Vorhofflimmern – Ursachen

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Vorhofflimmern (VHF) ist die häufigste anhaltende Herzrhythmusstörung (Störung des Herzschlags) und beruht auf einem komplexen Zusammenspiel aus auslösenden Triggern (Auslösern), atrialem Substrat (krankhaft verändertem Vorhofgewebe), elektrischer und struktureller Remodellierung (Umbauprozessen), autonomer Modulation (Beeinflussung durch das unwillkürliche Nervensystem) sowie kardiovaskulären (Herz-Kreislauf-bedingten) und extrakardialen (außerhalb des Herzens liegenden) Risikofaktoren. Charakteristisch ist eine ungeordnete elektrische Aktivierung der Vorhöfe (Herzvorkammern) mit Verlust der koordinierten Vorhofkontraktion (Zusammenziehung der Herzvorkammern) und unregelmäßiger atrioventrikulärer Überleitung (Erregungsweiterleitung von den Vorhöfen auf die Herzkammern).

Die atriale elektrische Aktivität ist beim Vorhofflimmern hochfrequent und desorganisiert. Klassisch werden atriale Aktivierungsfrequenzen von etwa 350-600/min beschrieben. Der AV-Knoten wirkt dabei als physiologischer Frequenzfilter und leitet nur einen Teil der atrialen Erregungen auf die Ventrikel (Herzkammern) über. Daraus resultiert typischerweise eine unregelmäßige Kammeraktion mit absoluter Arrhythmie (vollständig unregelmäßigem Herzrhythmus).

Mechanismus der Entstehung

• Triggermechanismen
  • Die wichtigsten auslösenden Trigger entstehen bei paroxysmalem Vorhofflimmern (anfallsartig auftretendem Vorhofflimmern) häufig im Bereich der Pulmonalvenen (Lungenvenen), insbesondere durch fokale ektope Aktivität (umschriebene elektrische Fehlaktivität) in myokardialen Muskelmanschetten (Herzmuskelanteilen) der Pulmonalvenen.
  • Zusätzlich können nichtpulmonalvenöse Trigger auftreten, unter anderem aus dem linken Vorhof, dem rechten Vorhof, der Vena cava superior (oberen Hohlvene), dem Koronarsinus (Herzvenensammelgefäß) oder dem Ligamentum beziehungsweise der Vene von Marshall.
  • Akute Trigger können durch Infektionen, Operationen, Alkohol, Elektrolytstörungen (Störungen der Blutsalze), Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion), Hypoxie (Sauerstoffmangel), Schlafmangel, körperlichen Stress oder emotionale Belastung begünstigt werden.
• Reentry- und Rotormechanismen
  • Die Aufrechterhaltung von Vorhofflimmern kann durch multiple kreisende Erregungsfronten, funktionelle Reentry-Mechanismen (kreisende Erregungsmechanismen), lokale Rotoren (kreisende elektrische Erregungszentren) und fraktionierte Erregungsausbreitung (aufgesplitterte Erregungsausbreitung) erfolgen.
  • Entscheidend ist nicht ein einzelner Mikro-Reentry-Mechanismus (kleiner kreisender Erregungsmechanismus), sondern ein heterogenes atriales Substrat mit verlangsamter und räumlich uneinheitlicher Erregungsleitung.
• Elektrische Remodellierung
  • Wiederholte oder anhaltende Vorhofflimmerepisoden führen zu Veränderungen der atrialen Ionenkanalfunktion (Funktion elektrischer Zellkanäle) und Calcium-Homöostase (Calcium-Gleichgewicht).
  • Dadurch verkürzen sich die atriale Refraktärzeit (Erholungszeit des Herzgewebes) und die Aktionspotentialdauer (Dauer der elektrischen Zellaktivierung); dies erleichtert die Persistenz (das Bestehenbleiben) von Vorhofflimmern.
  • Das Prinzip „Vorhofflimmern begünstigt Vorhofflimmern“ beschreibt diese selbstverstärkende Dynamik.
• Strukturelle Remodellierung
  • Chronische Druck- und Volumenbelastung, Alterung, Hypertonie (Bluthochdruck), Herzinsuffizienz (Herzschwäche), Adipositas (Fettleibigkeit), Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit), Schlafapnoe (Atemaussetzer im Schlaf), Klappenvitien (Herzklappenfehler) und chronische Entzündung fördern atriale Dilatation (Erweiterung der Herzvorkammern), Fibrose (Bindegewebsvermehrung) und extrazelluläre Matrixveränderungen (Veränderungen des Zellzwischenraums).
  • Fibrose und atriale Gewebeheterogenität (Uneinheitlichkeit des Vorhofgewebes) verursachen Leitungsverzögerungen und Leitungsblockaden, wodurch die Entstehung und Aufrechterhaltung von Vorhofflimmern erleichtert wird.
• Atriale Kardiomyopathie
  • Vorhofflimmern wird heute nicht nur als isolierte Rhythmusstörung verstanden, sondern häufig als Ausdruck oder Folge einer atrialen Kardiomyopathie (Erkrankung des Vorhofherzmuskels).
  • Eine atriale Kardiomyopathie umfasst strukturelle, elektrische, kontraktile und autonome Veränderungen des Vorhofmyokards (Herzmuskelgewebe der Vorhöfe).
  • Diese Veränderungen können bereits vor dem klinisch dokumentierten Vorhofflimmern bestehen und das Risiko für Progression (Fortschreiten), Rezidive (Wiederauftreten) und thromboembolische Komplikationen (Komplikationen durch Blutgerinnselverschleppung) erhöhen.
• Entzündung, oxidativer Stress und metabolische Faktoren
  • Systemische (den ganzen Körper betreffende) und lokale Inflammation (Entzündung), oxidativer Stress (zellschädigende Sauerstoffbelastung), Endotheldysfunktion (Funktionsstörung der Gefäßinnenhaut) und neurohumorale Aktivierung (Aktivierung von Nerven- und Hormonsystemen) tragen zur atrialen Remodellierung bei.
  • Adipositas, viszerale Fettakkumulation (Fettansammlung im Bauchraum), Insulinresistenz (verminderte Insulinwirkung), obstruktive Schlafapnoe (Atemaussetzer durch Verlegung der oberen Atemwege) und arterielle Hypertonie fördern ein proarrhythmogenes atriales Milieu (rhythmusstörungsförderndes Vorhofumfeld).
• Mitochondriale Dysfunktion und Calcium-Homöostase
  • Experimentelle und translationale Daten (in die klinische Anwendung übertragbare Forschungsdaten) weisen darauf hin, dass eine gestörte mitochondriale Calciumaufnahme (Calciumaufnahme der Zellkraftwerke), eine veränderte Kopplung zwischen sarkoplasmatischem Retikulum (Calciumspeicher der Muskelzelle) und Mitochondrien (Zellkraftwerken) sowie mitochondriale Dysfunktion (Funktionsstörung der Zellkraftwerke) zur energetischen Instabilität atrialer Kardiomyozyten (Herzmuskelzellen der Vorhöfe) beitragen können.
  • Diese Mechanismen können die elektrische Stabilität des Vorhofmyokards beeinträchtigen und Vorhofflimmern begünstigen.
  • Der klinische Stellenwert dieser Befunde ist plausibel, aber im Vergleich zu etablierten Mechanismen wie Pulmonalvenentriggern, atrialer Fibrose, Hypertonie, Herzinsuffizienz, Adipositas und Schlafapnoe noch nicht gleichrangig gesichert.

Einfluss des vegetativen Nervensystems

Das autonome Nervensystem (unwillkürliche Nervensystem) moduliert die atriale Erregbarkeit, die Refraktärzeit, die Calcium-Homöostase und die Triggeraktivität. Sowohl vagale (den Ruhenerv betreffende) als auch sympathische (den Aktivierungsnerv betreffende) Einflüsse können Vorhofflimmern auslösen oder stabilisieren.

• Vagal getriggertes Vorhofflimmern
  • Tritt bevorzugt in Ruhe, nachts oder postprandial (nach dem Essen) auf.
  • Wird durch erhöhte parasympathische Aktivität (Aktivität des Ruhenervensystems) begünstigt.
  • Kann durch Verkürzung der atrialen Refraktärzeit die Entstehung von Reentry-Mechanismen erleichtern.
• Adrenerg getriggertes Vorhofflimmern
  • Tritt häufiger bei körperlicher Belastung, emotionalem Stress, akuter Erkrankung, Fieber, Hyperthyreose oder Katecholaminexzess (Stresshormonüberschuss) auf.
  • Wird durch erhöhte sympathische Aktivität (Aktivität des Leistungsnervensystems) begünstigt.
  • Kann fokale Triggeraktivität, Nachdepolarisationen (elektrische Nachentladungen) und atriale elektrische Instabilität fördern.
• Mischformen
  • In der klinischen Praxis liegen häufig Mischformen vor.
  • Die frühere strikte Einteilung in vagales und adrenerges Vorhofflimmern ist didaktisch nützlich, bildet die komplexe Pathophysiologie (Krankheitsentstehung) aber nur unvollständig ab.

Auswirkungen auf die Pumpfunktion

• Verlust der atrialen Kontraktion
  • Durch den Verlust der koordinierten Vorhofkontraktion entfällt der atriale Beitrag zur spätdiastolischen Ventrikelfüllung (späten Füllung der Herzkammern).
  • Die hämodynamische Relevanz (Bedeutung für den Blutfluss) ist individuell unterschiedlich und besonders ausgeprägt bei diastolischer Dysfunktion (Füllungsstörung des Herzens), linksventrikulärer Hypertrophie (Verdickung der linken Herzkammer), Herzinsuffizienz, hypertropher Kardiomyopathie (Herzmuskelerkrankung mit Verdickung des Herzmuskels), Mitralklappenerkrankungen (Erkrankungen der Herzklappe zwischen linkem Vorhof und linker Herzkammer) und älteren Patienten.
• Unregelmäßige Kammeraktion
  • Die irreguläre RR-Intervallfolge (unregelmäßige Abstände zwischen Herzschlägen im EKG) kann unabhängig von der mittleren Herzfrequenz die mechanische Effizienz des Herzens reduzieren.
  • Bei hoher Kammerfrequenz kann zusätzlich eine tachykardieinduzierte Kardiomyopathie (durch schnellen Herzschlag verursachte Herzmuskelerkrankung) entstehen.
• Herzinsuffizienz und Vorhofflimmern
  • Vorhofflimmern und Herzinsuffizienz können sich gegenseitig auslösen, verschlechtern und aufrechterhalten.
  • Bei Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (Auswurffraktion) ist der Verlust der atrialen Kontraktion besonders relevant, da die Ventrikelfüllung stärker von der Vorhoffunktion abhängen kann.

Ursachen und begünstigende Faktoren

• Kardiale Ursachen und Risikofaktoren
  • Arterielle Hypertonie (Bluthochdruck)
  • Koronare Herzerkrankung (Erkrankung der Herzkranzgefäße)
  • Herzinsuffizienz mit reduzierter oder erhaltener Ejektionsfraktion
  • Klappenvitien (Herzklappenfehler), insbesondere Mitralklappenerkrankungen
  • Kardiomyopathien (Herzmuskelerkrankungen)
  • Myokarditis (Herzmuskelentzündung)
  • Angeborene Herzfehler
  • Vorhofdilatation und atriale Fibrose
• Extrakardiale Ursachen und Risikofaktoren
  • Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion)
  • Adipositas
  • Obstruktive Schlafapnoe – schlafbezogene Atemstörung, bei der wiederholte Atemstillstände (> 10 Sek.) durch verengte Atemwege (Erschlaffen der Muskulatur/Zunge) verursacht werden
  • Diabetes mellitus
  • Chronische Nierenerkrankung
  • Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (dauerhafte verengende Lungenerkrankung)
  • Akute Infektionen, Sepsis (Blutvergiftung) und systemische Entzündung
  • Elektrolytstörungen, insbesondere Kalium- und Magnesiumstörungen
  • Alkoholkonsum, insbesondere episodisch erhöhter Konsum im Sinne eines Holiday-Heart-Syndroms (Herzrhythmusstörung nach starkem Alkoholkonsum)
  • Kardiothorakale (Herz und Brustkorb betreffende) und nichtkardiologische Operationen
  • Ausdauersport mit hoher langfristiger Trainingsbelastung
• Genetische und familiäre Prädisposition
  • Eine familiäre Häufung kann das Risiko für Vorhofflimmern erhöhen.
  • Bei frühem Erkrankungsbeginn, fehlenden klassischen Risikofaktoren oder familiärer Häufung sind genetische Faktoren stärker zu berücksichtigen.

Einordnung des Begriffs „Lone Atrial Fibrillation“

• Der Begriff „Lone Atrial Fibrillation“ (isoliertes Vorhofflimmern ohne erkennbare Begleiterkrankung) wird heute zurückhaltend verwendet.
• Auch bei jüngeren Patienten ohne offensichtliche strukturelle Herzerkrankung können subklinische Risikofaktoren (noch nicht erkennbare Risikofaktoren), genetische Prädisposition (erbliche Veranlagung), Schlafapnoe, Adipositas, entzündliche Prozesse oder frühe atriale Kardiomyopathie vorliegen.
• Statt einer isolierten Kategorie ist eine systematische Suche nach Risikofaktoren, Triggern und atrialem Substrat sinnvoller.

Geschlechtsspezifische Unterschiede in der Pathogenese und im klinischen Profil

• Frauen mit Vorhofflimmern sind im Durchschnitt häufiger älter und weisen häufiger arterielle Hypertonie, Klappenvitien, diastolische Dysfunktion und Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion auf.
• Männer zeigen häufiger eine Assoziation (Zusammenhang) mit koronarer Herzerkrankung, linksventrikulärer systolischer Dysfunktion (Pumpstörung der linken Herzkammer), Kardiomyopathien, Alkohol und obstruktiver Schlafapnoe.
• Diese Unterschiede sind klinisch relevant, dürfen aber nicht schematisch interpretiert werden; die individuelle Risikokonstellation bleibt entscheidend.

Zusammenfassung und klinische Relevanz

Vorhofflimmern ist keine rein elektrische Störung der Vorhöfe, sondern Ausdruck eines dynamischen Zusammenspiels aus Triggern, atrialem Substrat, autonomer Modulation und systemischen Risikofaktoren. Pulmonalvenöse Trigger sind insbesondere bei paroxysmalem Vorhofflimmern zentral. Mit zunehmender Krankheitsdauer gewinnen atriale Fibrose, Dilatation, elektrische Remodellierung, Entzündung, oxidativer Stress und atriale Kardiomyopathie an Bedeutung. Die hämodynamischen Folgen entstehen durch den Verlust der koordinierten Vorhofkontraktion, die unregelmäßige Kammeraktion und gegebenenfalls eine hohe ventrikuläre Frequenz. Für Prävention, Therapie und Prognose ist daher nicht nur die Rhythmusstörung selbst, sondern die konsequente Erfassung und Behandlung der zugrunde liegenden Risikofaktoren und Begleiterkrankungen entscheidend.

Ätiologie (Ursachen)

Biographische Ursachen

• Genetische Belastung durch Eltern, Großeltern:
  • Es besteht ein doppelt so hohes Risiko für Vorhofflimmern, wenn mindestens ein Elternteil bereits Vorhofflimmern hatte. 14,8 % der Patienten hatten einen Verwandten ersten Grades, der ebenfalls an Vorhofflimmern erkrankt war [11].
  • Bei familiärer Vorbelastung: relatives Risiko (RR): 1,92-faches Risiko; mehrere nahe Familienmitglieder betroffen: 4-faches Risiko (RR 3,63) [14].
    Phänotypische Variabilität des Vorhofflimmerns: 19,9 % genetische Faktoren, 3,5 % gemeinsame Umweltfaktoren und 76,6 % spezifische Einflüsse der Umgebung [14].
  • Genpolymorphismen/Genvarianten: Wenn die Patienten jünger als 30 Jahre alt waren, wies fast jeder fünfte (16,8 %) in dieser Altersgruppe eine solche Genvariante auf; bei den über 60-Jährigen hingegen war die Rate mit 7,1 % am geringsten [32].
• Genetisches Risiko abhängig von Genpolymorphismen:
  • Gene/SNPs (Einzelnukleotid-Polymorphismus; engl.: single nucleotide polymorphism):
    • Gene: LOC729065
      
    • SNP: rs2200733 im Gen LOC729065
      • Allel-Konstellation: TT (1,5-fach)
      • Allel-Konstellation: CT (1,4-fach)
      • Allel-Konstellation: CC (0,86-fach)
    • SNP: rs10033464 in einer intergenischen Region
      • Allel-Konstellation: TT (1,4-fach)
      • Allel-Konstellation: CT (1,28-fach)
      • Allel-Konstellation: GG (0,92-fach)
  • 150 SNPs, die zu ca. 11,2 % aller Erkrankungen erklären; Gene:  z. B. KCNH2 (Information für einen Kaliumkanal, der Angriffspunkt von Amiodaron oder Sotalol);  SCN5A (Informationen für den Natriumkanal, auf den Antiarrhythmika wie Flecainid und Propafenon wirken) [21]
• Frühgeburt (vor der 37. Schwangerschaftswoche) oder hohes Geburtsgewicht (Large for Gestational Age“, LGA) [35]
• Lebensalter – höheres Alter 
• Körpergröße – wobei das relative Risiko bei einer Zunahme der Größe um 10 cm signifikant ansteigt [3] (große Menschen haben auch ein großes Atrium/Vorhof)
• Hormonelle Faktoren – Klimakterium (Wechseljahre) der Frau

Verhaltensbedingte Ursachen

• Ernährung
  • Opulente Mahlzeit (üppiges Essen)
  • Hoher Kochsalzkonsum – Männer im höchsten Quintil Q5 (6,3 g/d) hatten ein signifikant höheres Vorhofflimmerrisiko (+15 %) als Männer im mittleren Quintil Q3 (4,4 g/d) [27]
  • Mikronährstoffmangel (Vitalstoffe) – siehe Prävention mit Mikronährstoffen
• Genussmittelkonsum
  
  • Alkohol* (Frau: > 15 g/Tag; Mann: > 20 g/Tag) (Trigger für symptomatisches paroxysmales (anfallsartiges) Vorhofflimmern: 35 % der Fälle) [22]
    • Holiday-Heart-Syndrom*: durch Alkohol ausgelöste Rhythmusstörung; signifikante dosisabhängige Verschlechterung der linksventrikulären Funktion nach Alkohol (Auswurffraktion/Ejektionsfraktion (EF): Reduktion von durchschnittlich 58 % auf durchschnittlich 52 %; bei Gesunden: 50-60 % [2]
    • Zunahme des VHF in Abhängigkeit von der Alkoholdosis 
      • Der tägliche Konsum von einem Achtel Wein (0,125 l) oder einem kleinen Bier (0,3 l) ist mit einem erhöhten Risiko von 16 % für Vorhofflimmern assoziiert [28].
    • Wahrscheinlichkeit des Auftretens einer Flimmerepisode in Abhängigkeit von der Alkoholdosis innerhalb von 4 Stunden [31]:
      • ein einzelnes alkoholisches Getränk → 2-fach erhöhtes Risiko
      • mindestens zwei Drinks → 3,58-fach erhöhtes Risiko
      • Mit jedem Anstieg des maximalen Blutalkoholspiegels um 0,1 % erhöhte sich die Odds-Ratio für ein Vorhofflimmern um 38 %!
      Kritisch scheint das Zeitintervall von 2 bis 4 Stunden nach Alkoholgenuss zu sein; für einen Alkoholkonsum, der elf bis zwölf Stunden zurücklag, war kein Zusammenhang mit einer Flimmerepisode feststellbar.
  • Tabak (Rauchen)
    • Auch Passivrauchen während der Kindheit ist mit einem erhöhten Risiko für Vorhofflimmern im Erwachsenenalter assoziiert: 14,3 % der Betroffenen entwickelten Vorhofflimmern im Mittel 40,5 Jahre nach Erreichen des Erwachsenenalters; pro zusätzlicher Packung/Tag elterlichen Rauchens stieg das Risiko um 18 %, zudem hatten Kinder rauchender Eltern eine um 34 % höhere Wahrscheinlichkeit, später selbst zu rauchen [25].
  • Koffein-Konsum (Kaffee, Energydrinks) (Trigger für symptomatisches paroxysmales Vorhofflimmern: 28 % der Fälle) [22]
• Drogenkonsum* 
  • Amphetamine (indirektes Sympathomimetikum)
  • Cannabis (Haschisch und Marihuana)
  • Kokain
• Körperliche Aktivität
  
  • Körperliche Inaktivität [1]
  • Körperliche Überbelastung
  • Leistungssport
    • VHF ist häufiger zu finden bei leistungssportlich aktiven "Ausdauersportlern in mittleren und höheren Lebensalter mit langer Trainingsanamnese" (51 ± 9 Jahre), wahrscheinlich wg. Überdehnung des linken Vorhofes [4]; je höher die Trainingsintensität, desto höher das VHF-Risiko
    • Kraftbetonter Leistungssport wie American Football – ehemalige Spieler der National Football League (NFL) litten 6-mal häufiger an VHF als Männer einer populationsbasierten Kontrollgruppe [24]
• Psychosoziale Situation
  
  • Ärger
  • emotionaler Stress / (Eu-)Stress
  • Trauerfall (30 Tage nach dem Trauerfall 41 % erhöhtes Risiko für VHF; 1,34-fach erhöhtes Risiko für Personen unter 60 Jahre) [12]
  • Wochenarbeitszeit > 55 Stunden (1,4-fach erhöhtes Risiko) [13]
• Schlafqualität
  • Häufiger Schlafmangel/schlechte Schlafqualität (Insomnie/Schlafstörung) (Trigger für symptomatisches paroxysmales Vorhofflimmern: 23 % der Fälle) [22]
• Übergewicht (BMI ≥ 25; Adipositas)
  • Für etwa 20 % der Fälle mit VHF war ein zu hoher Body-Mass-Index (BMI; Körpermasse-Index) verantwortlich [16]:
    • BMI bei Männern: 31 % erhöhtes Risiko
    • BMI bei Frauen: 18 % erhöhtes Risiko

Krankheitsbedingte Ursachen

• Akutes Koronarsyndrom (AKS; acute coronary syndrome, ACS)* 
  • instabile Angina pectoris (iAP; "Brustenge"; plötzlich auftretender Schmerz in der Herzgegend; engl. unstable angina, UA) – man spricht von einer instabilen Angina pectoris, wenn die Beschwerden gegenüber den vorausgegangenen Angina pectoris-Anfällen in ihrer Intensität oder Dauer zugenommen haben
  • akuter Myokardinfarkt (Herzinfarkt)
• Binge Eating Disorder (BED) – Essstörung mit Vorkommen von maßlosen Essattacken, unabhängig vom Hungergefühl (BMI (Body-Mass-Index; Körpermasse-Index) > 30; Risikoerhöhung um 75 %)
• Chronische Niereninsuffizienz (Nierenschwäche; Einschränkung der Nierenfunktion)
• Chronisch-obstruktive Lungenerkrankungen (COPD) (11-13 %)
• Cor pulmonale – Dilatation (Erweiterung) und/oder Hypertrophie (Vergrößerung) des rechten Ventrikels (Hauptkammer) des Herzens infolge einer pulmonalen Hypertonie (Drucksteigerung im Lungenkreislauf, die durch verschiedene Erkrankungen der Lunge bedingt sein kann
• Diabetes mellitus (21 %)
• Gastroösophageale Refluxkrankheit (Synonyme: GERD, Gastro-oesophageal reflux disease; Gastroesophageal Reflux Disease (GERD); Gastroösophagealer Reflux; Reflux-Ösophagitis; Refluxkrankheit; Refluxösophagitis; peptische Ösophagitis) – entzündliche Erkrankung der Speiseröhre (Ösophagitis), die durch den krankhaften Rückfluss (Reflux) von saurem Magensaft und anderen Mageninhalten hervorgerufen wird (?) [6]
• Herzinsuffizienz (Herzschwäche; NYHA-Klassen II-IV), inkl. Tachykardiomyopathie (strukturelle Herzmuskelschädigung (Kardiomyopathie), die auf einer dauerhaft überhöhten Herzfrequenz (einer Tachykardie: Puls > 100 Schläge pro Minute) beruht) (29 %)
• Herzklappenerkrankungen (insb. Mitralklappe/Herzklappe, die zwischen dem linken Vorhof und der linken Herzkammer liegt; Aortenklappe) (36 %)
• Herzrhythmusstörungen – atriale Tachyarrhythmien (vorhofbedingte Herzrhythmusstörung, die eine Kombination aus zu schneller Herzaktion (Tachykardie) und einer Herzrhythmusstörung ist) treten vermehrt in Zusammenhang mit pathologischen Bradykardien (Herzschlag unter 60 Schlägen pro Minute) auf (mehr als 50 % der Bradykardie-symptomatischen Herzschrittmacherpatienten entwickeln innerhalb von 6 Jahren nach Implantation auch VHF).
• Hyperkapnie – zu viel Kohlendioxid im Blut
• Hypertensive Krise* – Blutdruck:>180/120 mmHg
• Hypertonie (Bluthochdruck), vor allem bei erweitertem linken Vorhof (69 %)
  • 24-Stunden-Blutdruckmessung: wenn 40 % der systolischen Tageswerte über 135 mmHg liegen, liegt ein um fast 50 Prozent höheres Risiko für ein späteres Vorhofflimmern im Vergleich zur Durchschnittsbevölkerung vor [19].
• Hyperthyreose* (Schilddrüsenüberfunktion; häufigste Ursache: Morbus Basedow) inkl. latenter Hyperthyreose (milde Form der Hyperthyreose) (7 %)
• Hypoxie (Sauerstoffmangel)
• Kardiomyopathien (Herzmuskelerkrankungen), inkl. der primär elektrischen Herzmuskelerkrankungen (11 %)
• Kongenitale Herzerkrankungen (kongenitale Herzfehler (Herzvitien), KHF) – Vorhofseptumdefekte (Loch in der Herzscheidewand zwischen den beiden Vorhöfen des Herzens) und andere kongenitale (angeborene) Herzerkrankungen)
• Linksherzinsuffizienz (Linksherzschwäche) mit Blutdruckabfall und/oder Lungenstauung*
• Linksventrikuläre Hypertrophie – Gewebevergrößerung (Hypertrophie), die das Myokard (Herzmuskel) des linken Herzventrikels (Herzkammer)
• Lungenembolie (Verlegung der Lungenarterien mit Thromben)
• Lungenemphysem (Lungenüberblähung)
• Koronare Herzkrankheit (KHK) (28 %) [häufiger bei akutem Koronarsyndrom, seltener bei chronischer KHK!]
• Krebserkrankungen – insbes. maligne hämatologische Erkrankungen (Blutkrebserkrankungen): höchstes Risiko beim Multiplen Myelom (adjustierte Hazard Ratio [aHR]: 3,34; 95 % Konfidenzintervall [KI]: 2,98 – 3,75); danach kommen die Lymphome (aHR: 2,64) oder Leukämie (aHR: 2,29); bei soliden Tumoren waren es die intrathorakalen Karzinome: Lungenkarzinome/Lungenkrebs (aHR: 2,39) oder Ösophaguskarzinome/Speiseröhrenkrebs (aHR: 2,69) [29]
• Metabolisches Syndrom
• Myokardinfarkt (Herzinfarkt)
• Orthostatische Hypotonie (Blutdruckabfall, der beim Wechsel in die aufrechte Körperhaltung auftritt); Risikoerhöhung 40 %, ob Indikator oder ursächlich ist bislang nicht geklärt [5]
• Niereninsuffizienz (Prozess, der zu einer langsam fortschreitenden Verringerung der Nierenfunktion führt) [15]
  • eGRF-Wert: 60-89 ml/min pro 1,73 m², Inzidenz 9 % höher (Hazard Ratio: 1,09)
  • eGRF-Wert < 30 ml/min pro 1,73 m²), 103 % höher (HR: 2,03)
• Perikarditis (Herzbeutelentzündung)/Karditis (Herzentzündung)
• Rheumatisches Fieber
• Rheumatoide Arthritis – chronisch entzündliche Multisystemerkrankung, die sich meist in Form einer Synovialitis (Gelenkinnenhautentzündung) manifestiert
• Rhythmusstörungen wie:
  
  • Sick-Sinus-Syndrom (SSS) [Synonyme: Sinusknotensyndrom, Sinusknotenerkrankung; dieses Syndrom fasst mehrere nomotope (= orthotope) Herzrhythmusstörungen zusammen, deren Ursprung im Sinusknoten sind: z. B. Sinusbradykardie, zeitweilig auftretender Sinusarrest bzw. eine komplette Blockierung zwischen Sinusknoten und Vorhofmyokard (= sinuatrialer Block); ein Wechsel zwischen supraventrikulärer Tachykardie (SVES), systolischen Pausen und Sinusbradykardie – dieses wird auch als Tachykardie-Bradykardie-Syndrom bezeichnet]
  • WPW-Syndrom (Wolff-Parkinson-White-Syndrom; Herzrhythmusstörung, die ausgelöst durch eine elektrisch kreisende Erregung (circus movement) zwischen Herzvorhöfen und den Herzkammern entsteht)
• Schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS):
  
  • obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (OSAS; Atemstörung, bei der es während des Schlafs zu wiederholten Verlegungen der oberen Atemwege durch den erschlafften Zungengrund (Obstruktion = Verengung, Verlegung) kommt) – ist somit ein prädiktiver Parameter für Vorhofflimmern [10]
  • zentrales Schlafapnoe-Syndrom (ZSAS; wiederholte Atemstillstände durch fehlende Aktivierung der Atemmuskeln)
• Sepsis (Blutvergiftung)
• Störungen des Elektrolythaushaltes (Magnesium, Kalium, subnormal bzw. im unteren Normbereich; s. u. "Medikamentöse Therapie")
• Vorhoffibrose [26] → Vorhofflimmern (VHF) und kryptogenen Apoplex („Embolic Stroke of Undetermined Source“ (ESUS))
• Thyreotoxikose* – entgleiste Schilddrüsenüberfunktion

Labordiagnosen – Laborparameter, die als unabhängige Risikofaktoren gelten

• C-reaktives Protein (CRP) – Akute Entzündungsprozesse können bei gefährdeten Personen möglicherweise ein Vorhofflimmern (VHF) triggern: Tage mit erhöhten Werten von CRP gingen mit gehäuften VHF-Episoden einher [37].
• Freies Thyroxin fT4) – leicht erhöhte Werte von fT4 im Blut, die noch im Normbereich liegen (höchste Quartile) [17].
• Glomeruläre Filtrationsrate (GFR) ↓ [15]
  • eGRF-Wert: 60-89 ml/min pro 1,73 m², Inzidenz (Häufigkeit von Neuerkrankungen) 9 % höher (Hazard Ratio: 1,09)
  • eGRF-Wert: < 30 ml/min pro 1,73 m², Inzidenz 103 % höher (HR: 2,03)
• Harnsäure – hohe Harnsäurewerte im mittleren Lebensalter sind ein unabhängiger Risikofaktor für VHF im Alter [34].

Medikamente

• Antiepileptika
  
  • Funktionalisierte Aminosäure (Lacosamid)
• β₂-Sympathomimetikum (z. B. Salbutamol)
• COX-2-Hemmer (Synonym: COX-2-Inhibitor)
• Glucocorticoide
• Nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAID; non steroidal anti inflammatory drugs) [exkl. Acetylsalicylsäure]
• Schilddrüsenhormontherapie (L-Thyroxin (Levothyroxin)) (bei VHF-Patienten häufiger als im Vergleich zum Gesamtkollektiv)

Operationen

• Nach chirurgischen Eingriffen* (= perioperatives Vorhofflimmern), besonders nach Herzoperationen, ist Vorhofflimmern eine häufige Komplikation; bei Eingriffen an der Mitralklappe (bis zu 73 %) ist es häufiger als bei Bypass-Operationen (10-33 %)
  Perioperatives Vorhofflimmern ist mit einem erhöhten langfristigen Risiko für ischämische Schlaganfälle assoziiert, insbesondere nach nicht kardiologischen Operationen [7].
  • Inzidenz von Vorhofflimmern (VHF) nach herzchirurgischen Eingriffen lässt sich möglicherweise durch Perikardiotomie (Herzbeutelschnitt) nahezu halbieren [33]
• Postoperatives VHF (innerhalb von 30 Tagen nach einem operativen Eingriff):
  • thorakaler Eingriff: 17,7 Prozent (95 %-Konfidenzintervall: 12,2-21,5 Prozent) [18]
    • koronare Bypass-Operation (in 20 % bis 40 % der Fälle vorübergehendes Vorhofflimmern) (siehe auch unter Folgeerkrankungen)
  • nicht-thorakaler Eingriff: 7,63 Prozent (95 %-Konfidenzintervall: 4,39-11,98 Prozent) [18]
  • Ersatz der Aortenklappe mithilfe eines Katheters (TAVI) oder in offener Technik: bis zu 50 % der Patienten entwickeln VHF [23]

Umweltbelastung – Intoxikationen (Vergiftungen)

• Lärm [20]
• Niedrige Temperaturen [8]

Weitere Ursachen

• Akute Alkoholintoxikation* (Alkoholvergiftung)
• Stromschläge*

*Vorhofflimmern zeitlich bedingt und damit reversibel

Literatur

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