Medikamentöse Therapie | DocMedicus Gesundheitslexikon

Nachfolgend wird nur im Kurzüberblick auf die unterschiedlichen Pharmakotherapieformen der Hirntumoren eingegangen, des Weiteren auf die symptomatische Therapie des Hirnödems (Schwellung des Gehirns) bzw. die Analgesie (Schmerzlinderung).

Therapieziele

Schmerzlinderung
Behandlung des Hirnödems

Therapieempfehlungen

Bei Hirnödem: Dexamethason (Glucocorticoide), Mittel der ersten Wahl; zusätzlich kann Mannitol (Diuretikum/entwässerndes Arzneimittel) eingesetzt werden
Analgesie gemäß WHO-Stufenschema (siehe unter "Chronische Schmerzen"):
- Nicht-Opioidanalgetikum (Paracetamol, Mittel der ersten Wahl bei Kopfschmerzen; alternativ: Indometacin hat neben einem analgetischen Effekt auch eine Wirkung auf den Hirndruck [1])
- Niederpotentes Opioidanalgetikum (z. B. Tramadol) + Nicht-Opioidanalgetikum
- Hochpotentes Opioidanalgetikum (z. B. Morphin) + Nicht-Opioidanalgetikum

Pharmakotherapie in der Neuroonkologie

Indikationen	Wirkstoffe	Applikationsmodus	Wirkmechanismus
Gliome	Nitrosoharnstoffe (Alkylanzien)		DNA-Alkylierung
	Temozolomid	p.o.	DNA-Methylierung
	Procarbazin	p.o.	DNA-Methylierung
	Topotecan, Irinotecan	i.v.	Topoisomerase-I-Hemmung
	Etoposid	p.o., i.v.	Topoisomerase-II-Hemmung
	Vincristin	i.v.	Mitosehemmung
	Imatinib, Gefitinib, Erlotinib; Lapatinib u. a.	p.o.	Hemmung der Signaltransduktion über Tyrosinkinaserezeptoren
	Rapamycin (oral)/Temsirolimus (i.v.) Everolimus	p.o./i.v. p.o.	mTOR-Hemmung
	Vemurafenib, Dabrafenib	p.o.	BRAF-Inhibition (bei Vorliegen einer V600E-Mutation)
	Ipilimumab (experimentell)	i.v.	CTLA-4-Inhibition
	Nivolumab, Pembrolizumab (experimentell)	i.v.	PD-1-Inhibition
Glioblastome	Rindopepimut (experimentell)	Intradermal	EGFRvIII-Vakzine
Hirnmetastasen	Imatinib, Gefitinib, Erlotinib; Lapatinib u. a.	p.o.	Hemmung der Signaltransduktion über Tyrosinkinaserezeptoren
	Vemurafenib, Dabrafenib	p.o.	BRAF-Inhibition (bei Vorliegen einer V600E-Mutation)
	Sorafenib, Sunitinib u. a. (experimentell)	p.o.	Hemmung der Signaltransduktion (verschiedene Rezeptortyrosinkinasen)
	Ipilimumab	i.v.	CTLA-4-Inhibition
	Nivolumab, Pembrolizumab	i.v.	PD-1-Inhibition
Medulloblastome	Vincristin	i.v.	Mitosehemmung
Medulloblastome vom SHH-Typ	Vismodegib	p.o.	SMO-Hemmung
Meningeome	Hydroxyharnstoff	p.o.	antiproliferativ, Hemmung der Ribonukleosidbisphosphatreduktase
Metastasen	Topotecan, Irinotecan	i.v.	Topoisomerase-I-Hemmung
Primäre Lymphome des ZNS (PCNSL)	Vincristin	i.v.	Mitosehemmung
Subependymale Riesenzellastrozytome	Rapamycin (oral)/Temsirolimus (i.v.) Everolimus	p.o./i.v. p.o.	mTOR-Hemmung

Legende

BRAF = "v-raf murine sarcoma viral oncogene homolog B2"
CTLA-4 = "cytotoxic T lymphocyte-associated protein 4"
EGFR = Rezeptor des epidermalen Wachstumsfaktors
mTOR = "mechanistic target of rapamycin"
PD-1 = "programmed cell death protein 1"
SHH = "sonic hedgehog"
SMO = "smoothened receptor"
VEGF = "vascular endothelial growth factor"

Weitere Hinweise

Niedriggradige Gliome (5-10 % aller Hirntumoren): Deutliche Verlängerung der Gesamtüberlebenszeit von Patienten mit zusätzlicher Chemotherapie (PCV-Chemotherapie), die nach der Operation bereits eine Radiotherapie erhalten haben. Ohne Chemotherapie kam es nach durchschnittlich 4,0 Jahren zum erneuten Tumorwachstum, bei Patienten mit Chemotherapie war dies erst nach 10,4 Jahren der Fall: Patienten mit alleiniger Radiotherapie überlebten 7,8 Jahre und mit zusätzlicher Chemotherapie 13,3 Jahre [2].
Eine CAR-T-Zelltherapie (T-Zellen des Patienten werden außerhalb des Körpers "umprogrammiert" indem diesen das Gen für das CAR-Molekül "eingepflanzt" wird) hat bei einem Patienten mit rezidiviertem und multifokalem Glioblastom seit 298 Tagen eine Remission bewirkt [3].

Literatur

Roberts RG, Redman JW: Indomethacin-a review of its role in the management of traumatic brain injury. Crit Care Resusc. 2002;4(4):271-80.
Buckner JC et al.: Radiation plus Procarbazine, CCNU, and Vincristine in Low-Grade Glioma. N Engl J Med 2016; 374:1344-1355April 7, 2016, DOI: 10.1056/NEJMoa1500925
Brown CE et al.: Regression of Glioblastoma after Chimeric Antigen Receptor T-Cell Therapy. N Engl J Med 2016; 375:2561-2569 December 29, 2016 doi: 10.1056/NEJMoa1610497