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Eine Lebensmittelallergie kann durch mehrere Faktoren ausgelöst werden. So führt bei einigen Allergikern nicht ein Nahrungsmittel beziehungsweise Inhaltsstoff allein, sondern in einer bestimmten Kombination mit anderen Nahrungsmitteln beziehungsweise Inhaltsstoffen zu klinischen Beschwerden (multifaktorielle Genese). Eine wichtige Rolle spielt hierbei auch die gleichzeitige Einwirkung von physikalischen Einflüssen wie Kälte, Wärme und Anstrengung, sowie der Konsum von Alkohol oder die Einnahme von Azetylsalizylsäurepräparate (Begünstigung der Resorption von Makromolekülen) [9].

Eine wesentliche Voraussetzung für allergische Reaktionen ist die genetische Disposition.

Das Risiko der Ausprägung allergischer Symptome liegt bei 5-15 %, wenn kein Elternteil Atopiker ist
Das Risiko der Ausbildung einer Allergie liegt bei 20-40 %, wenn ein Elternteil eine Veranlagung auf Allergien aufweist
Das Risiko der Ausprägung allergischer Symptome liegt bei 40-60 %, wenn beide Elternteile an einer atopischen Erkrankung leiden
Das Risiko der Ausprägung allergischer Symptome steigt auf 60-80 %, wenn bei beiden Eltern die gleiche allergische Manifestation vorliegt [2]

„IgE-mediierte allergische Lebensmittelhypersensitivität – Lebensmittelallergie“

Bei allergischen Lebensmittelunverträglichkeiten, die durch spezifische Immunglobuline E (IgE)-Antikörper vermittelt werden, sieht das Immunsystem die in den Nahrungsmitteln enthaltenden Proteine beziehungsweise Protein-Spaltprodukte (Allergene) als Fremdkörper an und bildet infolge dessen Antikörper (Sensibilisierung) [1,3]. IgE-Antikörper werden auf der Oberfläche von Mastzellen und basophilen weißen Blutkörperchen (Leukozyten) gebunden.

Eine erneute Zufuhr des spezifischen Antigens führt zu einer Antigen-Antikörper-Reaktion und damit zur Aktivierung der basophilen Leukozyten und Mastzellen. In der Folge werden vermehrt Mediatoren, wie Histamine, aus den Mastzellen freigesetzt, die zu den typisch klinischen Symptomen einer Soforttyp- beziehungsweise Typ-1-Reaktion führen. Die Beschwerden treten in den meisten Fällen innerhalb von etwa 30 Minuten, manchmal auch nach wenigen Minuten bis zu 2 Stunden, nach Allergenkontakt auf [1, 6, 7]. Im Anschluss kommt es zu einer zweiten Phase der Reaktion, die nach 4 bis 6 Stunden nach dem Allergenkontakt ihr Maximum erreicht [6, 7].

Wesentliche Faktoren, die die orale Sensibilisierung mit einer allergischen Soforttyp-Reaktion beeinflussen

Genetische Prädisposition des Individuums
Menge und Potenz des Allergens
Gestörte Funktion der gastro-intestinalen Schleimhautbarriere
Lebensalter

Nicht IgE-mediierte allergische Lebensmittelhypersensitivität

Lebensmittelallergien können – im Gegensatz zu IgE-Antikörper – selten durch spezielle Immunzellen vermittelt werden. Bei der so genannten Typ-4-Reaktion tritt die Immunreaktion – T-Lymphozyten reagieren mit dem Allergen – verzögert auf [3]. Das erklärt, weshalb bei einigen Betroffenen sich die Symptome erst einige Stunden bis drei Tage nach dem Verzehr des allergieauslösenden Nahrungsmittels zeigen [1, 3].

Der Entstehungsmechanismus der nicht IgE-Antikörper-vermittelten Hypersensitivitäten ist derzeit noch unbekannt. Mit Hilfe von Untersuchungen bei Kindern mit Neurodermitis beziehungsweise atopischen Ekzem konnte jedoch gezeigt werden, dass möglicherweise eine Kombination von IgE- und T-zellenvermittelten Reaktionen für den Pathomechanismus von Bedeutung ist [5].

Beispielsweise stellt das allergische Kontaktekzem eine T-Lymphozyten mediierte Erkrankung dar. Die T-Lymphozyten reagieren hierbei als Hapten-Protein-Komplex mit niedermolekularen Substanzen, wie Nickel oder Chrom. Bei Personen, die schon länger und sehr stark mit Nickel sensibilisiert sind, kann – in Abhängigkeit von der Dosis – die orale Zufuhr dieses klassischen Allergens mit der Nahrung zu einem hämatogenen Kontaktekzem führen [4, 8].

Literatur

Biesalski H. K., Fürst P., Kasper H., Kluthe R., Pölert W.,
Puchstein Ch., Stähelin H., B.
Ernährungsmedizin. Kapitel 34, 468-473
Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1999
Exner H., Greinecker G.
Allergieprävention.
Wien Med Wschr 146, 406-411, 1996
Gell P.G.H., Coombs R.R.A.
Clinical aspects of immunology, 2^nded.
Oxford: Blackwell 1968
Häberle M.
Nickelallergie - Indikation und Durchführung einer nickelarmen Diät.
Ernährungs-Umschau 1987; 34: 48-52
Isolauri E., Turjanmaa K.
Combined skin prick and patch testing enhances indentification of food allergy in infants with atopic dermatitis.
J Allergy Clin Immunol 1996; 97: 9-15
Jäger L., Wüthrich B.
Nahrungsmittelallergien und -intoleranzen.
Urban & Fischer, 2. überarb. Aufl. 2002
Niggemann B., Sielaff B., Beyer K. et al
Outcome of double-blind, placebo-controlled food challenge tests in 107 children with atopic dermatitis.
Clin Exp Allergy 1999; 29: 91-96
Umweltbundesamt
Nickel. Stellungnahme der Kommission „Human-Biomonitoring“ des Umweltbundesamtes.
Bundesgesundhbl - Gesundheitsforsch - Gesundheitsschutz 2001; 44: 1243-1248
Zunft H.-J.
Nahrungsmittelunverträglichkeit. Teil 3: Lebensmittel als Allergieauslöser.
Ernährungsforschung 36, 39-42, 1991b