYHA III: 1.571 / 10.449 ng/l
      • NYHA IV: 1.707 / 12.188 ng/l
    • Ausschluss einer ventrikulären Dysfunktion: NT-proBNP < 125 ng/l
    • Ausschluss einer akuten Herzinsuffizienz: NT-proBNP < 300 pg/ml (BNP < 100 pg/ml oder MR-proANP < 120 pg/ml)
    • Erhöhte Werte des N terminalen pro brain natriuretic peptide (NT-proBNP) sind bei Patienten mit akutem Herzversagen mit einer gesteigerten Mortalität assoziiert [4].
    • NT-proBNP kann sowohl im Serum als auch im Plasma zuverlässig und genau bestimmt werden. Es unterliegt keiner Tagesrhythmik, kann unter normaler Blutabnahme bestimmt werden und der Patient benötigt keine besonderen Ernährungsvorschriften einzuhalten. 
    • Falsch positive Werte können durch Alter, Schilddrüsenfunktion und Nierenfunktion bedingt sein.
    • Erhöhte Werte machen eine weiterführende Diagnostik mittels Echokardiographie (Echo; Herzultraschall) erforderlich.
  • Hochsensitives kardiales Troponin T (hs-cTnT) oder Troponin I (hs-cTnI) 
    • bei Verdacht auf eine akut dekompensierte Herzinsuffizienz als Basisdiagnostik
    • bei Verdacht auf Myokardinfarkt (Herzinfarkt)
    • scheint auch das Risiko für eine künftige Herzinsuffizienz im Voraus abzuschätzen (Screening) [3]: 
      • Das 10-Jahres-Rate für Herzinsuffizienz lag bei Personen mit  hs-cTnI-Werten ≥ 3.2 ng/l und NT-proBNP-Werten ≥ 68.26 ng/l bei 13,2 %.
      • Als optimale hs-cTnI-Cutoff-Werte für die Selektion von Personen mit hohem Risiko wurden 4,2 ng/l (für Männer) und 2,6 ng/l (für Frauen) ermittelt.

Laborparameter 2. Ordnung – in Abhängigkeit von den Ergebnissen der Anamnese, körperlichen Untersuchung etc. – zur differentialdiagnostischen Abklärung

  • TSH (Schilddrüsenstimulierendes Hormon) – Abklärung einer Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion) bzw. Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion)
  • D-Dimere – Zum Ausschluss einer Lungenarterienembolie (LAE)
  • Bei Anstieg der zentralen Venendrucks > 10 mmHg oder Herzindex < 1,5 l/min/m2 sind Leberparameter erhöht:
    • Alanin-Aminotransferase (ALT, GPT), Aspartat-Aminotransferase (AST, GOT), Gamma-Glutamyl-Transferase (γ-GT, Gamma-GT; GGT), Bilirubin, Laktatdehydrogenase (LDH))
  • Blutsenkung und Blutkultur bzw. Blutkulturen – bei Verdacht auf Endokarditis (Herzinnenhautentzündung)
  • Ferritin – bei Verdacht auf Eisenmangelanämie (Blutarmut bei Eisenmangel) [Eisenmangel: Ferritin < 100 µg/l oder 100-299 µg/l bei gleichzeitiger Transferrinsättigung (TSAT) < 20 %]
  • Ferritin und Transferrinsättigung (engl. transferrin saturation, TSAT) – bei Verdacht auf Hämochromatose (Eisenspeicherkrankheit)
  • Gesamteiweiß und Albumin – Hinweis auf Störungen von Niere oder Leber
  • Myokardbiopsie – alle Patienten mit ätiologisch unklarer Herzinsuffizienz (bei VD auf Myokarditis/Herzmuskelentzündung) müssen myokardbioptisch abgeklärt werden!

Laborparameter – zur Verlaufskontrolle bei medikamentöser Therapie (vor Therapie, ein bis zwei Wochen nach jeder Dosissteigerung, nach drei Monaten, dann in sechsmonatlichen Intervallen; bei Therapieänderung; während jeder Hospitalisierung.) [Betarezeptorenblocker: nicht davon betroffen; Ivabradin: nur Nierenretentionswerte]

  • Elektrolyte (Natrium, Kalium)
  • Nierenretentionswerte (insb. Kreatinin) im Serum bzw. damit abgeschätzte GFR

Hinweis zur Herzinsuffizienz (HI) mit erhaltener linksventrikulärer Ejektionsfraktion, HFpEF

  • Die Risikoeinschätzung und prognostische Vorhersage von Patienten mit dieser speziellen Form der Herzinsuffizienz wird durch das CRP (C-reaktives Protein), ein Biomarker für generelle Entzündungsgeschehen, gemessen mittels einer hochsensitiven Messmethode (hsCRP), verbessert. In dieser spezifischen Patientengruppe ist eine kombinierte Messung von hs-CRP und dem in der Diagnose der HI etablierten Biomarker NT-pro-BNP (s. o.) einer alleinigen Messung von NT-pro-BNP deutlich überlegen [1].

Laborkonstellationen bei kardial induzierten Hepatopathien (modifiziert nach [2])

Laborparameter Akute Herzinsuffizienz Chronische Herzinsuffizienz
GGT/AP + +
AST; GOT/ALT, GPT +++/++ (+)
Bilirubin + +
GLDH (+) ++++
LDH (+) +++
BNP/NT-proBNP +++/++++ +/++

Legende

  • ALT: Alanin-Aminotransferase (GPT)
  • AST: Aspartat-Aminotransferase (GOT)
  • AP: alkalische Phosphatase
  • BNP: Brain Natriuretic Peptide
  • GGT γ‑Glutamyltransferase
  • GLDH: Glutamatdehydrogenase
  • LDH: Laktatdehydrogenase

Hinweise auf eine Cholestase

  • Nur leichte Transaminasenerhöhung; oft sind aber AP und Gamma-GT mehr als drei- bis fünffach erhöht, wobei sich die Gamma-GT als der sensitivere Parameter erweist.
  • Aus der Höhe des Bilirubin-Serumspiegels kann man keine aussagekräftigen Schlüsse ziehen.
  • Eine hohe AP im Vergleich zum Bilirubin weist im Regelfall auf infiltrative Prozesse hin, hierbei steigt auch die LDH meist an.

Literatur

  1. Koller et al.: C-reactive protein and NT-proBNP for predicting mortality in patients with heart failure with preserved ejection fraction. ESC Abstract P4888
  2. Canbay A, Gerken G (Hrsg) (2017) Gastroenterologie für Intensivmediziner, Kapitel 5.3. Thieme, Stuttgart
  3. Yan I et al.: High-Sensitivity Cardiac Troponin I Levels and Prediction of Heart Failure – Results From the BiomarCaRE Consortium. J Am Coll Cardiol HF 2020;8:401-11.
  4. Geng JF et al.: Prognostic Significance of NT-proBNP, NYHA Classification and Comorbidities in Acute Heart Failure: Insights from a Large-Scale Study of 24,097 cases 90. DGK-Jahrestagung 2024 https://doi.org/10.1007/s00392-024-02406-5

Leitlinien

  1. ESC Guidelines: 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: Developed by the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) With the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. European Heart Journal August 2021. doi.org/10.1093/eurheartj/ehab368

     
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